肝硬化二期的发病机制

肝硬化二期的发病机制

我们都知道肝硬化是一种很严重的疾病，这种类型的疾病对我们身体的伤害是巨大的，在患病的初期如果不接受有效的治疗的话我们的身体就会越来越虚弱，死亡的风险是很大的，接下来我们就为大家详细的介绍一下关于肝硬化二期的发病的机制和原因。

1、门脉压力增高

当门静脉压力超过300mmH2O时，腹腔内脏毛细血管床静脉水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔形成。

2、血浆胶体渗透压降低

当肝功能严重损害时，合成白蛋白的功能减退，当白蛋白低

于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血浆外渗形成腹水。

3、淋巴液生成过多

肝静脉回流受阻，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，产生大量的淋巴液，当超过胸导管的引流量时，淋巴液从肝包膜表面和肝门淋巴管壁溢出形成腹水。

4、肾性因素

肝硬化时有效循环血容量减少，肾灌注不足，肾小球滤过率下降，近端肾小管对钠的重吸收增加，而导致腹水出现。

5、内分泌因素

如继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增多等等。

肝硬化腹水俗称肝腹水，是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素引起腹腔内积液的临床症状。肝硬化腹水不是一个单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期的共同临床表现，其发生机制比较复杂，最基本因素是门脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。

上面的这些内容就是关于肝硬化二期的发病机制的介绍了，对于已经患上肝硬化并且发展到二期的患者来说一定要有良好

的心态去面对治疗，虽然二期的情况比较严重，但是治愈的希望还是很大的，大家一定要积极的配合治疗。