二十七、心血管中枢

（一）延髓头端腹外侧区（ rVLM ）
1 ．延髓头端腹外侧区是维持心血管中枢紧张性活动的关键部位
rVLM 是心血管交感活动的基本中枢，主要位于斜方体下缘与舌下神经根最上支之间后面核内侧与下橄榄体的外侧。

在锥体的外侧，主要包括巨细胞旁外侧核、巨细胞腹侧α部以及头端腹侧网状核，是交感神经元和缩血管神经元存在的部位，由这些神经元的轴突末梢释放兴奋性氨基酸（ EAA ），直接投射到脊髓的中间外侧柱的交感节前神经元，影响心交感紧张和交感缩血管紧张，因而在功能上 rVLM 是维持心血管中枢紧张性的关键部位。

郭学勤、李鹏（ 1986 ）报道：在家兔用电解法损毁双侧 rVLM 区可使血压降低，收缩压由98.8 ± 7.17mmHg 下降至73.6 ± 9.26mmHg ，舒张压由68 ± 4mmHg 下降至50.8 ± 7.14mmHg ，使电刺激下丘脑或中脑防御反应区引起的升压反应均减弱或消失。

影响 rVLM 区紧张性的因素：
（ 1 ）压力与化学感受性传入冲动的作用：切断双侧窦神经与主动脉弓神经，或破坏延髓孤束核（ NTS ）可造成实验性高血压，且血压很不稳定。

实验证明，压力感受性传入冲动对 rVLM 心血管中枢有一定的紧张性抑制作用。

也有人提出，在正常血压时，化学感受器也有传入冲动经孤束核，最终到 rVLM 区，成为缩血管中枢紧张性活动的重要来源。

但多数学者认为，化学感受器的作用，仅在低 O 2 、窒息、失血等情况下才为重要。

（ 2 ）防御警觉反应的参与： Hilton 提出血压水平的高低，取决于防御警觉反应的活动程度。

在动物遇到可疑危险信号时，产生竖耳、抬头、张望，此称警觉反应。

如遇明确敌人，发生逃避或张牙舞爪等攻击行为的防御反应。

上述两种反应仅在程度上不同，但心血管活动基本相同。

主要是静脉回流与心输出量增加，内脏、肾与皮肤血管收缩而骨骼肌血管舒张，结果表现心率加快，血压上升，流入骨骼肌血管的血流量增多。

Hilton 认为清醒动物血压水平取决于防御警觉反应的活动程度。

在现代人类社会活动中，各种因素和刺激，使防御警觉反应经常处于一定活动状态，因而决定血压水平。

另外，实验也充分证明， rVLM 区有下丘脑与中脑防御反应的传出通路，是实现防御警觉反应传出通路的基本环节。

（ 3 ）抑制交感活动的中枢结构：实验证明在下丘脑前背侧部、延髓孤束核、延髓腹外侧区的含儿茶酚胺神经元、旁中央网状核以及中缝核群均可直接投射到rVLM 区，通过中枢抑制性递质如γ－氨基丁酸（ GABA ）、 5 －羟色胺、β
－内啡肽，激活 rVLM 区中相应受体，降低 rVLM 区心血管中枢紧张性。

（ 4 ） rVLM 区局部（如脑脊液、血液）化学物质（ CO 2 、 O 2 、 pH 值）的刺激有关。

如脑血流量减少、脑内 CO 2 及代谢产物积聚可使缩血管中枢紧张性增加，提高动脉血压。

2 ．延髓头端腹外侧区是参与整合多种心血管反射的重要部位
rVLM 接受来自外周多种感受传入及中枢某些与心血管调节相关核团（如孤束核延髓尾端腹外侧区、中缝核群、蓝斑、下丘脑、中脑等）广泛传入投射，并通过下行投射轴突在延髓走行，先折向背内侧，然后下行兴奋交感节前神经元。

通过组织化学和各种方法，观察到 rVLM 内存在多种中枢递质，有兴奋 rVLM 的中枢递质和化学物质，如乙酰胆碱（ ACh ）、兴奋性氨基酸（谷氨酸）。

有抑制 rVLM 的中枢递质如 5 －羟色胺（ 5 － HT ）、 GABA 、β－内啡肽等，因而为 rVLM 提供参与整合多种心血管反射的形态和物质基础。

现已证明主要参与心血管反射的有以下几种：
（ 1 ）压力与化学感受性反射： rVLM 是组成压力感受反射的重要组成部分（后述）。

化学感受性反射，可有以下实验证明。

Ciriello 等用 2 －脱氧葡萄糖摄取法证实，在去外周化学感受纤维的大鼠，吸入高 CO 2 可以引起两侧延髓腹外侧区（ VLM ）代谢活动加强。

VLM 有三个小区域对高 CO 2 特别敏感。

一个在舌下神经根和弓状纤维周围，靠近 VLM 表面不到 100 μ m 。

另一个区在巨细胞旁外侧核处与前者相连，主要在巨细胞核腹内侧面。

最后一个较大的区域位于巨细胞核腹外侧部，距表层不超过 1mm 。

以上部位大多正值 rVLM 区，这些代谢增强区可能表示化学敏感区和参与整合化学感受性反射的突触所在区。

近来文献报道，在去缓冲神经猫用酸性人工脑脊液（ PCO 2 ， 85mmHg ， pH 6.8 ）灌流 VLM 可引起膈神经放电，心率加快，动脉血压上升，后肢血流减少。

用碱性人工脑脊液其作用正相反。

表明 rVLM 区腹侧表面中枢化学感受器参与化学感受性反射。

（ 2 ）脑缺血反应： rVLM 受脑血流下降影响，使 CO 2 增加，导致紧张性增加。

（ 3 ）防御反应：业已证明 rVLM 接受下丘脑和中脑防御反应区的兴奋性会聚投射，电凝损毁等方法证明 rVLM 是防御反应的重要传出接替站。

（ 4 ）躯体－交感反应：实验表明，刺激深部躯体传入增加 rVLM 区内外侧网状核区 2 －脱氧葡萄糖摄取率。

肌肉收缩引起的升压反应也可被 rVLM 区内双侧外侧网状核损毁所取消。

表明 rVLM 参与躯体－交感反应的过程。

3 ．延髓头端腹外侧区是针刺或躯体传入对高血压、心律失常和防御应激反应调整作用的重要部位。

我国从二十世纪 60 年代已开始对针灸作用机制的研究。

上海医科大学李鹏、郭学勤等（ 1978 ～ 2002 年）在动物实验性高血压、低血压和心律失常（室性期前收缩、窦性心动过缓）中，对针灸或刺激“足三里”穴、“内关”穴（或该穴位下腓深神经、正中神经）在调整高血压、心律失常方面，作了较全面分析，电针或刺激腓深神经可抑制或减弱刺激下丘脑或中脑防御性反应和室性期前收缩（图 4-14 ）。

电针或刺激腓浅神经，通过兴奋Ⅳ类传入神经，对失血、药物诱发的低血压、窦性心动过缓，可使血压、心率回升。

躯体传入主要是通过激活弓状核→中脑中央灰质腹侧部→中缝隐核途径对 rVLM 区心血管神经元紧张性活动发生改变而作用（图 4-15 ）。

其中主要是通过激活 rVLM 区内阿片肽、 5 －
HT 、 GABA 受体，抑制交感中枢紧张性活动，降低高血压和心律失常。

通过激活 rVLM 区内乙酰胆碱（ ACh ）受体，加强交感中枢紧张性，减弱迷走中枢紧张性活动，使低血压和心动过缓得以调整。

另外，实验表明躯体传入（电刺激正中神经或腓深神经）可部分阻断刺激内脏大神经诱发的降压反应。

其机制与 rVLM 内 GABA A 受体有关。

总之，目前认为 rVLM 是躯体传入调整异常心血管功能的关键部位。

图 4-14 腓深神经传入冲动对防御反应的抑制作用
图 4-15 躯体传入冲动对刺激下丘脑诱发期前收缩的抑制作用
（二）延髓尾端腹外侧区（ cVLM ）
cVLM 是位于舌下神经根下方，在疑核和外侧网状核之间的延髓网状结构，其中一部分包含 A1 区细胞。

Yu 等（ 1996 ）用双色免疫组化技术纤维追踪术发现，cVLM 存在来自孤束核的投射，同时它本身也有纤维投射到 rVLM 。

1 ． cVLM 在压力感受性反射中，如何对 rVLM 起抑制作用？ Blessing 和 Reis （ 198
2 ）最早提出，刺激 cVLM 引起降压反应是由 A1 区的去甲肾上腺素能投射，直接抑制 rVLM 神经元来实现。

但这一观点很快被否定，因为家兔实验结果在直接投射至 rVLM 的神经元中，整个延髓和脑桥只有极后区发现儿茶酚胺合成酶阳性胞体。

电生理也证明， rVLM 心血管神经元上不存在 cVLM 的去甲肾上腺素能投射，但不排除 cVLM 中 A1 区去甲肾上腺素能神经元通过 rVLM 外的中间神经元，间接地抑制 rVLM 心血管神经元。

文献报道 A1 区去甲肾上腺素能纤维可抑制视上核、室旁核的血管升压素的分泌，再通过 rVLM 区的血管升压素 V1 受体，降低 rVLM 心血管紧张性活动。

然而越来越多证明，孤束核通过兴奋性氨基酸（ EAA ）使 cVLM 兴奋后，是通过抑制性 GABA 能中间神经元，释放 GABA 抑制 rVLM 神经元紧张性活动。

这是因为用谷氨酸刺激 cVLM 引起降压反应可被 rVLM 内微量注射荷包牡丹碱
（ Bicuculline ）所阻断，而不受士的宁（ Strychnine ）或酚妥拉明
（ Phentolamine ）影响。

2 ． cVLM 实际上存在二个心血管功能区：一个位于头端是压力感受性反射所必需的，而另一个位于尾端与压力感受性反射无关，但能降低血压和减弱交感放电。

3 ． cVLM 区中的神经递质有谷氨酸、 GABA 、甘氨酸、β－丙氨酸和牛磺酸、多肽类（阿片肽、神经肽 Y 、血管紧张素Ⅱ、内皮素等）、单胺类（ L －多巴、肾上腺素）、一氧化氮等物质。

参与心血管反射（如迷走心肺反射、躯体交感反射等），对血管升压素的释放调节和高血压的发病也有一定作用。