尿生成的调节
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尿生成的调节
Regulation of Urine Formation
怀化医专生理学教研室
授课内容：
尿的浓缩和稀释作用 尿生成的调节
授课对象：
护理专业
授课时间：
2学时
学习要点：
1.重点掌握抗利尿激素的作用及分泌和 释放的调节。
2.掌握醛固酮系统的功能。 3.掌握水利尿、血浆清除率、多尿、少
尿及无尿等概念。
膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张，促进排尿。 2.腹下神经
抑制排尿。 3.阴部神经
尿道外括约肌收缩，阻止排尿。
（二）排尿反射
尿频： 膀胱炎或受到机械刺激，出现排尿次数增多。
尿潴留： 腰骶段排尿中枢或反射途径受损，膀胱内
充盈的尿液不能排出。 尿失禁：
脊髓胸段以上受损，低级排尿中枢与大脑 皮层的联系中断，不能随意控制排尿。
水利尿、血浆清除率、多尿、少尿及 无尿等。
内髓：
尿素的再循环和 NaCl的被动扩散。
皮质 外髓 内髓 H2O
H2O
NaCl
K+
H2O
NaCl
H2O
尿素
二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持
（一）肾髓质渗透压梯度的形成
各段肾小管和集合管对不同物质的通透性不同
髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段
远曲小管 集合管
水
Na+
易通透
不易通透
不易通透
易通透
血管紧张素Ⅰ
转换酶
心输出量↑ 血管收缩
血压↑
回心血量↑
保钠
循环血量↑
保水 排钾
肾上腺皮质球状带 醛固酮↑
血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
血K+↑ 血Na+↓
2.血K+和血Na+的浓度
血K+浓度 血Na+浓度
醛固酮分泌
三、心房钠尿肽 有排钠利尿的作用，减少血容量，降低血压。
(四)其他激素的作用 1.甲状旁腺素 2.糖皮质激素 3.前列腺素
3.判断肾功能
第七节 尿液及其排放
一、尿液 (一)尿量
1000～2000ml/d
正常
>2500ml/d 100～500ml/d
<100ml/d
多尿 少尿 无尿
(二)尿的理化性质 淡黄色透明液体 比重：1.015～1.025g/cm3 pH值: 5～7
二、排尿 尿的生成是连续的，排放是间歇的。
(一)支配膀胱和尿道的神经及其作用 1.盆神经
3.尿素的含量 蛋白质摄入不足，尿素生成减少，浓
缩功能降低。
一、体液调节 (一)抗利尿激素( ADH ) 1.合成和释放的部位 下丘脑视上核(为主)、室旁核的神经
细胞分泌，经下丘脑垂体束运输至神经垂 体贮存，并释放入血。
2.作用 提高集合管上皮细胞对水的通透性，
增加水的重吸收，尿量减少。 3.抗利尿激素分泌和释放的调节
第四节 尿的浓缩和稀释作用 原尿的渗透压与血浆渗透压相同 高渗尿(hypertonic urine)，表明尿液被浓缩。 低渗尿(hypotonic urine)，表明尿液被稀释。 肾对尿液具有浓缩和稀释的功能。
一、尿浓缩和稀释的基本过程
部位： 髓袢、远端小管和集合管
形成肾髓质渗透压梯度： 髓袢的逆流倍增作用
不易通透
Na+主动重吸收 不易通透 Cl-继发性主动重 吸收
有ADH易通透 主动重吸收
尿素 不易通透 中等通透 不易通透
不易通透 内髓易通透
第五节 尿生成的调节
尿量的多少主要取决于远曲小管和集 合管，尤其是集合管对Na+和水的重吸收量。 受抗利尿激素、醛固酮和心房钠尿肽的调节。
三、影响尿浓缩和稀释的因素 1.髓袢的功能 内髓受损，速尿等药物作用，重吸收 减少，尿量增加。 2.直小血管的血流
思考题： 1.名词解释：
排泄、肾小球滤过率、肾糖阈、 渗透性利尿、水利尿 2.有哪些因素可以影响肾小球的滤过功能？ 3.当机体发生酸中毒时，血钾浓度会发生什么变化？ 为什么？ 4.大量饮清水后和大量输液后，尿量会发生什么变化？ 为什么？ 5.大量出汗时，尿量会发生什么变化？为什么？
小结：
1.抗利尿激素的作用及分泌和释放的调节。 2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统。 3.概念
保持肾髓质渗透压梯度： 直小血管的逆流交换作用
过程：
低渗小管液流经集合管时，由于管外组织为 高渗透压，小管液中的水在管内外渗透压差作用 下被“抽吸”出管外而被重吸收入血。
重吸收量的多少取决于管壁对水的通透性， 受抗利尿素的调节。
关键：
形成并保持肾髓质渗透压梯度
抗利尿素的浓度
外髓：
髓袢升支粗段对Na+主动 重吸收和对Cl-继发性的重 吸收，对水不通透。
大失血
循环血量
尿量
水重吸收
容量感受器 (-) 心输出量 血压
ADH
尿量
大量输 生理盐水
肾小球滤过率 血浆被稀释 循环血量
有效滤过压
血浆胶体渗透压 容量感受器 (+) 心输出量 血压
尿量
水重吸收
ADH
尿崩症： 因下丘脑－神经垂体病变，ADH合成和
分泌减少。
二、醛固酮 1.分泌部位
肾上腺皮质球状带细胞 2.作用
促进远曲小管和集合管对Na+主动重 吸收，同时排出K+，具有保Na+ 排K+增加 血容量的作用。(保钠保水排钾)
(二)醛固酮分泌的调节
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
循环血量↓
入球小A牵张感受器 (+)
肾上腺素↑ 去甲肾上腺素↑
致密斑感受器(+) 交感神肾经上(腺+)髓质
球旁 细胞
血管紧 肝脏 张素原 肾素
血浆晶体渗透压 循环血量
1.血浆晶体渗透压的改变
大量出汗 剧烈呕吐 严重腹泻
水分丧失
血浆晶体 渗透压
尿量
水重吸收
ADH
渗透压 感受器(+)
大量 饮清水
血浆晶体 渗透压
渗透压 感受器
(-)
尿量
水重吸收
ADH
水利尿： 大量饮清水，反射性使抗利尿激素分
泌和释放减少而引起尿量增多的现象。
2.循环血量的改变
指在单位时间内肾脏能将多少毫升血浆 中某种物质完全清除，此血浆毫升数称为血 浆清除率。
意义： 1.测肾小球滤过率(125ml/min)
菊粉(可被肾小球滤过，但肾小管和集合管对 其既不重吸收，也无分泌作用)
2.测肾血浆流量(660ml/min)
碘锐特(可被肾小球滤过，肾小管和集合管对 其无重吸收，但有分泌作用)
二、神经调节 交感神经
①使入球小A、出球小A收缩。肾小球毛细血管血流 量பைடு நூலகம்，血压↓，有效滤过压↓，肾小球滤过率↓。
②促进近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、HCO3-、Cl和水的重吸收。
③肾素分泌增加
正常安静状态下，交感神经传出冲动 频率较低，对肾生成尿的功能影响较小。
第六节 血浆清除率 血浆清除率(plasma clearance,C)：
Regulation of Urine Formation
怀化医专生理学教研室
授课内容：
尿的浓缩和稀释作用 尿生成的调节
授课对象：
护理专业
授课时间：
2学时
学习要点：
1.重点掌握抗利尿激素的作用及分泌和 释放的调节。
2.掌握醛固酮系统的功能。 3.掌握水利尿、血浆清除率、多尿、少
尿及无尿等概念。
膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张，促进排尿。 2.腹下神经
抑制排尿。 3.阴部神经
尿道外括约肌收缩，阻止排尿。
（二）排尿反射
尿频： 膀胱炎或受到机械刺激，出现排尿次数增多。
尿潴留： 腰骶段排尿中枢或反射途径受损，膀胱内
充盈的尿液不能排出。 尿失禁：
脊髓胸段以上受损，低级排尿中枢与大脑 皮层的联系中断，不能随意控制排尿。
水利尿、血浆清除率、多尿、少尿及 无尿等。
内髓：
尿素的再循环和 NaCl的被动扩散。
皮质 外髓 内髓 H2O
H2O
NaCl
K+
H2O
NaCl
H2O
尿素
二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持
（一）肾髓质渗透压梯度的形成
各段肾小管和集合管对不同物质的通透性不同
髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段
远曲小管 集合管
水
Na+
易通透
不易通透
不易通透
易通透
血管紧张素Ⅰ
转换酶
心输出量↑ 血管收缩
血压↑
回心血量↑
保钠
循环血量↑
保水 排钾
肾上腺皮质球状带 醛固酮↑
血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
血K+↑ 血Na+↓
2.血K+和血Na+的浓度
血K+浓度 血Na+浓度
醛固酮分泌
三、心房钠尿肽 有排钠利尿的作用，减少血容量，降低血压。
(四)其他激素的作用 1.甲状旁腺素 2.糖皮质激素 3.前列腺素
3.判断肾功能
第七节 尿液及其排放
一、尿液 (一)尿量
1000～2000ml/d
正常
>2500ml/d 100～500ml/d
<100ml/d
多尿 少尿 无尿
(二)尿的理化性质 淡黄色透明液体 比重：1.015～1.025g/cm3 pH值: 5～7
二、排尿 尿的生成是连续的，排放是间歇的。
(一)支配膀胱和尿道的神经及其作用 1.盆神经
3.尿素的含量 蛋白质摄入不足，尿素生成减少，浓
缩功能降低。
一、体液调节 (一)抗利尿激素( ADH ) 1.合成和释放的部位 下丘脑视上核(为主)、室旁核的神经
细胞分泌，经下丘脑垂体束运输至神经垂 体贮存，并释放入血。
2.作用 提高集合管上皮细胞对水的通透性，
增加水的重吸收，尿量减少。 3.抗利尿激素分泌和释放的调节
第四节 尿的浓缩和稀释作用 原尿的渗透压与血浆渗透压相同 高渗尿(hypertonic urine)，表明尿液被浓缩。 低渗尿(hypotonic urine)，表明尿液被稀释。 肾对尿液具有浓缩和稀释的功能。
一、尿浓缩和稀释的基本过程
部位： 髓袢、远端小管和集合管
形成肾髓质渗透压梯度： 髓袢的逆流倍增作用
不易通透
Na+主动重吸收 不易通透 Cl-继发性主动重 吸收
有ADH易通透 主动重吸收
尿素 不易通透 中等通透 不易通透
不易通透 内髓易通透
第五节 尿生成的调节
尿量的多少主要取决于远曲小管和集 合管，尤其是集合管对Na+和水的重吸收量。 受抗利尿激素、醛固酮和心房钠尿肽的调节。
三、影响尿浓缩和稀释的因素 1.髓袢的功能 内髓受损，速尿等药物作用，重吸收 减少，尿量增加。 2.直小血管的血流
思考题： 1.名词解释：
排泄、肾小球滤过率、肾糖阈、 渗透性利尿、水利尿 2.有哪些因素可以影响肾小球的滤过功能？ 3.当机体发生酸中毒时，血钾浓度会发生什么变化？ 为什么？ 4.大量饮清水后和大量输液后，尿量会发生什么变化？ 为什么？ 5.大量出汗时，尿量会发生什么变化？为什么？
小结：
1.抗利尿激素的作用及分泌和释放的调节。 2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统。 3.概念
保持肾髓质渗透压梯度： 直小血管的逆流交换作用
过程：
低渗小管液流经集合管时，由于管外组织为 高渗透压，小管液中的水在管内外渗透压差作用 下被“抽吸”出管外而被重吸收入血。
重吸收量的多少取决于管壁对水的通透性， 受抗利尿素的调节。
关键：
形成并保持肾髓质渗透压梯度
抗利尿素的浓度
外髓：
髓袢升支粗段对Na+主动 重吸收和对Cl-继发性的重 吸收，对水不通透。
大失血
循环血量
尿量
水重吸收
容量感受器 (-) 心输出量 血压
ADH
尿量
大量输 生理盐水
肾小球滤过率 血浆被稀释 循环血量
有效滤过压
血浆胶体渗透压 容量感受器 (+) 心输出量 血压
尿量
水重吸收
ADH
尿崩症： 因下丘脑－神经垂体病变，ADH合成和
分泌减少。
二、醛固酮 1.分泌部位
肾上腺皮质球状带细胞 2.作用
促进远曲小管和集合管对Na+主动重 吸收，同时排出K+，具有保Na+ 排K+增加 血容量的作用。(保钠保水排钾)
(二)醛固酮分泌的调节
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
循环血量↓
入球小A牵张感受器 (+)
肾上腺素↑ 去甲肾上腺素↑
致密斑感受器(+) 交感神肾经上(腺+)髓质
球旁 细胞
血管紧 肝脏 张素原 肾素
血浆晶体渗透压 循环血量
1.血浆晶体渗透压的改变
大量出汗 剧烈呕吐 严重腹泻
水分丧失
血浆晶体 渗透压
尿量
水重吸收
ADH
渗透压 感受器(+)
大量 饮清水
血浆晶体 渗透压
渗透压 感受器
(-)
尿量
水重吸收
ADH
水利尿： 大量饮清水，反射性使抗利尿激素分
泌和释放减少而引起尿量增多的现象。
2.循环血量的改变
指在单位时间内肾脏能将多少毫升血浆 中某种物质完全清除，此血浆毫升数称为血 浆清除率。
意义： 1.测肾小球滤过率(125ml/min)
菊粉(可被肾小球滤过，但肾小管和集合管对 其既不重吸收，也无分泌作用)
2.测肾血浆流量(660ml/min)
碘锐特(可被肾小球滤过，肾小管和集合管对 其无重吸收，但有分泌作用)
二、神经调节 交感神经
①使入球小A、出球小A收缩。肾小球毛细血管血流 量பைடு நூலகம்，血压↓，有效滤过压↓，肾小球滤过率↓。
②促进近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、HCO3-、Cl和水的重吸收。
③肾素分泌增加
正常安静状态下，交感神经传出冲动 频率较低，对肾生成尿的功能影响较小。
第六节 血浆清除率 血浆清除率(plasma clearance,C)：