【医学课件】消化性溃疡

疼痛部位 疼痛性质 一般规律
剑突下正中或偏左 烧灼、痉挛感 进餐－疼痛－缓解
上腹正中或稍偏右 饥饿感、烧灼感 疼痛－进餐－缓解
体征
缓解期：无明显体征 发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。
并发症
1. 上消化道出血:最常见 2. 穿孔：急性，慢性，亚急性 3. 幽门梗阻：呕吐宿食 4. 癌变：长期慢性病史、>45岁、顽固不愈
胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃液素者所 致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢， 半数为恶性
高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典 型部位发生多发性溃疡
难治
高胃酸分泌，血清促胃液素>200pg/ml
治疗
治疗目的
✓ 消除病因 ✓ 解除症状 ✓ 愈合溃疡 ✓ 防止复发 ✓ 避免并发症
治疗
① 一般治疗 ② 药物治疗 ③ 消化性溃疡治疗的策略
胃癌
胃溃疡
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡透 胃镜检查
青壮年
较长，周期性 节律性腹痛 全身情况好 内科疗效好 暂时阳性 正常或稍低 腔外龛影 小、平、净、光
胃癌
中老年 较短，进行性 无节律性腹痛 全身情况差 内科疗效差 持续阳性 缺酸 腔内龛影 大、不平、污垢、结节
促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征）
活动期 A1 苔厚而污秽，周围粘膜充血肿胀 A2 苔厚而清洁，粘膜充血肿胀渐退
愈合期 H1 苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生
H2 残留少许白苔，溃疡接近愈合
疤痕期 S1 苔消失尚有充血，皱襞集中
S2 充血消退白色疤痕
A1
A2
。
H1
H2
S1
S2
特殊类型胃溃疡
巨大溃疡
幽门管溃疡
X线钡餐检查
胃镜检查有禁忌或不愿接受
直接征象： 龛影 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大
弯侧痉孪性切迹
龛影
幽门螺杆菌（HP）检测：
侵入性试验： 快速尿素酶试验（首选） 组织学检查 微需氧培养
非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（复查的首选） 血清学试验 粪便Hp抗原检测等
胃液分析
BAO>15mmol/L、 MAO>60mmol/L, BAO/MAO>60%
一、一般治疗
✓ 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张 ✓ 戒烟酒 ✓ 尽量停服NSAID
二、药物治疗
根除Hp治疗 抑制胃酸分泌药治疗 保护胃粘膜治疗 NSAIDS溃疡的治疗和预防 溃疡复发的预防
根除Ｈp治疗
促进溃疡愈合 预防溃疡复发 Ｈp阳性：无论初发或复发、活动或静止、
有无并发症，均予根除
诊断标准
1.病史与主要症状可作出初步诊断 2.X线钡餐检查： ✓ 直接征象：溃疡龛影—可确诊 ✓ 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃
大弯侧痉孪性切迹－不能作为确诊依据 3.内镜检查和黏膜活检可以确诊
鉴别诊断
1.功能性消化不良 2.慢性胆囊炎和胆石症 3.胃癌 4.促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征）
消化性溃疡
（Peptic Ulcer，PU）
英文词汇
peptic ulcer ，PU 消化性溃疡 helicobacter pylori, Hp 幽门螺旋杆菌 gastric ulcer，GU 胃溃疡 duodenal ulcer，DU 十二指肠溃疡
消化性溃疡
■概述 ■流行病学 ■病因和发病机制 ■临床表现* ■并发症 ■实验室和其它检查 ■诊断*与鉴别诊断# ■治疗*
十二指肠溃疡
5% 1% 2%
胃溃疡
25%
Baidu Nhomakorabea92%
3%
2% 70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) Other
HP是消化性溃疡的主要病因
PU患者中Hp感染率高 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡
复发率 Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素
之间的平衡：漏屋顶假说
NSAID溃疡发病机制
NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致 PU发病
损害作用包括：局部作用，系统作用（主要） 系统作用：抑制环氧合酶（COX）
COX-1：催化生理性前列腺素合成而参与机体 生理功能调节； COX-2：主要在病理情况下由炎症刺激诱导产 生，促进炎症部位前列腺素的合成。 NSAID抑制COX-2，同时抑制了COX-1，导 致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。
胃酸/胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏 膜自身消化所致。
胃蛋白酶pH＞4时失活。
临床表现
主要症状：上腹痛，并发症 典型特点：
慢性过程 发作呈周期性：发作期与缓解期相交替，季节性 发作时上腹痛呈节律性
消化性溃疡疼痛特点
鉴别点 疼痛时间
胃溃疡
十二指肠溃疡
餐后1/2－1h出现， 餐后3-4h出现至下次 至下次餐前自行消失， 进餐后缓解，常有夜 较少发生于夜晚。 间痛。
定义
主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，
即胃溃疡（gastric ulcer，GU） 和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而
得名。
糜烂≠溃疡
前者不穿透肌层，愈后不留任何痕迹； 后者穿透肌层，愈后遗留瘢痕．
消化性溃疡≠ 消化道溃疡
流行病学
中年最为常见，DU:青壮年，GU:中老年 男性>女性。 DU>GU，两者之比约为2～3：1， 地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例
胃角溃疡及内镜下止血
膈下游离气体
幽门狭窄
胃角溃疡癌变
实验室检查
胃镜 X线钡餐 Hp检测 胃液分析 血清胃泌素测定
内镜检查
首选、最佳检查 镜下表现：圆形、椭圆形、线性，边缘光整，
底部覆有灰黄色或灰白色渗出物， 周围粘膜可有充血水肿， 可见皱襞向溃疡集中 镜下分期：
溃疡内镜下分期
有增加
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 Hp感染 NSAIDs药物 胃酸-胃蛋白酶 吸烟 遗传 应激 胃十二指肠运 动异常
病因
Hp NSAID 胃酸和胃蛋白酶 其它：吸烟，饮酒，遗传，应激，胃十
二指肠运动异常
Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病 因素
药物治疗
缓解症状、促进溃疡愈合
抑制胃酸分泌：
H2受体拮抗剂 质子泵抑制剂
胃酸分泌
壁细胞膜上有3种受体:组
丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平
胺受体,胆碱能受体,胃泌