尿生成的调节
尿生成调节实验报告
实验目的：1. 了解尿生成的基本过程及其调节机制。
2. 掌握家兔尿生成调节实验的操作方法。
3. 分析影响尿生成的因素，探讨尿生成调节的生理意义。
实验原理：尿生成是肾脏的基本功能之一，主要包括肾小球的滤过作用、肾小管与集合管的重吸收作用以及肾小管与集合管的分泌作用。
这三个过程受到多种因素的调节，包括肾血流量、肾小球滤过压、肾小管和集合管的重吸收与分泌功能等。
实验对象：家兔实验材料：1. 实验动物：家兔2. 实验仪器：手术器械、注射器、针头、手术线、兔手术台、生理盐水、3%戊巴比妥钠溶液、20%葡萄糖注射液、呋塞米（速尿）、垂体后叶素等3. 实验试剂：生理盐水、3%戊巴比妥钠溶液、20%葡萄糖注射液、呋塞米（速尿）、垂体后叶素等实验步骤：1. 家兔称重，按1ml/kg体重的剂量，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠溶液进行麻醉。
2. 将家兔仰卧固定于兔手术台上，剪去颈部兔毛，沿颈部正中剪开皮肤，钝性分离气管、右侧颈外静脉，行气管和静脉插管。
3. 气管插管：气管下穿一线备用，甲状软骨下做倒“T”形切口，插入气管插管，结扎固定。
4. 静脉插管：静脉下穿二线，结扎远心端，向心端切斜形切口，插入静脉插管，结扎固定。
静脉插管连于生理盐水注射液，25滴/min。
5. 游离右侧迷走神经：穿一线备用。
6. 尿道插管：将涂有石蜡油的6号或8号单腔导管插入尿道，连接到尿量收集器。
7. 观察家兔尿生成情况，记录尿量、尿比重等指标。
8. 分别给予家兔生理盐水、20%葡萄糖注射液、呋塞米（速尿）、垂体后叶素等试剂，观察尿生成情况的变化。
9. 分析实验数据，探讨影响尿生成的因素。
实验结果：1. 家兔在正常生理状态下，尿量约为20-30ml/h，尿比重约为1.015-1.025。
2. 给予家兔生理盐水后，尿量无明显变化。
3. 给予家兔20%葡萄糖注射液后，尿量明显增加，尿比重降低。
4. 给予家兔呋塞米（速尿）后，尿量明显增加，尿比重降低。
生理实验八 尿生成的调节
本实验用两道同步记录
1道记录血压 2道记录尿量
有效滤过压＝毛细血管压－(胶体渗透压＋囊内压)
实验对象：家兔 实验器材和药品
器材：BL-420 生理机能实验系统、 50ml量筒、手术器械一 套、兔手术台、输尿管插管、玻璃分针、注射器（1ml、5ml、 20ml）、压力换能器、记滴器、纱布。 试剂：生理盐水、20﹪的氨基甲酸乙酯、20﹪葡萄糖、垂体 后叶素、0.01%肾上腺素。
尿生成的生理基础
肾小体 肾小球 肾小囊 肾单位 近端小管 髓袢细段 近曲小管
近端小管直段
髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
肾小管
远端小管
原 理：
终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋ 分泌（比较少，可不考虑）
有效滤过压＝毛细血管压－(胶体渗透压＋囊内 压)
凡能影响上述过程的因素都可影响尿的生成，从 而引起尿量的改变
预期结果 尿 量
分
析
↓
电刺激使迷走神经末梢释放的Ach使心脏活动减 弱,心输出量↓,血压↓,肾血流量↓,肾小球 有效率滤过压↓,原尿↓ 血容量↑，血液稀释，血浆胶渗压↓肾小球有效 率滤过压↑,原尿↑；同时通过多途径引起 ADH分泌↓,使远曲小管和集合管对水的重吸 收↓；另外还引起心房释放心房钠素，刺激 肾利钠利尿
2. 膀胱套管法
腹部剪毛，耻骨联合上方正中剪口3-5cm，沿腹白线 剪开腹壁，将膀胱向尾侧移至体外，辨认膀胱和输尿 管的解剖部位，用针筒抽取尿液6ml，装入两只试管。 然后在膀胱顶部选择血管较少处，作一直径约1.5cm 的，在其中央沿纵向剪一小切口，插入膀胱插管（或 膀胱漏斗）。把切口周围的缝线拉紧，结扎固定。插 管口最好正对输尿管在膀胱的入口处，但不要紧贴膀 胱后壁而堵塞输尿管。膀胱插管的另一端则用导管连 接至记滴器或刻度试管，记录尿流量。手术完毕后， 用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。用线结扎膀胱 颈部，以阻断同尿道的通路。
尿液生成的调节
二、肾内自身调节
1、小管液中溶质的浓度
小管液中溶质浓度所形成的渗透压,• 对抗肾 是 小管对水重吸收的力量。 当小管液中[溶质]↑→小管液的渗透压↑→肾 小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ →尿量↑ 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如：甘露醇、50%葡萄糖、糖尿病病人的多尿等
二、肾内自身调节
2、球-管平衡 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤 过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质 和水的重吸收量是定比重吸收的：
2.动力——有效滤过压
肾小球 血浆胶体 = 有效 → 尿量 – – 囊内压 滤过压 Cap.血压 渗透压 如：大失血→交感N兴奋、NE↑→ Cap.收缩 高血压病晚期→肾A入硬化而缩小 如：快速大量输液→稀释胶渗压
如：结石、肿瘤
一、影响滤过的因素
3.肾小球血浆流量
由下图可见：沿着毛细 血管全长，随着水和溶质的 滤出，胶体渗透压渐↑→有 效滤过压渐↓(=0时称滤过平 衡)→滤过平衡的位臵决定着 毛细血管滤过的长度。 例如：肾的血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆交替渗 透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，GFR随 之增加。
小结：影响滤过的因素
影响因素 ①滤过膜 滤过膜的孔径↑ 滤过膜带负电荷↓ 滤过膜面积↓ ②有效滤过压 毛细血管血压↓ 血浆胶体渗透压↓ 囊内压↑ ③肾小球血浆流量↓ 滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克） 滤过率↑（血尿） 滤过率↑（蛋白尿） 滤过率↓（肾炎） 滤过率的变化
重吸收量/滤过量≈65～70% 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤 过率的增减而出现大幅度的波动。
但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如： 渗透性利尿
尿生成的调节知识点总结
尿生成的调节知识点总结尿生成是人体内液体平衡调节的重要过程，通过肾脏对血液进行滤过、重吸收和分泌等作用，使体液成分稳定，保持一定的酸碱平衡和渗透压平衡。
尿生成的调节受到多种因素的影响，包括神经系统、内分泌系统和体液量等，通过这些调节作用，保持体内环境的稳定。
1. 肾脏的结构和功能肾脏是人体的重要器官，具有滤过、重吸收和分泌等功能。
肾脏主要由肾小球、肾小管和肾脏间质组成。
肾小球是肾脏的滤过单位，由毛细血管团和肾小管组成，通过毛细血管的滤过作用，将血浆中的水、电解质和小分子的代谢产物滤出，形成初级尿。
初级尿经过肾小管的再吸收和分泌作用，最终形成尿液。
2. 尿的生成过程尿的生成经历了滤过、重吸收和分泌的过程。
首先是肾小球的滤过，将血浆中的水、电解质和小分子代谢产物滤出，形成初级尿。
然后通过肾小管的重吸收作用，将初级尿中的有用物质重新吸收，维持体液的成分稳定。
最后通过肾小管的分泌作用，将体液中过多的物质排出，形成最终的尿液。
3. 尿量和尿液成分的调节尿量和尿液成分是由肾脏调节的重要指标，它受到多种因素的影响。
尿量的调节主要通过肾小球的滤过率和肾小管的再吸收率来实现，血液中的渗透压和压力变化也会影响尿量。
尿液成分主要受到激素的调节影响，包括抗利尿激素、醛固酮和抗利尿激素等，它们可以调节尿液中水分、钠、钾和氢离子等物质的含量。
4. 神经系统对尿生成的调节神经系统对尿生成的调节主要通过交感神经和副交感神经来实现。
交感神经可以通过调节血管的收缩和舒张作用，影响肾小球的滤过率和尿量。
副交感神经通过调节肾小管的再吸收和分泌作用，影响尿液的成分和组成。
5. 内分泌系统对尿生成的调节内分泌系统通过激素的分泌和作用来影响肾脏的尿生成过程。
例如，抗利尿激素可以增加肾小管对水分的再吸收，减少尿量；醛固酮可以增加肾小管对钠的再吸收，使尿液中的钠减少；抗利尿激素可以增加尿液中的钾和氢离子的排出。
6. 体液量对尿生成的调节体液量对尿生成至关重要，它可以通过血容量的变化和血压的调节来影响肾脏的滤过和再吸收作用。
生理学·尿生成的神经调节
生理学·尿生成的神经调节
生理学· 尿的生成和排出
第五节尿生成的调节
本章第一节已述肾血流量的调节，肾血流量在很大程度上受自身调节的控制而保持相对稳定，从而使肾小球滤过率和尿生成也保持相对稳定。
此外，肾血流量和尿生成的全过程，包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌，都受神经和体液因素的调节。
“
一、神经调节
肾交感神经在肾脏内不仅支配肾血管，还支配肾小管上皮细胞和球旁器，对肾小管的支配以近端小管、髓袢升支粗段和远端小管为主。
肾交感神经兴奋时主要释放去甲肾上腺素。
肾交感神经兴奋时，可通过下列方式影响肾脏功能：①通过肾脏血管平滑肌的α受体，引起肾血管收缩而减少肾血流量。
由于入球小动脉比出球小动脉收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降。
②通过激活β受体，使球旁器的颗粒细胞释放肾素，导致循环血液中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，它们的作用将在后文中叙述。
③可直接刺激近端小管和髓袢（主要是近端小管）对Na+、Cl-和水的重吸收。
肾交感神经活动受许多因素的影响，如循环血量改变（通过心肺感受器反射）和血压改变（通过压力感受器反射）等均可引起肾交感神经活动改变，从而调节肾脏的功能活动。
血压改变、渗透压改变、血容量改变引起的调节
循环血量改变引起的调节
注：汗腺竖直肌、肾上腺髓质、肾等不具有副交感神经分布处。
尿生产调节实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解和掌握尿生成的基本过程及其调节机制。
2. 掌握尿生成实验的操作技术，包括动物麻醉、血压监测、尿量收集等。
3. 分析不同生理因素对尿生成的影响，探讨尿生成调节的生理学机制。
二、实验原理尿生成是肾脏的重要功能之一，涉及肾小球滤过、肾小管重吸收和肾小管分泌三个过程。
尿生成的调节机制主要包括神经调节、体液调节和肾脏自身调节。
1. 肾小球滤过：血液通过肾小球滤过膜，将水分、电解质、小分子物质等滤出形成原尿。
2. 肾小管重吸收：原尿流经肾小管，大部分水分、电解质、葡萄糖等物质被重吸收回血液。
3. 肾小管分泌：肾小管上皮细胞将某些物质分泌到肾小管腔内，形成尿液。
尿生成的调节机制包括：1. 神经调节：交感神经和副交感神经通过影响肾脏血流量、肾小球滤过率和肾小管功能来调节尿生成。
2. 体液调节：激素如抗利尿激素（ADH）、醛固酮等通过影响肾小管和集合管对水分和电解质的重吸收来调节尿生成。
3. 肾脏自身调节：肾脏通过调节肾血流量、肾小球滤过率和肾小管功能来维持尿生成稳定。
三、实验材料与器材1. 实验动物：家兔2. 实验器材：兔手术台、手术器械、生物机能实验系统、血压监测仪、压力传感器、保护电极、输尿管插管、膀胱插管、注射器、抗利尿激素、速尿、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1. 动物麻醉与固定：将家兔进行全身麻醉，固定于兔手术台上。
2. 血压监测：通过颈总动脉插管术，连接血压监测仪和压力传感器，监测血压变化。
3. 尿量收集：通过输尿管插管或膀胱插管，收集尿液并计量尿量。
4. 实验分组：将实验动物分为实验组和对照组，实验组给予抗利尿激素或速尿等药物，对照组给予生理盐水。
5. 观察指标：观察血压、尿量和尿液成分的变化。
五、实验结果与分析1. 血压变化：实验组给予抗利尿激素后，血压明显升高；给予速尿后，血压无明显变化。
2. 尿量变化：实验组给予抗利尿激素后，尿量明显减少；给予速尿后，尿量明显增加。
尿生成的调节实验报告
尿生成的调节实验报告
《尿生成的调节实验报告》
尿液是人体代谢产物的一种排泄物，它的生成和排泄受到身体内部调节机制的
影响。
为了深入了解尿液生成的调节机制，我们进行了一系列实验研究。
首先，我们对实验对象进行了饮水量和尿液生成量的关系实验。
实验结果显示，随着饮水量的增加，尿液生成量也随之增加。
这表明饮水量是影响尿液生成的
重要因素之一。
其次，我们进行了饮食成分和尿液生成量的关系实验。
实验结果显示，不同饮
食成分对尿液生成量有不同的影响。
高盐饮食会导致尿液生成量增加，而高蛋
白饮食则会导致尿液生成量减少。
这表明饮食成分也是影响尿液生成的重要因
素之一。
最后，我们进行了激素调节和尿液生成量的关系实验。
实验结果显示，激素对
尿液生成量有着重要的调节作用。
例如，抗利尿激素能够减少尿液生成量，而
利尿激素则能够增加尿液生成量。
这表明激素在尿液生成过程中起着重要的调
节作用。
通过这些实验研究，我们深入了解了尿液生成的调节机制，为进一步研究尿液
生成和排泄提供了重要的理论基础。
我们相信，通过不断深入的研究，我们能
够更好地理解人体代谢和排泄的机制，为人类健康提供更好的保障。
尿生成的调节实验报告
尿生成的调节实验报告尿生成的调节实验报告引言：尿液是人体代谢产物的主要排泄物之一，它的生成和调节对维持体内水盐平衡和排除废物有着重要作用。
本实验旨在探究尿液的生成过程以及调节机制，通过实验数据的分析和结果的讨论，进一步了解尿液的形成和排泄机制。
实验方法：1. 实验材料准备：- 实验动物：选择健康的小白鼠作为实验对象。
- 实验器材：尿液收集器、天平、注射器、显微镜等。
- 实验药物：利尿剂和抗利尿剂。
2. 实验步骤：a. 实验组设置：将小白鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。
b. 实验操作：i. 实验组：给实验组小白鼠注射一定剂量的利尿剂。
ii. 对照组：给对照组小白鼠注射生理盐水。
iii. 尿液收集：将实验组和对照组小白鼠分别放置于尿液收集器中，收集一定时间内的尿液。
iv. 尿液分析：使用显微镜观察尿液中的细胞和结晶等特征，并测量尿液的pH值和比重。
v. 数据记录：记录实验组和对照组尿液的相关数据，并进行比较分析。
实验结果：1. 利尿剂实验组：- 尿液量明显增加：实验组小白鼠注射利尿剂后，尿液量明显增加，与对照组相比差异显著。
- 尿液比重降低：利尿剂的作用使尿液中的溶质排出增多，导致尿液比重降低。
- 尿液pH值变化不大：利尿剂对尿液pH值的影响较小。
2. 抗利尿剂实验组：- 尿液量明显减少：实验组小白鼠注射抗利尿剂后，尿液量明显减少，与对照组相比差异显著。
- 尿液比重升高：抗利尿剂的作用使尿液中的溶质排出减少，导致尿液比重升高。
- 尿液pH值变化不大：抗利尿剂对尿液pH值的影响较小。
讨论与分析：1. 利尿剂的作用机制：利尿剂通过抑制肾小管对尿液的重吸收作用，增加尿液中的溶质排出，从而增加尿液量。
2. 抗利尿剂的作用机制：抗利尿剂通过促进肾小管对尿液的重吸收作用，减少尿液中的溶质排出，从而减少尿液量。
3. 尿液比重的变化：尿液比重是尿液中溶质浓度的反映，利尿剂使溶质排出增多，导致尿液比重降低；抗利尿剂使溶质排出减少，导致尿液比重升高。
尿生成的机制及其调节原理
尿生成的机制及其调节原理尿液的生成机制及其调节原理是人体内部保持水和电解质平衡的重要过程。
以下将详细介绍尿液的生成机制及其调节原理。
尿液生成机制主要包括三个步骤：肾小球滤过、肾小管重吸收和尿液分泌。
首先，肾小球滤过是尿液生成的首要步骤。
肾小球由肾小球囊和肾小管组成。
在肾小球囊腔内，血液经过肾小球滤过层，分离出血浆中的水分和溶质，形成原尿。
这个过程是由毛细血管内皮细胞和足细胞构成的滤过膜完成的，其中毛细血管内皮细胞是构成滤过层的主要成分。
毛细血管内皮细胞上的突起结构称为足细胞，它们之间形成狭缝，通过这些狭缝直径仅为6-9纳米，过滤掉分子量大于70千道尔顿的物质，如大部分蛋白质。
同时，滤过膜对小分子物质和水具有较高的通透性，允许它们进入肾小管。
接下来，原尿通过肾小管重吸收和尿液分泌进一步处理。
肾小管是尿液形成的主要场所。
在肾小管，原尿中的水分和溶质通过肾单位的重吸收和分泌过程被调节，实现水和电解质平衡。
肾小管有三个部分，分别是近曲小管、远曲小管和集合管。
近曲小管主要是重吸收、分泌尿液的地方。
在近曲小管中，水和溶质被从尿液中重吸收回体内，以确保重要的物质被保留。
而远曲小管的重吸收能力较差。
集合管则是通过调节水分的重吸收，逐渐浓缩尿液。
在尿液生成过程中，各种内分泌和神经调节对尿液量和组成起重要作用。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节尿液生成和血容量的重要机制。
当血容量下降时，肾素释放增加，激活血管紧张素和醛固酮的产生，导致血管收缩和水钠重吸收增加，从而减少尿量。
相反，当血容量增加时，肾素释放减少，血管紧张素和醛固酮的产生减少，水钠重吸收减少，尿量增加。
另一个重要的调节机制是抗利尿激素，主要包括抗利尿激素ADH和利尿激素ANP。
ADH主要通过调节集合管的通透性来调节尿液浓缩和稀释。
当血液的渗透压升高时，脑下垂体后叶释放ADH，使集合管通透性增加，促使水的重吸收，尿液浓缩。
相反，当血液渗透压降低时，ADH的释放减少，水的重吸收减少，尿液稀释。
机能实验学 8尿生成的调节
材料与方法
观察项目
记录正常尿量 静脉注射38℃生理盐水10ml/kg，观察尿量变化 静脉注射垂体后叶素2单位(0.2ml)，观察尿量变化 静脉注射速尿5mg/kg(1%, 0.5ml/kg)，观察尿量变化；
收集尿液2滴进行尿糖定性实验作为对照 静脉注射1/10,000去甲肾上腺素0.5ml/kg，观察尿量变
讨论
静脉快速注射生理盐水后，尿量增加
机制：一次快速注射20ml生理盐水，使 血容量增加了15%，会引起下列情况 血液被稀释，血浆胶体渗透压下降 …… 血容量增加……
讨论
静脉注射抗利尿激素，尿量减少 机制：抗利尿激素的主要作用是提高远曲小
管和集合管上皮细胞对水的通透性……
讨论
静脉注射呋塞米（速尿），尿量增加 机制：呋塞米可与髓袢升支粗段Na+-K+-
尿生成的调节
前言
尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和 集合管重吸收和分泌三个过程。凡影响 上述过程的因素，均可引起尿液生成的 量及性质发生改变。
前言
有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血 浆胶体渗透压+肾小囊内压）
前言
影响肾小球滤过作用的因素：（1）滤过 面积（2）滤过膜通透性（3）有效滤过 压（4）肾血流量也有关。
2C1-同向转运体可逆性结合，抑制其转运 能力……
讨论
静脉注射去甲肾上腺素，尿量减少 机制：去甲肾上腺素能使肾血管收缩，肾血
流量减少……
讨论
静脉注射葡萄糖，尿量增加，尿糖阳性 近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，称
为肾糖阈。 实验中葡萄糖的注射量使血糖超过肾糖阈
……
结论
能够影响肾小球滤过、重吸收、浓缩和稀释 的因素均可对尿量产生影响。
第五节尿生成的调节
清除率
两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中 的某物质完全清除，这个完全清除了某物质 的血浆毫升数
C=（U×V）/P
二、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率 菊粉清除率 内生肌苷清除率
（二）测定肾血浆流量
（三）推测肾小管的功能
第五节尿生成的调节
（二）抗利尿激素50
提高远曲小管和集合管对水的通透性 增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和 内髓部集合管对尿素的通透性
水利尿51
大量饮清水后引起尿量增多的现象
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节
刺激醛固酮的合成和分泌 刺激近端小管对NaCl的重吸收 使垂体后叶释放抗利尿激素
醛固酮对尿生成的调节
促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收 Na+，同时排出K+
醛固酮诱导蛋白
管腔膜上的钠离子通道 增加线粒体ATP的生成 增强钠泵活性，有利于K+的分泌和Cl-的 重吸收
（四）心房钠尿肽
抑制集合管对NaCl的重吸收 使入球小动脉和出球小动脉舒张，增加肾 血流量就肾小球滤过率 抑制肾素分泌 抑制醛固酮分泌 抑制抗利尿激素分泌
尿生成的调节
饮水1000ml 水利尿示意图
3. 抗利尿激素的分泌调节
（2）循环血量 过度输液，血量过多
左心房内膜下容量感受器（+） →迷走神经 血压→ 颈动脉窦压力感受器（+） →窦神经
→中枢，间接抑制下丘脑-垂体后叶系统→ 释放ADH↓ → 远曲小管、集合 管对水通透性 ↓ →对水重吸收↓ →尿量 ↑
（3）其他因素 ➢ 疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素Ⅱ→ADH↑→尿量↓ ➢ 烟碱和吗啡→ADH↑→尿量↓ ➢ 乙醇→ADH↓→尿量↑
➢ 受体
• V1：分布在血管平滑肌上，ADH通过作用于V1受体，引起体循环小动脉收缩，包括深小动脉的收缩 • V2：分布在集合管主细胞基侧膜
2. 抗利尿激素对AQP2的调节
➢ 短期调节 ➢ 长期调节
抗利尿激素的作用机制示意图
3. 抗利尿激素的分泌调节
（1）血浆晶体渗透压的改变
➢ 特点：敏感，血浆晶体渗透压改变1%～2%时即有反应 ➢ 感受器：位于视上核、室旁核及其附近区域的渗透压感受器 大量出汗、腹泻、失水→ 血浆晶体渗透压 ↑ →视上核及其周围区域渗透压感受器（+） →神经垂体释放ADH →连接小管、集合管对水通透性 ↑ → 对水重吸收↑ →尿液浓缩 → 尿量减少
（3）入球小动脉AngⅡ →血管平滑肌生成PGI2和NO ↑ → 扩展血管→减弱AngⅡ的缩血管作用
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
3. 醛固酮
醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮 细胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收
醛固酮作用机制示意图
（三）心房钠尿肽（ANP）
➢ 合成和释放部位：心房肌（牵张） ➢ 作用：促进肾脏对NaCl和水的排出 ➢ 作用机制： （1） 对肾小球滤过率的影响 心房钠尿肽能使血管平滑肌胞质中的Ca2+浓度下降，使 入球小动脉舒张，并可使滤过分数增加，因此肾小球滤过率增大。此外，心房钠尿肽还 能使系膜细胞舒张，导致Kf值增大 （2）对集合管的影响 心房钠尿肽可通过第二信使cGMP使集合管上皮细胞顶端膜中的 钠通道关闭，抑制NaCl的重吸收，因而水的重吸收也减少 （3）对其他激素的影响 心房钠尿肽还能抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的合成和分泌
第5节尿生成的调节
通透性；②增加髓质组织间液的 溶质浓度 机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP PKA →使AQP-2镶嵌在管腔膜上 形成水通道，增加水的重吸收
ADH分泌的调节：
1. 血浆晶体渗透压 ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑
渗透压感受器→ ADH分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 (water diuresis)
constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的 重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当 肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的 重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小 球滤过率的65%~70%。 2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血 管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细 血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小
动脉收缩→血浆流量↓ →滤过率↓ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素
→angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水 重吸收↑和K+的分泌。
③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。
(二)抗利尿激素
antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分
2.angiotensin II对尿生成的调节: ①刺激近端小管对NaCl的重吸收； ②改变肾小球滤过率； ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛
固酮； ④刺激神经垂体释放ADH；
3.醛固酮(aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带
⑵作用：促进远曲小管，集合管主细
胞排K+、保Na+、 保水 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ①生成管腔膜Na+通道，增加Na+数
第十九讲尿生成的调节
（二）醛固酮分泌的调节 1、肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肝→血管紧张素原 循环血量减少→球旁细胞→肾素→↓ E、NE←肾上腺髓质←血管紧张素Ⅰ ↓ ↓ 心输出量增多 ↓ ↙ 血管收缩 ←血管紧张素Ⅱ 血压升高 ↓ 肾上腺皮质球状带←血管紧张素Ⅲ ↑ 保钠 ↓ 循环血量增多←保水←醛固酮 排钾
2、血K+和血Na+的浓度 血K+升高和血Na+降低均可使醛固酮分泌增加。
第五节 尿生成的调节
主要受体液调节 一、抗利尿激素 （一）来源及作用 1、合成和释放的部位：在下丘脑视上核（为主）和 室旁核的神经细胞合成和分泌，经下丘脑垂体束运输 到神经垂体（垂体后叶）贮存，并且由神经垂体释放。 2、作用及机制 作用：提高远曲小管和集合管对H2O的重吸收， 尿量减少。 机制：ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的 受体结合→激活膜内的腺苷酸环化酶→分解ATP使 细胞内cAMP生成增多→cAMP激活细胞内的蛋白激 酶→远曲小管和集合管对水的通透性增加→H2O的重 吸收增加→尿量减少。
大脑皮层（产生便意） 反射过程： ↑↓ 膀胱内尿量达 膀胱壁 盆N 骶髓初级 盆N 400－500ml→ 感受器→ 传入 →排尿中枢→（+） 膀胱内压达 兴奋 冲动 ↓ ↙ 1.5kPa ↗排尿 阴部N（－）
（二）ADH分泌和释放的调节 1、血浆晶体渗透压升高：促进ADH释放 机制：血浆晶体渗透压升高（呕吐、腹泻、大量出汗） →下丘脑渗透压感受器兴奋→视上核和室旁核细胞 分泌ADH，神经垂体释放ADH。 反之，当血浆晶体渗透压下降（大量饮清水） →ADH减少→H2O重吸收减少，尿量增多， 这种现象称水利尿。 2、循环血量减少：促进ADH释放。 机制：循环血量减少→左心房和胸腔大静脉上的容量感 受器刺激减弱→迷走神经传入冲动减少→促进ADH的 分泌和释放。
尿生成的调节
2．醛固酮分泌的调节 • 醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
和血K+、血Na+浓度的调节
一、肾内的自身调节
（一）小管液中溶质的浓度 • 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水的力量。若小管液溶
质的浓度升高，其渗透压也随之升高，水的重吸收减少，尿量将增多。这 种由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高而引起尿量增多的现象，称为 渗透性利尿（osmotic diuresis）。
• 临床上静脉注射大量甘露醇或山梨醇等药物，正是利用它们可以经肾小球 滤过，而不被肾小管和集合管重吸收，使小管液中溶质的浓度增高，小管 液的渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，从而达到利尿消肿 的目的。
（2）循环血量的改变
• 循环血量的变化，可作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器， 经迷走神经传入中枢，反射性地调节ADH的释放。
• 当循环血量增多时，对容量感受器的刺激增强，迷走神经传入冲动 增多，导致ADH释放减少，从而引起利尿，排出过多的水分，使循环 血量回降。
(3)其他
• 动脉血压升高可通过压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素的释放。 • 疼痛、情绪紧张等可促进抗利尿激素的释放 • 恶心是引起抗利尿激素分泌和释放的有效刺激 • 寒冷刺激和乙醇可抑制抗利尿激素的释放，故饮酒后尿量可增加。 • 当下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑—垂体束时，抗利尿激素
（二）球-管平衡
• 近端小管的重吸收率与肾小球滤过率保持着动态平衡。不论肾小球滤 过率增多或减少近端小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%～70%，这种现象称为球-管平衡（glomerulotubular balance）。 其生理意义在于保持尿量不致因肾小球滤过率的变化而发生大幅度的 变动。
生理实验--尿生成的调节
实验三：尿生成的调节实验日期：2011年11月4日4.1实验目的4.1.1掌握动物尿液引流技术及记滴方法4.1.2观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。
4.2实验原理肾脏的主要功能是生成尿。
尿的生成包括三个过程：肾小球的滤过、肾小管与集合管的重吸收、肾小管与集合管的分泌和排泄。
凡影响以上过程的因素（特别是滤过和重吸收）均可引起尿量的改变。
4.3实验材料动物：兔器材：BL-420 生理机能实验系统、50ml量筒、手术器械一套、兔手术台、动脉插管、输尿管、动脉夹、玻璃分针、注射器（1ml、5ml、20ml）、静脉输液器一套、压力换能器、记滴器、恒温水浴锅、纱布。
试剂：生理盐水、1﹪肝素、20﹪的氨基甲酸乙酯、50﹪葡萄糖、垂体后叶素、呋喃苯胺酸（速尿）、1/10 000去甲肾上腺素。
4.4实验方法4.4.1麻醉用20﹪的氨基甲酸乙酯耳缘静脉注射：1g/1kg体重。
4.4.2手术准备颈部手术:分离气管和左颈总动脉及右侧迷走神经。
腹部手术:分离输尿管。
股部手术：分离一侧股动脉及另一侧股静脉。
4.4.3 插管操作插入输尿管导管, 连接记滴装置，2通道记录。
插入颈总动脉插管, 1通道记录血压。
做股动脉、股静脉插管。
4.4.4 实验观察项目依次进行下列实验项目，注意：每项实验前都要记录血压和尿量作为对照。
1)记录正常的血压和尿量。
2)股静脉注入38℃生理盐水20ml，观察血压和尿量有何变化。
3)股静脉注射1:10000 (g/ml) 去甲肾上腺素0.3－0.5ml。
4)取尿液2滴，用尿糖试纸测定尿糖；股静脉注射38℃20﹪葡萄糖溶液5ml－10ml。
5)股静脉注射垂体后叶素3－5国际单位，观察尿量有何变化。
6)股静脉注射呋喃苯胺酸（速尿）5mg/kg体重，观察尿量有何变化。
7)电刺激迷走神经外周端，使血压维持在低水平40－50mmHg，观察尿量的变化。
（中等强度间断脉冲电刺激）8)股动脉放血使血压降为50mmHg以下，观察尿量的变化。
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第七节 尿液及其排放
一、尿液 (一)尿量
1000～2000ml/d
正常
>2500ml/d 100～500ml/d
<100ml/d
多尿 少尿 无尿
(二)尿的理化性质 淡黄色透明液体 比重：1.015～1.025g/cm3 pH值: 5～7
二、排尿 尿的生成是连续的，排放是间歇的。
(一)支配膀胱和尿道的神经及其作用 1.盆神经
促进远曲小管和集合管对Na+主动重 吸收，同时排出K+，具有保Na+ 排K+增加 血容量的作用。(保钠保水排钾)
(二)醛固酮分泌的调节
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
循环血量↓
入球小A牵张感受器 (+)
肾上腺素↑ 去甲肾上腺素↑
致密斑感受器(+) 交感神肾经上(腺+)髓质
球旁 细胞
血管紧 肝脏 张素原 肾素
保持肾髓质渗透压梯度： 直小血管的逆流交换作用
过程：
低渗小管液流经集合管时，由于管外组织为 高渗透压，小管液中的水在管内外渗透压差作用 下被“抽吸”出管外而被重吸收入血。
重吸收量的多少取决于管壁对水的通透性， 受抗利尿素的调节。
关键：
形成并保持肾髓质渗透压梯度
抗利尿素的浓度
外髓：
髓袢升支粗段对Na+主动 重吸收和对Cl-继发性的重 吸收，对水不通透。
第四节 尿的浓缩和稀释作用 原尿的渗透压与血浆渗透压相同 高渗尿(hypertonic urine)，表明尿液被浓缩。 低渗尿(hypotonic urine)，表明尿液被稀释。 肾对尿液具有浓缩和稀释的功能。
一、尿浓缩和稀释的基本过程
部位： 髓袢、远端小管和集合管
形成肾髓质渗透压梯度： 髓袢的逆流倍增作用
内髓：
尿素的再循环和 NaCl的被动扩散。
皮质 外髓 内髓 H2O
H2O
NaCl
K+
H2O
NaCl
H2O
尿素
二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持
（一）肾髓质渗透压梯度的形成
各段肾小管和集合管对不同物质的通透性不同
髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段
远曲小管 集合管
水
Na+
易通透
不易通透
不易通透
易通透
血管紧张素Ⅰ
转换酶
心输出量↑ 血管收缩
血压↑
回心血量↑
保钠
循环血量↑
保水 排钾
肾上腺皮质球状带 醛固酮↑
血管紧张素Ⅱ
氨基肽酶
血管紧张素Ⅲ
血K+↑ 血Na+↓
2.血K+和血Na+的浓度
血K+浓度 血Na+浓度
醛固酮分泌
三、心房钠尿肽 有排钠利尿的作用，减少血容量，降低血压。
(四)其他激素的作用 1.甲状旁腺素 2.糖皮质激素 3.前列腺素
水利尿、血浆清除率、多尿、少尿及 无尿等。
大失血
循环血量
尿量
水重吸收
容量感受器 (-) 心输出量 血压
ADH
尿量
大量输 生理盐水
肾小球滤过率 血浆被稀释 循环血量
有效滤过压
血浆胶体渗透压 容量感受器 (+) 心输出量 血压
尿量
水重吸收
ADH
尿崩症： 因下丘脑－神经垂体病变，ADH合成和
分泌减少。
二、醛固酮 1.分泌部位
肾上腺皮质球状带细胞 2.作用
3.尿素的含量 蛋白质摄入不足，尿素生成减少，浓
缩功能降低。
一、体液调节 (一)抗利尿激素( ADH ) 1.合成和释放的部位 下丘脑视上核(为主)、室旁核的神经
细胞分泌，经下丘脑垂体束运输至神经垂 体贮存，并释放入血。
2.作用 提高集合管上皮细胞对水的通透性，
增加水的重吸收，尿量减少。 3.抗利尿激素分泌和释放的调节
膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张，促进排尿。 2.腹下神经
抑制排尿。 3.阴部神经
尿道外括约肌收缩，阻止排尿。
（二）排尿反射
尿频： 膀胱炎或受到机械刺激，出现排尿次数增多。
尿潴留： 腰骶段排尿中枢或反射途径受损，膀胱内
充盈的尿液不能排出。 尿失禁：
脊髓胸段以上受损，低级排尿中枢与大脑 皮层的联系中断，不能随意控制排尿。
指在单位时间内肾脏能将多少毫升血浆 中某种物质完全清除，此血浆毫升数称为血 浆清除率。
意义： 1.测肾小球滤过率(125ml/min)
菊粉(可被肾小球滤过，但肾小管和集合管对 其既不重吸收，也无分泌作用)
2.测肾血浆流量(660ml/min)
碘锐特(可被肾小球滤过，肾小管和集合管对 其无重吸收，但有分泌作用)
不易通透
Na+主动重吸收 不易通透 Cl-继发性主动重 吸收
有ADH易通透 主动重吸收
尿素 不易通透 中等通透 不易通透
不易通透 内髓易通透
第五节 尿生成的调节
尿量的多少主要取决于远曲小管和集 合管，尤其是集合管对Na+和水的重吸收量。 受抗利尿激素、醛固酮和心房钠尿肽的调节。
三、影响尿浓缩和稀释的因素 1.髓袢的功能 内髓受损，速尿等药物作用，重吸收 减少，尿量增加。 2.直小血管的血流
尿生成的调节
Regulation of Urine Formation
怀化医专生理学教研室
授课内容：
尿的浓缩和稀释作用 尿生成的调节
授课对象：
护理专业
授课时间：
2学时
学习要点：
1.重点掌握抗利尿激素的作用及分泌和 释放的调节。
2.掌握醛固酮系统的功能。 3.掌握水利尿、血浆清除率、多尿、少
尿及无尿等概念。
血浆晶体渗透压 循环血量
1.血浆晶体渗透压的改变
大量出汗 剧烈呕吐 严重腹泻
水分丧失
血浆晶体 渗透压
尿量
水重吸收
ADH
渗透压 感受器(+)
大量 饮清水
血浆晶体 渗透压
渗透压 感受器
(-)
尿量
水重吸收
ADH
水利尿： 大量饮清水，反射性使抗利尿激素分
泌和释放减少而引起尿量增多经调节 交感神经
①使入球小A、出球小A收缩。肾小球毛细血管血流 量↓，血压↓，有效滤过压↓，肾小球滤过率↓。
②促进近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、HCO3-、Cl和水的重吸收。
③肾素分泌增加
正常安静状态下，交感神经传出冲动 频率较低，对肾生成尿的功能影响较小。
第六节 血浆清除率 血浆清除率(plasma clearance,C)：
思考题： 1.名词解释：
排泄、肾小球滤过率、肾糖阈、 渗透性利尿、水利尿 2.有哪些因素可以影响肾小球的滤过功能？ 3.当机体发生酸中毒时，血钾浓度会发生什么变化？ 为什么？ 4.大量饮清水后和大量输液后，尿量会发生什么变化？ 为什么？ 5.大量出汗时，尿量会发生什么变化？为什么？
小结：
1.抗利尿激素的作用及分泌和释放的调节。 2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统。 3.概念