突发性耳聋PPT..

突聋的分型及其治疗
2. 中高频下降型：≥2000 Hz频率听力下降15 dB
以上。50 dB以内的听力下降主要是外毛细胞损 伤，60 dB以上的听力下降主要是内毛细胞损伤。 研究发现，基底膜上离子通道的分布有差异， 基底回离子通道明显多于顶回。因此治疗原则 建议使用离子通道阻滞剂（如利多卡因）、激 素、改善微循环治疗。预后较差。
突发性耳聋
五官科 周梅梅
目录
1.定义 5.诊断及鉴别诊断
2.诊断依据
3.病因
6.治疗
7.预后
4.临床表现
8.日常护理
定义
突然发生的，在数分、数小时或3天以内，原因 不明的感音神经性听力损失，至少在相连的两个频率 听力下降20dB HL以上。
诊断依据
1. 突然发生的，可在数分钟、数小时或3天内 2. 非波动性感音神经性听力损失,可为轻、中或重度， 甚至全聋。至少在相连的两个频率听力下降20dB HL以上。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。 3. 病因不明。（未发现明确原因包括全身或局部因素） 4. 可伴耳鸣、耳堵塞感。 5. 可伴眩晕、恶心、呕吐,但不反复发作。
• （2）耳鸣：可为始发症状，大多数患者可于耳聋 时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后，多为 “嗡嗡声”。经治疗后，多数患者听力可以提高 ，但耳鸣可长期存在。
临床表现
• 眩晕：一部分患者可伴有不同程度的眩晕，多为 旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。可与耳聋同时出现
，或于耳聋发生前后出现。
诊断
• 详细询问病史： 病毒感染所致突聋病人可清楚地提供外感、咽 痛、副鼻窦炎等，或与病毒感染者接触的病史，这 些可发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可 提供心脏病或高血压史，也可有糖尿病、动脉硬化 、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾 病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经 历过气压改变的病史，如用力排尿、排便、咳嗽、 打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水或异常的飞行 活动。
诊断
• 全身检查： 应针对心血管系统、凝血系统、新陈代谢和机 体免疫反应性。神经系统检查应排除内听道和小脑 桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如内听 道片和颈椎片、头颅CT扫描和脑血流图检查。
诊断
• 实验室检查： 包括血象、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间 、血小板计数等。血清学检查分离病毒和抗体滴定 度测量，还可考虑血糖、血脂、血氮和血清梅毒试 验。 • 耳镜检查： 鼓膜常正常或微红。
病因—膜破裂学说
膜破裂是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂，合 并蜗管膜破裂。该学说得到很多学者的赞同，研 究发现患者内耳解剖可能有某些缺陷，导致患者 在颅脑损伤、用力咳嗽、呕吐或喷嚏，以及气压 伤的高飞、潜水及巴积水一直被看作是梅尼埃病的病理基础 ,但最近也有观点认为内淋巴积水与低频性突发性 耳聋有关，可反复发作，对于其是否是梅尼埃病 仍然有争议。
日常护理
对于已经患突发性聋并且治疗后患耳仍然不具 有实用听力水平的患者，除上述建议外，还建议 特别应该保护健侧耳： 1.避免接触噪声。
2.避免耳毒性药物，如庆大霉素、链霉素、红霉 素等。 3.避免耳外伤和耳部的感染。
谢 谢 ！
鉴别诊断
听神经瘤：
早期临床表现颇似突发性聋，多为肿瘤突然压迫 动脉所致。行颞骨CT扫描和磁共振检查发现内听道 处听神经有实质性肿瘤，而突发性聋则无。
治疗
突发性聋治疗目前多采用综合治疗的方法， 有效率在70%左右。开始治疗的时间与预后有一定 的关系，因此应该在发病后7-10天内尽早治疗。
西医治疗原则 (2005建议案)
病因—循环障碍
因此像血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受 压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉 血压波动以及其他血管障碍等各种原因引起的耳 蜗微循环功能障碍都可以造成听觉器官功能损害 ，引起听力下降。
病因—自身免疫
自身免疫学说是突发性聋较新的致病机理。流 行病学研究提示，一些自身免疫性疾病如颞骨动 脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均与 突发性聋有关。
日常护理
• 由于突发性聋病因尚不明确，并无针对性的预防 措施。作为一般性的预防，日常生活中可注意以 下几点： 1.加强锻炼，增强体质，避免感冒，预防病毒感染 。
2.勿过度劳累，注意劳逸结合，保持身心愉悦。
日常护理
3.保持均衡饮食，多吃新鲜蔬果。减少烟、酒、咖 啡等带来的刺激。
4.控制高血压、高血脂及糖尿病等全身慢性疾病。
其它学说
关于突发性聋的发病机制还有代谢障碍、过 敏、血管纹功能紊乱等学说，尚有待查证。临床 上多数患者无明显发病原因，一些有较明显的劳 累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些因素 可能与发病有一定关系。
临床表现
1 耳 聋
2 耳 鸣
临床表现
3 眩 晕
4 耳堵塞
临床表现
• （1）耳聋：多为单侧，发病前多无先兆，少数患 者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。耳聋发 生突然，患者的听力一般在数分钟或数小时内下 降至最低点，少数患者可在3天以内听力损失方达 到最低点。
诊断
• 听力检查
纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上。 听力曲线分型以平坦型为主，也有高频渐降型、高 频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、 声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴 别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和 动态。
鉴别诊断
根据上述病史、症状和各项检查可以作出突聋 的诊断。但应尽可能作出病因诊断和鉴别诊断，以 便及早进行合理治疗。尤其要与梅尼埃病和听神经 瘤相鉴别。
6. 除第八颅神经外,无其它颅神经受损症状。
病因
突聋病因不明，文献记载引起本病的原因共 100多种，其中许多是罕见的。目前获得广泛认 可的原因有病毒感染、循环障碍、自身免疫、迷 路膜破裂及内淋巴积水等。好发年龄为50岁，
50岁以后的发病率有下降趋势。
• 男女没有显著性差异，儿童罕见
病因—病毒感染
鉴别诊断
梅尼埃病：
起病时伴眩晕的突发性聋很难与初次发病的梅尼 埃病相鉴别。两者均为感音神经性耳聋。一般梅尼 埃病有多次发病史，听力波动大，初期常以中低频 听力损失为主，可为双侧性，情绪与发病有关，重 振现象阳性率较高，前庭功能检查提示患侧前庭功 能减退等特点。突发性聋少有反复发作史，听力损 失程度较重，高频听力下降者较多，双侧患病者较 少。重振现象阳性率较低。
突发性聋的病因可能为病毒引起的急性耳蜗 炎或急性耳蜗前庭迷路炎。很多患者在发病前有 上感病史，如果患者发病1周内有上呼吸道感染史 可考虑这种情况。
病因—循环障碍
目前普遍认为内耳供血障碍是突发性聋的主 要病因，患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、 血流量和血管横截面积有关。内耳的血液供应来 自迷路动脉，内耳毛细胞生理活动耗氧量较高， 对缺氧耐受差，血压或循环二氧化碳分压下降都 可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小，从而降低内耳 供氧量。
突聋的治疗新进展
2.镁剂治疗
镁制剂可以降低噪声引起的双侧暂时性和永 久性听力损害的发生率，也有学者将其用于突 发性聋的治疗，明显提高了听力的康复效果， 因此认为镁制剂是一种有效的辅助治疗，尤其 是听力损失位于低频区的突发性聋患者。其确 切疗效还有待于更进一步研究的验证。
疗效分级
• 痊愈: 受损频率听阈恢复至正常,或达健耳水平, 或达此次患病前水平。
• 显效: 受损频率平均听力提高30dB以上。
• 有效: 受损频率平均听力提高15～30dB。
• 无效: 受损频率平均听力改善不足15dB。
中华医学会耳鼻咽喉科学会 2005-3
预后
突发性聋有自愈倾向，一部分患者可自行得到 不同程度的恢复。治疗前听力损失严重、伴有眩 晕等是预后不佳因素。儿童和老人的听力恢复较 其他年龄组差。治疗开始的时间对预后也有影响， 一般在7-10天内开始治疗者，效果较好。
内耳血管栓塞或血栓形成。因此治疗原则是溶 栓，降低血液纤维蛋白原，激素，改善内耳微 循环的治疗。预后差。
突聋的治疗新进展
1.类固醇激素的局部治疗
有些患者因全身原因不能使用全身类固醇激素 治疗，或疗效欠佳。有研究表明对这类患者行 鼓室内类固醇激素注射是一个较好的方法，但 也有学者认为这种治疗无效。类固醇激素的局 部治疗究竟有无效果，局部治疗的用药方法、 剂量、频率等对治疗效果有无影响等问题，都 有待于进一步的研究。
1. 改善内耳微循环药物。
2. 神经营养类药物。 3. 降低血液粘稠度和抗凝药物。 4. 激素类药物。 5. 其它治疗，如混合氧、高压氧等治疗。
突聋的分型及其治疗
1. 低中频下降型：250、500、1000 Hz其中任意频 率下降15 dB以上。这种类型的突发性聋，现在 多认为是膜迷路积水引起的。治疗原则为改善 内耳微循环、激素、脱水治疗等。预后好。
突聋的分型及其治疗
3.
平坦型：所有频率听力下降。取500、1000、 2000、4000Hz平均听阈≤80dB为平坦型， ≥81dB为全聋型。发病机制可能是内耳血管痉 挛引起的。因此治疗原则主要是解除血管痉挛、 降低血液纤维蛋白原，激素，改善内耳微循环 等。预后较好。
突聋的分型及其治疗
4. 全聋型：所有频率听力下降。发病机制可能是