肌肉生理2

VB1缺乏的仔鸡
三、神经-肌肉接头处的兴奋传递
（一）神经-肌肉接头处的wenku.baidu.com构
神经-肌肉接头处结构放大图
（二）、神经-肌肉接头处兴奋的传递
静息状态的神经肌肉接头(示静息电位)
神经-肌肉接头处钙离子分布情况
神经冲动沿轴突传导到轴突末梢
引起轴膜去极化，打开突触前膜上电压依从性 Ca2＋通道，细胞外液中Ca2＋ 流入轴突末梢内。
单收缩包括潜伏期、缩短期和舒张期
（三）强直收缩
单根肌纤维收缩的总和
当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张 的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和 （summation of contraction），得到一条 锯齿状收缩曲线，叫不完全强直收缩 （incomplete tetanus）。
当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续 收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线， 叫完全强直收缩（complete tetanus）。
动作电位沿肌细胞膜传播引起肌肉收缩
神经-肌肉接头兴奋传递过程
Function of the neuromuscular junction.swf 1、神经冲动传导到运动神经末梢，引起轴膜去极化，改
变轴膜对Ca 2＋的通透性。 2、膜外的Ca 2＋进入膜内，使囊泡破裂释放乙酰胆碱到接
头间隙。 3、乙酰胆碱扩散到终板膜与受体结合， Na+进入肌细胞
第八章 肌肉生理
主要内容
第一节 肌细胞的收缩机理 第二节 骨骼肌生理特性▲
第一节 肌细胞的收缩机理
一、骨骼肌收缩的结构特征
肌管系统
二、微肌丝的分子结构
（一）粗肌丝-肌球蛋白
（二）细肌丝
三、收缩机理:
肌丝滑行理论（sliding filament theory of
muscle contraction）
细胞外液中钙离子进入神经轴突末梢 作用：
1、降低轴浆粘性，使突出小泡向突触前膜移动； 2、清除突出前膜内负电位，使突触小泡与突出 前膜有效融合。
突触小泡内Ach释放入突触间隙
Ach扩散到突触后膜并与后膜上受体结 合
Ach与后膜上受体结合,Na+进入肌细胞膜 内
终板膜产生终板电位，传递至临近正 常肌细胞进而肌细胞产生动作电位。
膜内，产生终板电位。 4、随着乙酰胆碱的释放量增加，终板电位随之增大，产
生动作电位，肌肉收缩。 5、乙酰胆碱被胆碱酯酶水解成乙酸和胆碱。
（三）影响神经肌肉接头兴奋传递的因素
1、受体阻断剂
美洲箭毒、α-银环蛇毒使肌肉 失去收缩能力。
2、胆碱脂酶活性
（1）活性升高：维生素B1缺乏， 传递功能下降。 （2）活性降低：有机磷制剂、 新斯的明等使肌肉痉挛。
第二节 骨骼肌生理特性
一、骨骼肌的生理特性
1、兴奋性 2、传导性 3、收缩性
二、骨骼肌收缩的基本特征
（一）等张收缩和等长收缩
等长收缩（isometric contraction） 等张收缩（isotornic contraction）
（二）单收缩 （single twitch）
在实验条件下，肌肉受到一次刺激所引起的一 次收缩，称为单收缩。
在以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑 行为基础的收缩活动之间，存在的能把两者联系起来 的中介过程叫兴奋-收缩耦联（excitationcontraction coupling）。
包括三个主要过程：
1、电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处 2、三联管结构处信息的传递 3、肌浆网对Ca2+的释放与再聚积
肌肉收缩时，肌小节缩短，是细肌丝（肌纤蛋白丝） 在粗肌丝（肌凝蛋白丝）中间主动滑行的收缩时，肌 小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是 细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重 迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现 细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。
四、兴奋-收缩耦联: