肝硬化病因与发病机制共45页
肝硬化课件
消化道出血预防措施
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，减少消化道黏膜损伤风 险。
药物治疗
使用降低门脉压力的药物，减少出血风险。
内镜治疗
对高危患者采取内镜下的预防性治疗措施。
肝性脑病处理方法
去除诱因
01
积极控制感染，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
02
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道等。
题。
心理评估及干预方法
心理评估
通过专业心理测评工具，了解患者的 心理状态、情绪变化及心理需求，为 后续心理干预提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问 题，进行心理疏导，帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
认知行为疗法
通过改变患者的错误认知和行为模式 ，减轻心理压力，提高生活质量。
放松训练
检测血清中乙型肝炎病毒（HBV）、 丙型肝炎病毒（HCV）等肝炎病毒标 志物，判断是否存在病毒感染。
影像学检查
01
02
03
B超检查
通过B超观察肝脏形态、 大小、回声等，判断是否 存在肝硬化及并发症。
CT检查
利用CT扫描技术，观察肝 脏形态、密度、血管等， 进一步评估肝硬化程度。
MRI检查
通过MRI技术，对肝脏进 行高分辨率成像，更准确 地判断肝硬化及其并发症 。
02 肝硬化诊断方法
CHAPTER
实验室检查
肝功能检查
通过检测血清中的谷丙转氨酶（ALT ）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸 酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT ）等指标，评估肝脏功能状态。
肝炎病毒标志物检测
肝纤维化指标检测
通过检测血清中的透明质酸（HA）、 层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（ PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）等指标， 评估肝纤维化程度。
肝硬化原理
肝硬化原理
肝硬化是一种慢性肝疾病，其发生原理主要是由于肝脏长期受到各种损伤和炎症刺激，导致肝细胞逐渐受损、坏死和再生，最终引起纤维组织增生和结构改变。
肝脏是人体最重要的代谢器官之一，具有合成、分解、转化和排泄等多种功能。
在肝脏受到损伤时，炎症反应会引发免疫系统的激活，促使炎性细胞、单核细胞和淋巴细胞等聚集在受损区域，释放大量炎症介质。
这些炎症介质的存在会激活肝星细胞（hepatic stellate cells），促使其转化为成纤维细胞。
成纤维细胞是产生胶原蛋白等结缔组织成分的细胞，它们在肝硬化的发生过程中起到了重要的作用。
激活的肝星细胞会分泌大量胶原蛋白，导致肝脏内纤维组织的沉积和增生。
随着时间的推移，纤维组织逐渐扩散并代替正常的肝细胞，形成肝脏内多个结节，从而导致肝脏组织的硬化和功能受损。
肝脏的硬化和结构改变不仅影响了正常的肝脏功能，也会压迫肝内的血管，导致血液循环障碍，进一步加重肝脏损害。
同时，肝硬化还会引起门脉高压（portal hypertension），导致门脉系
统内的血压升高，血流量增加，最终导致腹水、脾功能亢进等并发症的发生。
总结起来，肝硬化的发生主要是由于肝脏长期受到损伤和炎症刺激，促使肝星细胞激活并转化为成纤维细胞，导致肝脏内纤维组织增生和结构改变。
这种结构改变会引起肝脏功能障碍和
门脉高压等严重后果。
因此，预防和及时治疗肝炎、酒精性肝病等潜在原因，对于预防和延缓肝硬化的发展具有重要意义。
2024版肝硬化ppt课件
诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像 学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、 药物或毒物接触史等；临床表现应注意肝功能减退和门静脉 高压的表现；实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自 身免疫性肝病相关抗体等；影像学检查如B超、CT、MRI等 可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素， 以维持正常代谢和肝功能，可根据 病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗 纤维化等药物，如甘草酸制剂、多烯 磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱，注意药物剂量、用 法和疗程，避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症， 如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固 性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动 脉栓塞术等，操作前需充分评估患者 病情和肝功能储备，术后需密切观察 病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者，可考虑择期手术；对于肝功能差、有严重并发症的患者，应积极内科治 疗，待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水，大量腹水可导致腹 胀、呼吸困难等症状，影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损，解毒能力下降，有毒 物质进入脑组织可引起肝性脑病，表现为意 识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征，表现为少尿、 无尿及氮质血症等，预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
肝硬化ppt课件
内科学(肝硬化)
肝硬化是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。
临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。
（一）病因我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。
②酒精中毒；③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。
④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。
；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；如肝豆状核变性，血色病。
⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。
⑩原因不明（二）发病机制肝硬化的演变发展：(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶(何为假小叶?)，是肝硬化已经形成的典型形态改变。
④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。
（三）临床表现(须牢记)1．代偿期症状较轻，缺乏特异性。
以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。
患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。
肝功能检查结果正常或轻度异常。
(早期症状常见的是什么?乏力，食欲减退）。
2．失代偿期（1）肝功能减退的临床表现：①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现)，可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。
②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。
引起肝硬化的主要原因是什么
引起肝硬化的主要原因是什么引起肝硬化的原因很多，不同地区主因不同，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家则以慢性酒精中毒多见，因此诊断肝硬化时也需将其相关病因考虑在内，具体病因诊断依据包括如下：1、血吸虫性肝纤维化血吸虫的虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化，形成不完全分隔性肝硬化，诊断时需明确患者有无慢性血吸虫病史。
2、肝炎后肝硬化患者需有乙型肝炎病毒(HBV)(任何一项)或丙型肝炎病毒(HCV)(任何一项)阳性，或有明确重症肝炎史。
3、酒精性肝硬化患者需有长期大量嗜酒史，一般为每天饮酒80g，时间达10年以上。
除以上情况外，其他肝病引起的肝硬化需有相应的病史和诊断，如长期右心衰或下腔静脉阻塞、长期使用损肝药物、自身免疫性疾病、代谢障碍性疾病等。
需要注意的是，因代偿期肝硬化患者症状多不明显，故诊断常不容易，对怀疑者应定期追踪观察，必要时进行肝穿刺组织病理检测才能确诊。
肝硬化的病理分析肝硬化是一种由多种病因引起的慢性肝病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。
早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。
肝脏切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。
根据结节的状态可将其分为4种病理类型：1、大小结节混合性肝硬化为小结节性肝硬化和大结节性肝硬化的混合型，即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。
2、不完全分隔性肝硬化多数小叶被纤维隔包围形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，结节再生不显著。
3、小结节性肝硬化结节大小比较均匀，直径较小，一般为3～5mm，最大不超过1cm，假小叶大小也一致，纤维间隔较细。
4、大结节性肝硬化结节粗大，大小不均，直径为1～3cm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。
肝硬化,
(6)腹腔—颈静脉回流采用装有单向阀门的硅管,利 用腹—胸腔的压力差,将腹水引入上腔静脉;近年来 开展的以介入放射学方法进行的经颈静脉肝内门体 分流术,能有效降低门脉压力。
3.并发症 (1)上消化道出血 为本病最常见的并发症,可因 食管、胃底静脉曲张破裂引起,或并发急性胃黏膜 糜烂或消化性溃疡所致,表现为突然发生大量呕血 和黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率 很高。
(2)肝性脑病 是本病最严重的并发症,也是最常见 的死亡原因。发病机制主要是:血中有毒的代谢产 物(如血氨)未经肝细胞处理直接经侧支循环进人体 循环,透过血脑屏障引起大脑功能紊乱.其主要临床 表现为意识障碍、行为失常、昏迷。常见诱因:消 化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、 催眠镇静剂、便秘、感染等。
(5)电解质和酸碱平衡紊乱常见有:①低钠血症,与钠 摄入减少、长期使用利尿剂、放腹水及抗利尿激素 增多等因素有关:②低钾低氯血症及代谢性碱中毒, 因呕吐、腹泻、摄入减少、继发性醛固酮增多及长 期用利尿剂均可使钾和氯减少,长期注射高渗葡萄 糖也可加剧血钾降低。
6)原发性肝癌 肝硬化患者短期内出现肝脏迅速增大、 持续性肝区疼痛、肝大及肝表面发现肿块或有血性 腹水等,应怀疑并发原发性肝癌,并做进一步检查。
(2)门脉高压症 脾大、侧支循环的建立和开放、 腹水是门脉高压症的三大临床表现。 1)脾大脾因长期淤血而肿大,多为轻、中度肿 大,部分达脐下。上消化道出血时,脾可暂时缩小, 甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板 和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。
2)侧支循环的建立和开放门脉压力增高,正常消化 器官和脾经肝脏回心的血流受阻,导致门静脉系统 许多部位与腔静脉之间建立门——体侧支循环。临 床上有三条重要的侧支循环开放:①食管和胃底静 脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食 管静脉、肋间静脉、奇静脉吻合而形成,可因门脉 压力明显升高、粗糙食物机械损伤,或剧烈咳嗽、 呕吐致腹压突然增高而大出血;②腹壁静脉曲张,在 脐周和腹壁可见迂曲的静脉以脐为中心向上及向下 腹延伸;③痔静脉扩张,有时扩张形成痔核,破裂时引 起便血。
肝硬化的常见发病原因
肝硬化的常见发病原因1、病毒性肝炎主要为乙肝、丙肝以及丁肝病毒重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变为肝硬化。
2、慢性酒精中毒在欧美国家，因酒精中毒引起的肝硬化者约为60%～70%，我国近些年酗酒引起的肝硬化也在逐年增加。
3、肝脏淤血慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征等导致肝脏长期淤血缺氧，肝细胞坏死和结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。
4、化学毒物或药物长期反复接触磷、砷、苯等工业毒物，或长期服用甲基多巴、甲氨蝶呤、双醋酚酊等药物，可引起中毒性肝炎，最后可发展为肝硬化。
5、代谢障碍于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积损伤肝细胞而致肝硬化。
6、血吸虫病主要由日本血吸虫病引起，血吸虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝硬化。
7、胆汁淤积慢性持续性肝内胆汁瘀滞或肝外胆管阻塞，高浓度、高压力的胆酸和胆红素刺激，可导致肝硬化。
1、肝脏的位置变化肝脏的位置原本是在右上腹部，如果检查发现，肝右叶上、下径变短，肋问厚度变窄右肋下斜径不易测得。
肝左叶代偿肥大，致右侧腋前线较正常位置抬高，此时就可以判断肝硬化的发生了。
2、肝脏形态变化当发生肝硬化时，肝脏会出现表面凹凸不平，呈锯齿状，小”结节”状，合并”肝腹水”时更清晰;肝横切面失去楔形，矢状面不呈三角形，似椭圆形。
3、蜘蛛痣和”肝掌”出现肝硬化患者常在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉，这就是蜘蛛痣。
而肝掌则是手掌发红等，这都是得了肝硬化的症状表现。
4、肝实质变化由于肝内脂肪变性及纤维性变，肝实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗。
5、肝内外血管变化肝硬化早期改变不显着，肝硬化后期可见肝内血管粗细不均匀，扭曲、紊乱，甚至因为血管闭塞而不能显示。
肝静脉变化尤为明显，表现为主干变细，分支狭窄。
6、消化系统异常表现得了肝硬化之后，肝功能受损严重，会影响消化系统的正常运转，可有”恶心”、”呕吐”、”食欲不振”、”腹胀”腹泻等消化系统异常的表现，与胃肠积气、”腹水”和肝脾肿大等有关，当腹水出现的时候，则标志着肝硬化已经进入了失代偿期肝硬化，此时对于脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。
肝硬化
一、病因和发病机制
甲型和戊型病毒性肝炎 一般不发展为肝硬化。
病因： •（1）病毒性肝炎（我国最常见） •（2）慢性酒精中毒（欧美最常见） •（3）毒物中毒 •（4）营养缺乏
二、病理变化
1、肉眼： 早期肝脏体积正常或略大，质地正常或稍硬。晚期 体积明显缩小，质量减轻，质地变硬。 2、镜下： 失去正常肝小叶结构，被假小叶取代
6、肝硬化患者有出血倾向，与下列哪项因素关系最小 A.肝合成凝血因子减少 B.胃肠道黏膜炎症糜烂 C.毛细血管脆性增加 D.脾功能亢进 E.低白蛋白血症
4、我国肝硬化最常见的原因是： A．酒精中毒 B．胆汁淤积 C．循环障碍 D．病毒性肝炎 E．日本血吸虫病
5、患者，男性，45岁，有酗酒史20年，体检查体:肝肋下 3cm，脾脏肋下4cm。面颈部见蜘蛛痣。患者出现蜘蛛痣可 能的原因是： A. 出血倾向 B. 并发感染 C. 脾功能亢进 D. 内分泌紊乱 E．合并肝肾综合征
巩固练习
2、肝硬化腹水的形成机制，错误的是： A. 肝合成球蛋白减少 B.淋巴液回流不畅 C.醛固酮和抗利尿激素增多，引起水钠潴留 D. 毛细血管内压升高
3、关于肝硬化腹水形成的因素，不正确的是 A.门静脉压力增高 B.原发性醛固酮增多 C.低白蛋白血症 D.肝淋巴液生成过多 E.抗利尿激素分泌过多
腹水形成机制：★
（1）→胶体渗透压↓
（3）肝C受损→肝灭活功能↓ →醛固酮、ADH↑ →钠水储留 （4）淋巴液回流不畅→肝表面漏出
侧枝循环形成：
1、食道下段静脉丛曲张：常因静脉破裂引起大出血， 是肝硬化患者常见死因 2、直肠静脉丛曲张：痔和便血 3、脐周腹壁浅静脉曲张：海蛇头
第七节
肝硬化的健康教育(二)2024
肝硬化的健康教育（二）引言概述：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织发生持久的结构和功能性改变。
肝硬化可以导致严重的并发症，并对患者的生活质量和预后产生巨大影响。
因此，健康教育对于肝硬化患者至关重要。
本文将就肝硬化的健康教育进行详细探讨。
一、正确理解肝硬化的病因和发病机制1.了解肝硬化的主要病因：长期酗酒、慢性病毒性肝炎（如乙型和丙型肝炎病毒感染）、自身免疫性肝炎等。
2.认识肝硬化的发病机制：肝细胞受损->纤维组织增生->结构和功能发生改变。
3.重视早期干预：及早治疗肝硬化的病因，避免并发症的发生。
二、合理调整生活方式，保护肝脏健康1.节制饮酒：避免酗酒，建立科学的饮酒规范。
2.合理膳食：低脂、低盐、低糖、高纤维的饮食习惯，提供足够的营养。
3.健康体重管理：控制体重，避免肥胖和体重波动。
4.规律运动：适度的有氧运动，增强免疫力和肝脏的代谢功能。
5.避免暴饮暴食：过量的饮食会增加对肝脏的负担。
三、重视肝硬化的并发症预防和治疗1.出血风险管理：定期监测凝血功能、规避使用血液稀释药物、注意肝性脑病的识别和干预。
2.肝性脑病的控制：限制蛋白质摄入，保持肠道通畅，避免肠道细菌感染。
3.腹水的管理：限制钠摄入，低盐饮食，利尿药物治疗。
4.肝癌的筛查和治疗：定期进行肝癌的B超和血清肿瘤标志物检测，必要时进行手术或介入治疗。
5.其他并发症的预防：如肝肾综合征、感染等，及时发现并治疗。
四、积极配合药物治疗和康复护理1.了解常用的肝硬化治疗药物：如利尿剂、贝他受体阻滞剂、抗病毒药物等。
2.遵医嘱正确用药：按时按量服药，注意药物的不良反应和相互作用。
3.康复护理的重要性：参与康复护理，改善生活质量，提高患者的自理能力。
五、心理支持和健康教育的重要性1.提供情感支持：患者及家属需要面对肝硬化所带来的心理压力，提供心理支持和鼓励。
2.加强健康教育：及时传递相关肝硬化的科普知识，帮助患者和家属了解病情及治疗进程。
肝硬化
门腔侧支循环形成 脾功能亢进及脾大 腹水
门腔侧支循环形成
持续门静脉髙压,促进肝内外血管增殖。肝内 分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形 成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶， 通过交通支进人肝静脉;肝外分流形成的常 见侧支循环.
食管胃底静脉曲张（EGV):
门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底 处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相 吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出 血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症， 因曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难 以止血，死亡率髙。
• 肝肺综合征
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome)是 在肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后， 出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指 （趾），这与肺内血管扩张和动脉血氧合 功能障碍有关，预后较差。
原发性肝癌
诊断
• 诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬 化原因、肝功能评估及并发症诊断。
• 肝肾综合征
• 肝肾综合征病人肾脏无实质性病变，由于严重 门静脉高压，大量腹腔积液引起腹腔内压明显 升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不 足，出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿 及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死 亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液， 肾衰竭病程缓慢，可在数个月内保持稳定状态， 常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。
胆石症 • 患病率约30% ,胆囊及肝外胆管结石较常见
感染
肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:① 门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增 加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进人血液循 环;②肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使 机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全 脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖 代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部 位因病人基础疾病状况而异，常见如下：
肝硬化的病因和发病机制
肝硬化是⼀种常见的由不同病因引起的慢性、进⾏性、弥漫性肝病。
是在肝细胞⼴泛变性和坏死基础上产⽣肝脏纤维组织弥漫性增⽣，并形成再⽣结节和假⼩叶，导致肝⼩叶正常结构和⾎管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉⾼压和多种并发症，死亡率⾼。
在我国肝硬化是消化系统常见病，也是后果严重的疾病。
年发病率17／10万，主要累及20~50岁男性。
城市男性50~60岁肝硬化患者的病死率⾼达112／10万。
病因和发病机制 （⼀）病因1.病毒性肝炎⼄型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，⼤多数病⼈经过慢性肝炎阶段。
急性或亚急性肝炎如有⼤量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化。
我国的肝硬化病⼈有⼀半以上是由⼄肝病毒引起。
慢性⼄型肝炎演变为肝硬化的年发⽣率为0.4％～14.2％。
病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。
⼄型和丙型或丁型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。
2.慢性酒精中毒在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因（约占60％~70％），我国较为少见（约10％），但近年来有升⾼趋势。
长期⼤量饮酒可导致肝硬化。
3.⾮酒精性脂肪性肝炎最近⼏年来国际上⼏项⼤规模临床流⾏病调查结果显⽰，年龄> 50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的⾮酒精性脂肪性肝炎易发展为肝硬化。
⽽年龄<50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、⽓球样变或纤维化，仅有单纯脂肪浸润者不易发⽣肝硬化。
现认为NASH也是引起肝硬化的常见病因，⽽是否会发展为肝硬化与个⼈的基因易感性有关。
4.胆汁淤积包括原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。
后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。
⾼浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作⽤可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，进⽽发展为肝硬化。
5.药物或毒物长期服⽤对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等，均可引起药物性或中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。
临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。
肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为100（25～400）/10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
【病因和发病机制】（一）病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
①病毒性肝炎;②慢性酒精中毒;③非酒精性脂肪性肝炎;④胆汁淤积;⑤肝静脉回流受阻;⑥遗传代谢性疾病;⑦工业毒物或药物;⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑨血吸虫病;⑩隐源性肝硬化。
（二）发病机制各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。
其病理演变过程包括以下4个方面：①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；④增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。
【病理】在大体形态上，肝脏早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。
切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。
在组织学上，正常肝小叶结构被假小叶所代替。
假小叶由再生肝细胞结节（或）及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉。
假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。
汇管区因结缔组织增生而增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。
肝硬化的原因和发病机制
肝硬化的原因和发病机制肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织的结构异常和功能受损。
肝硬化的主要原因是长期的肝脏炎症和损伤，这可能是由于病毒感染、酒精滥用、自身免疫疾病、脂肪肝、药物和毒物的长期暴露等引起的。
这些因素导致了肝细胞的坏死和纤维化，最终导致肝脏组织的重塑和功能丧失。
肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个细胞和分子的相互作用。
在肝炎和损伤的初期，炎症细胞和免疫细胞被激活，释放炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）。
这些炎症介质刺激肝星状细胞和肝内巨噬细胞，促进胶原和纤维连接蛋白的合成，导致肝脏纤维化。
同时，炎症过程还会引发肝细胞的坏死和凋亡。
肝细胞坏死后，肝星状细胞会释放成纤维细胞生长因子（FGF）和转化生长因子-β（TGF-β），这些因子进一步刺激肝星状细胞和其他细胞类型的增殖和纤维化反应。
此外，肝细胞坏死还会导致肝内氧化应激和细胞凋亡，加速肝脏纤维化的进程。
肝硬化的进展还受到肝血流的改变影响。
在肝炎和损伤的过程中，肝内血管结构发生改变，血管内皮细胞受损，导致血流动力学异常。
肝内血管的阻力增加，肝内血流减慢，这进一步加剧了肝脏缺血和缺氧，促进了纤维化的发展。
此外，肝硬化还与肝脏内胆汁淤积和胆汁酸代谢紊乱有关。
肝脏是胆汁的合成和分泌器官，当肝细胞受损时，胆汁的合成和分泌功能受到影响。
胆汁淤积不仅会导致胆汁酸的积累，还会引起肝内胆汁酸的代谢紊乱，进一步加剧肝脏损伤和纤维化。
总之，肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个细胞和分子的相互作用。
长期的肝炎和损伤是肝硬化的主要原因，而纤维化、细胞凋亡、血流改变和胆汁淤积等因素相互作用，进一步加剧了肝脏的结构和功能异常。
深入理解肝硬化的发病机制，对于预防和治疗肝硬化具有重要意义。