急性冠脉综合征课件模板ppt课件
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急性冠脉综合征PPT课件
注：1、ECG是ACS的一线诊断工具； 2、 患者到达急诊室后10分钟内完成ECG检查 3、ECG无ST段抬高者，至少在6h和24h重复
（四）生化标志物 CK 、CK-MB 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) UA: cTnI/ cTnT升高，属于NSTEMI,预后较UA 差， 肌红蛋白敏感性高，特异性低 （五）核素心肌灌注显像
ⅡA
ⅡB
ⅡC
ⅢA
Байду номын сангаасⅢB
ⅢC
（二）病理生理 ACS的病理生理基础是由于心肌需氧和供养的失衡 导致的心肌相对供血不足，主要有5个方面所导致： 1.不稳定粥样硬化斑块破溃后继发的血栓形成相应 冠脉的不完全阻塞，是ACS最常见的原因。 2.冠脉存在的动力性的梗阻 3.由内膜增生而非冠脉痉挛或血栓形成而导致的 严重冠脉狭窄 4.冠脉的炎症反应可导致斑块变薄和易于破裂 5.继发性UAP
二 、 临床表现
(一)症状
1、胸痛的性质程度剧烈，持续时间长 2、原有稳定性心绞痛出现疼痛诱发阈值的突然降低； 3、发作频率的增加； 4、疼痛放射部位的改变； 5、出现静息痛或夜间痛； 6、出现伴随症状如恶心、呕吐、呼吸困难等； 7、原来可以使疼痛缓解的方法（如舌下含化硝酸甘油）失效。 8、老年人以及伴有糖尿病的病人可不表现为典型的心绞痛症 状，而表现为恶心、出汗及呼吸困难
（三）一般处理
卧床休息 开放静脉通路 心电、血压、呼吸的连续监测 对于发绀、呼吸困难或其他高危表现的病人应该 给与吸氧或监测血氧水平
（五）抗血栓治疗
（1）抗血小板治疗 ①阿司匹林：嚼服300mg，继以100mg/d长期维持。 ②噻吩并吡啶类：氯吡格雷初始负荷量300mg 住院期间，服用氯吡格雷75mg/d 出院后， 未置入支架患者，氯吡格雷75mg/d至少28天 条件允许者也可用至1年 接受支架的患者，术后75mg/d至少12 个月 药物洗脱支架考虑氯吡格雷75mg/d， 15个月以上
（四）生化标志物 CK 、CK-MB 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) UA: cTnI/ cTnT升高，属于NSTEMI,预后较UA 差， 肌红蛋白敏感性高，特异性低 （五）核素心肌灌注显像
ⅡA
ⅡB
ⅡC
ⅢA
Байду номын сангаасⅢB
ⅢC
（二）病理生理 ACS的病理生理基础是由于心肌需氧和供养的失衡 导致的心肌相对供血不足，主要有5个方面所导致： 1.不稳定粥样硬化斑块破溃后继发的血栓形成相应 冠脉的不完全阻塞，是ACS最常见的原因。 2.冠脉存在的动力性的梗阻 3.由内膜增生而非冠脉痉挛或血栓形成而导致的 严重冠脉狭窄 4.冠脉的炎症反应可导致斑块变薄和易于破裂 5.继发性UAP
二 、 临床表现
(一)症状
1、胸痛的性质程度剧烈，持续时间长 2、原有稳定性心绞痛出现疼痛诱发阈值的突然降低； 3、发作频率的增加； 4、疼痛放射部位的改变； 5、出现静息痛或夜间痛； 6、出现伴随症状如恶心、呕吐、呼吸困难等； 7、原来可以使疼痛缓解的方法（如舌下含化硝酸甘油）失效。 8、老年人以及伴有糖尿病的病人可不表现为典型的心绞痛症 状，而表现为恶心、出汗及呼吸困难
（三）一般处理
卧床休息 开放静脉通路 心电、血压、呼吸的连续监测 对于发绀、呼吸困难或其他高危表现的病人应该 给与吸氧或监测血氧水平
（五）抗血栓治疗
（1）抗血小板治疗 ①阿司匹林：嚼服300mg，继以100mg/d长期维持。 ②噻吩并吡啶类：氯吡格雷初始负荷量300mg 住院期间，服用氯吡格雷75mg/d 出院后， 未置入支架患者，氯吡格雷75mg/d至少28天 条件允许者也可用至1年 接受支架的患者，术后75mg/d至少12 个月 药物洗脱支架考虑氯吡格雷75mg/d， 15个月以上
急性冠脉综合征PPT演示课件
THANKS
感谢观看
02
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者有无胸痛、胸闷、心悸等心脏相关症状，了解症状发作的时间、频 率、诱因和缓解方式。同时询问患者有无高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险 因素。
体格检查
观察患者一般情况，如神志、面色、呼吸等。检查心率、心律、心音及心脏杂音 ，测量血压。注意有无心力衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。
应用。
03
治疗策略
针对急性冠脉综合征的治疗策略包括药物治疗、介入治疗和外科手术等
。近年来，随着新型药物和介入技术的不断涌现，患者的预后得到了显
著改善。
未来发展趋势及挑战
精准医疗
随着基因测序和生物信息学技术的发展，未来有望实现急性冠脉综合征的精准诊断和治疗 ，提高患者的生存率和生活质量。
人工智能辅助诊疗
心电监测
持续心电监测，及时发现 并处理心律失常，避免病 情恶化。
生活方式干预
改善生活方式，如戒烟、 限酒、合理饮食、规律作 息等，以降低心律失常的 风险。
心力衰竭的预防与处理
药物治疗
使用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，以减轻心脏
负荷，改善心功能。
机械通气
对于严重心力衰竭患者，可采用机 械通气辅助治疗，以改善呼吸功能 ，减轻心脏负担。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛，常位于胸骨后或 心前区，可放射至左肩、左臂内侧、小 指及无名指。胸痛性质常为压迫性、紧 缩性或烧灼样，可伴有胸闷、呼吸困难 、出汗、恶心等症状。
VS
分型
根据心电图表现和心肌损伤标记物的变化 ，ACS可分为不稳定型心绞痛（UA）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。 其中，UA患者胸痛症状较轻，心肌损伤 标记物无明显变化；NSTEMI和STEMI患 者胸痛症状较重，心肌损伤标记物明显升 高，且STEMI患者心电图表现为ST段抬 高。
急性冠脉综合征ppt课件
• 持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，24小时后若疗效 减弱或消失，可增加剂量
• 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等
• 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100 次/分）
• 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
▪ 硝酸异山梨酯注射液，ISDN
急性冠状动脉综合征
浙江大学医学院附属第一医院 《中华危重症医学杂志（电子版）》
陆远强
可编辑ppt
1
定义
▪ 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
• 是指一组心血管急危重症
• 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥 样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形成， 加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导 致冠脉血流突然减少甚或中断
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15
再灌注治疗
▪ 介入治疗
• 经皮腔内冠脉成形术（PTCA） • 同时可施行冠脉支架术（STENT）
▪ 急诊冠脉旁路移植术（CABG）
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16
硝酸酯类
▪பைடு நூலகம்硝酸甘油
• AMI患者只要无禁忌证通常使用静脉使用硝酸甘油24～48小时，然后改用 口服硝酸酯类制剂
• 静脉泵注射：10 μg/min开始，每5分钟增加5 μg/min，增至症状控制、血 压正常者收缩压降低10 mmHg或高血压患者收缩压降低30 mmHg，最大 剂量可达200 μg/min
• 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白 色血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管 的完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓
可编辑ppt
6
危险度分级
▪ 对于非ST段抬高型ACS，危险度分级如下：
《急性冠脉综合征》PPT课件
• 特异性好于CK-MB活性，如推广肌钙蛋 白困难，推荐以质量测定代替活性测定
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19
血清标记物：肌红蛋白
• 出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰， 24小时后消失
• 特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能 衰竭等疾病，都可导致其升高
• 可用于ACS早期排除诊断的重要指标 • 再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白
• 抗血小板治疗
• 抗缺血治疗
• 硝酸酯治疗 • 钙拮抗剂 • ß受体阻滞剂
• 改善预后
• 抗血小板治疗 • 调脂治疗
• ACEI • ß受体阻滞剂
• 代谢治疗
编辑课件
29
非ST段抬高ACS：阿司匹林
• 即刻75－300mg口服，随后75－150mg/d长期治疗
• CABG术前不应停药，CABG术后应尽快（24小时 内）开始阿司匹林（75-300mg）
4S Study Group. Lancet. 1995;345:1274-1275.
Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.
Downs JR et al. JAMA. 1998;279:1615-1622.
Tonkin A. Presented at AHA Scientific Sessions, 1997.
编辑课件
37
PROVE IT结论
➢ 与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有 急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托 伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事 件的发生
➢ 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目 标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至 62mg/dl ）能使这些患者获益
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血清标记物：肌红蛋白
• 出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰， 24小时后消失
• 特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能 衰竭等疾病，都可导致其升高
• 可用于ACS早期排除诊断的重要指标 • 再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白
• 抗血小板治疗
• 抗缺血治疗
• 硝酸酯治疗 • 钙拮抗剂 • ß受体阻滞剂
• 改善预后
• 抗血小板治疗 • 调脂治疗
• ACEI • ß受体阻滞剂
• 代谢治疗
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非ST段抬高ACS：阿司匹林
• 即刻75－300mg口服，随后75－150mg/d长期治疗
• CABG术前不应停药，CABG术后应尽快（24小时 内）开始阿司匹林（75-300mg）
4S Study Group. Lancet. 1995;345:1274-1275.
Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.
Downs JR et al. JAMA. 1998;279:1615-1622.
Tonkin A. Presented at AHA Scientific Sessions, 1997.
编辑课件
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PROVE IT结论
➢ 与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有 急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托 伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事 件的发生
➢ 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目 标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至 62mg/dl ）能使这些患者获益
急性冠脉综合征规范化治疗PPT课件
内的血栓，恢复血流。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过手术将其他部位的血管移植到冠状动脉上，绕过阻塞部位，
恢复心肌供血。
其他治疗措施
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等 ，降低心血管事件风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒对于急性冠脉 综合征的预防和治疗非常重要 。
详细描述
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依那普利等，ARBs包括缬沙坦、氯沙坦等。这些药物能够抑制ACE或拮抗AT1 受体，从而扩张血管、降低血压和减少心肌肥厚，改善心肌重构和减少心血管事件的发生。
他汀类药物
总结词
他汀类药物能够降低血脂水平，稳定斑块，防止血栓形成和减少心血管事件的发生。
详细描述
常用的他汀类药物包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀等，这些药物能够抑制胆固醇合成和促进 低密度脂蛋白的分解代谢，从而降低血脂水平，稳定斑块，防止血栓形成和减少心血管事件的发生。
一级预防
控制危险因素，如高血压、高血脂、糖 尿病等，改善生活方式，如戒烟、健康
饮食、规律运动等。
心理干预
减轻心理压力，调整心态，避免情绪 波动，有助于降低急性冠脉综合征的
发生风险。
二级预防
对于已经发生过急性冠脉综合征的患 者，应采取措施预防再次发生，如药 物治疗、生活方式的调整等。
定期筛查
对于高危人群，定期进行心血管检查， 以便早期发现并处理潜在问题。
分类
根据临床表现和病理生理机制，ACS可 分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和 不稳定型心绞痛（UA）。
《急性冠脉综合症》PPT课件
急性冠脉综合症
精选ppt课件
1
定义
• 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
– 是指一组心血管急危重症 – 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内
粥样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形 成，加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭 塞，导致冠脉血流突然减少甚或中断 – 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊 断意义的ST段及T波变化异常
2 由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。 3 便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状 动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而 NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全 性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。 4 ST段抬高或压低都可演变成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。
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14
心梗三联
1、cTnT（肌钙蛋白T）是心肌损伤特异的、灵敏的标 志。
正常参考值：0.01-0.03 ng/ml
2、Myo（肌红蛋白）急性心梗后最早（1－2h）出现 升高，灵敏度优于CK－MB。
正常参考值 ：男性 28-72ng/ml
女性 25-58ng/ml
3、CK—MB(肌酸磷酸激酶同工酶）是诊断心肌缺血 性损伤的重要指标。
以上3个条件中符合2个条件时，则可诊 断心肌梗死。
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11
急性心肌梗死诊断新模式
1+1模式
第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CKMB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;② 新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证 据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。 符合“1+1”模式时AMI诊断成立。
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1
定义
• 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
– 是指一组心血管急危重症 – 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内
粥样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形 成，加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭 塞，导致冠脉血流突然减少甚或中断 – 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊 断意义的ST段及T波变化异常
2 由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。 3 便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状 动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而 NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全 性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。 4 ST段抬高或压低都可演变成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。
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心梗三联
1、cTnT（肌钙蛋白T）是心肌损伤特异的、灵敏的标 志。
正常参考值：0.01-0.03 ng/ml
2、Myo（肌红蛋白）急性心梗后最早（1－2h）出现 升高，灵敏度优于CK－MB。
正常参考值 ：男性 28-72ng/ml
女性 25-58ng/ml
3、CK—MB(肌酸磷酸激酶同工酶）是诊断心肌缺血 性损伤的重要指标。
以上3个条件中符合2个条件时，则可诊 断心肌梗死。
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11
急性心肌梗死诊断新模式
1+1模式
第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CKMB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;② 新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证 据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。 符合“1+1”模式时AMI诊断成立。
急性冠脉综合征课件模板ppt课件
.
2
2、发病机制
§ 斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。
§ 不稳定斑块的基础上血栓形成，即“小斑 块，大血栓”是ACS的病理生理基础。
§ 不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度 狭窄的病变，斑块容易破裂。
§ 决定未来重要心血管事件危险性主要取决 于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的 血管腔狭窄程度。
进状态、甲亢、发热、感染、心律失常、 左心室后负荷增大、体循环高血压、各种 主动脉狭窄等； ▪ 氧供减少：贫血、低氧血症、血液粘稠度 增高等。
.
15
6、 鉴别诊断
（2）非缺血性胸痛 ▪ 主动脉夹层，肺栓塞，心包炎 ▪ 胸膜炎，自发性气胸，过度通气，肋软骨炎，带状
疱疹早期 ▪ 反流性食管炎，食道痉挛，消化性溃疡，胆囊炎，
.
31
（5）ESC对ACS的诊治建议
临床怀疑ACS 体检、ECG检查及监测、血样检测
持续性ST段抬高
无持续ST段抬高
不能确诊
溶栓、PCI
ASA、低分子肝素、氯吡格雷、β阻滞剂、硝酸酯类
ASA
高危
低危 复查肌钙蛋白
GPⅡb/Ⅲa阻滞剂冠脉造影
阳性
两次阴性
根据临床和冠脉造影结果行PCI、CABG或药物治疗 *如果病人可能5天内接受CABG，不要使用氯吡格雷
急性冠脉综合征诊治进展
120 100 80 60 40 20
0 一月
二月
三月
四月
亚洲区 欧洲区 北美区
.
1
1、定义
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome, ACS)是 因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉 挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定 型心绞痛、急性非Q波心肌梗死、急性Q波心肌梗死及心脏 缺血性猝死。目前根据患者心电图ST段是否抬高而将其分成 ST段抬高的ACS,即ST段抬高的急性心肌梗死，（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）和无ST段抬高 的ACS,后者包括UAP和无ST段抬高的心肌梗死，(NON-ST Segment elevation myocardial infarction NSTEMI) UAP/NSTEMI 又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。
急性冠脉综合征PPT课件
• 最有诊断价值的心电图异常表现。症状发作时可记录到一 过性ST段改变(常表现2个或以上相邻导联ST段下移 ≥O.1mV)，或者发作时倒置 T 波是"伪正常化"，并提示有
急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界且 与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。
检查
• 3.超声心动图 • AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有
病因
• 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 • 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、
血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 • 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能
满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发 生心绞痛。 • 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足， 一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分 钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。
助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 • 4.其他影像学检查 • 放射性核素检查，MRI等。
诊断
• 当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏 死标志物升高时，可诊断为心绞痛。
• 存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。 • 心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至
• 不典型表现有:牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或 仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或 痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时， 常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的 体征。
• 重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听 诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包 摩擦音和奔马律。
急性冠脉综合征PPT课件
重度疼痛: 影响睡眠 需用麻醉 止痛药
剧烈疼痛: 影响睡眠 较重伴有 其他症状
无法忍受: 严重影响 睡眠伴其 他症状或 被动体位
25
（一）疼痛的护理
观察疼痛的性质、部位、持续时间
正确评估疼痛程度 阵痛药物的使用 扩血管药物的使用
26
使用硝酸甘油的护理
避光、温度适宜 口服药舌下含服效果好 静脉用药时：
Nursing Of Acute Coronary Syndrome
1
WHO关于世界卫生状况的第六 次报告
“在工业化国家里，在那些对生产、 社会及家庭承担责任最高的年龄组中， 心血管疾病——值得注意的是缺血性心 脏病—占早期死亡原因的首位。发展中 国家，当他们继续发展工业时可能出现 这种趋向。”
2
适应证
2. 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
16
3.冠状动脉支架术（Stent Placement）
17
球 囊 扩 张 ＋ 内 支 架 植 入 术
18
4.主动脉-冠状动脉旁路手术（CABG） Coronary Artery Bypass Graft
正面观
背面观
心脏及其血管分布示意图
3
4
急性冠脉综合征全称急性冠状 动脉综合征，指由于冠状动脉急
性变化，血流突然减少，引起不
稳定型心绞痛、急性心肌梗死或 猝死。
5
ACUTE CORONARY SYNDROME
No ST Elevation
ST Elevation
NSTEMI Unstable Angina
注意观察血压变化 准确药物剂量 使用深静脉注入 观察疼痛是否缓解
急性冠脉综合征 PPT课件
13
⑴药物方面：一般具有发生面积大、 范围较广、规律性强、重现性好、改 变药物方案输液反应就消失的特点。 在贮存、搬运、使用中发生破裂,出 现细小裂纹或瓶盖松动、漏气等均可 导致微生物污染引起输液反应发生。 添加药物不合格 、剂量过大 、添加 中草药注射液引发输液反应、添加药 物后的理化变化 、药物性致热 、输 液品种选择不当 、热原累加。
16
⑶过敏药物添加引起的输液反应： 某些含有蛋白质、氨基酸、肽类、 右旋糖酐等成份的药物与输液配伍 后所产生。 ⑷细菌污染引起的输液反应由多种 原因导致输液被细菌或真菌污染, 输入人体后,引起严重的急性细菌 性反应。
17
三、临床表现
引起皮肤瘙痒、红斑样皮疹等 一般过敏反应,临床上还常见有 类似热原反应的严重过敏反应, 主要表现为头痛、呼吸急促、心 率加快、发热等,甚至发寒颤、 恶心呕吐；严重的表现为紫疳、 瞳孔散大、血压快速升高或四肢 冰凉、白细胞下降、出现昏迷甚 至导致休克死亡。
21
⒊合理用药,注意配伍。液体中应严 格控制加药种类与数量。多种药物 配伍,要观察药液是否变色、沉淀、 混浊。配制粉剂药品要充分振摇,使 药物完全溶解方可使用。 ⒋静脉输入过程要严格遵守无菌操 作原则。瓶塞、皮肤穿刺部位消毒 要彻底。控制输液瓶和静脉穿刺次 数,以减少微粒的产生。
22
⒌输液前充分与患者沟通,消除他 们的紧张情绪,合理调整输液速度, 对老人和小孩,滴速不可过快。
7
静脉应用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受 体拮抗剂；及早介入干预。
2. 中危病人 : 应联合应用阿司匹林和 氯吡格雷抗血小板治疗至少１个月。 皮下注射低分子肝素或静滴普通肝 素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝 酸酯类药物，必要时可加用非二氢 吡啶类钙拮抗剂 ( 如异搏定、恬尔 心），密切监测病情变化。 3.低危病人：应口服阿司匹林，并 定期随访。
⑴药物方面：一般具有发生面积大、 范围较广、规律性强、重现性好、改 变药物方案输液反应就消失的特点。 在贮存、搬运、使用中发生破裂,出 现细小裂纹或瓶盖松动、漏气等均可 导致微生物污染引起输液反应发生。 添加药物不合格 、剂量过大 、添加 中草药注射液引发输液反应、添加药 物后的理化变化 、药物性致热 、输 液品种选择不当 、热原累加。
16
⑶过敏药物添加引起的输液反应： 某些含有蛋白质、氨基酸、肽类、 右旋糖酐等成份的药物与输液配伍 后所产生。 ⑷细菌污染引起的输液反应由多种 原因导致输液被细菌或真菌污染, 输入人体后,引起严重的急性细菌 性反应。
17
三、临床表现
引起皮肤瘙痒、红斑样皮疹等 一般过敏反应,临床上还常见有 类似热原反应的严重过敏反应, 主要表现为头痛、呼吸急促、心 率加快、发热等,甚至发寒颤、 恶心呕吐；严重的表现为紫疳、 瞳孔散大、血压快速升高或四肢 冰凉、白细胞下降、出现昏迷甚 至导致休克死亡。
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⒊合理用药,注意配伍。液体中应严 格控制加药种类与数量。多种药物 配伍,要观察药液是否变色、沉淀、 混浊。配制粉剂药品要充分振摇,使 药物完全溶解方可使用。 ⒋静脉输入过程要严格遵守无菌操 作原则。瓶塞、皮肤穿刺部位消毒 要彻底。控制输液瓶和静脉穿刺次 数,以减少微粒的产生。
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⒌输液前充分与患者沟通,消除他 们的紧张情绪,合理调整输液速度, 对老人和小孩,滴速不可过快。
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静脉应用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受 体拮抗剂；及早介入干预。
2. 中危病人 : 应联合应用阿司匹林和 氯吡格雷抗血小板治疗至少１个月。 皮下注射低分子肝素或静滴普通肝 素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝 酸酯类药物，必要时可加用非二氢 吡啶类钙拮抗剂 ( 如异搏定、恬尔 心），密切监测病情变化。 3.低危病人：应口服阿司匹林，并 定期随访。
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（3） 90年代以来 STEMI和NSTE的ACS （UAP+NSTEMI）， 早期积极主动干预。
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4、 临床表现（附图）
动脉粥样硬化斑块破裂可引起一系列的急性冠脉事 件，包括从无症状到AMI或SCD。冠脉临床事件发生的严 重程度与斑块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭塞 所需的时间以及周围的血流有关。在那些血流基本上未 受影响的病例，斑块的破裂只表现为无症状的AS病灶的 进展、如血流减少 SAP会变化为 UAP，如急性斑块破
四期“复杂病灶” 伴使血流受限的血栓 （Ⅵ型病灶，ACS）
五期 （Vb和Vc）型病灶，稳定心绞痛，也可无症状，可导致慢性闭塞
图1 不稳定斑块的分期
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图2
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7
图3
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3、 分类的演变
（1） 60—80年代 透壁MI和非透壁MI， 对UAP重视不够。
（2） 80年代
QMI和NQMI，对UAP 重视。
② 血栓形成标志物：血栓前体蛋白（TnP）、P 选择素。
③ 心肌缺血指标：糖原磷酸化酶BB（GP-BB）、 脂肪酸结合蛋白（FABP），对 临床帮助大。
④ 心肌坏死标志物：CK-MB、cTnT或cTnI， 诊断AMI最常用、可靠指标。
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(4)影像学检查
①超声心动图 节段性室壁运动异常
②冠脉造影 价值、局限
小斑块破裂
大斑块破裂
高血流
血管痉挛、低血流
纤溶活性↑
纤溶活性↓
血小板活性↑、促凝状态↑
血栓形成
↓ 无症状不稳定心绞痛、非Q波心梗和猝死
↓ Q波心梗和猝死
非闭塞性血栓
闭塞性血栓
图4 不稳定斑块. 破裂机制和后果简图
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5、 诊断
（1） 症状与体检
（2） 心电图 （3） 血清学标志物
① 炎症标志物：C-反应蛋白（CRP）和血清淀 粉样蛋白A、纤维蛋白元、1L6，特异性差。
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3
表1 不稳定斑块的特征
结构 大的脂核、薄的纤维帽以及胶原含量的减少。
细胞学
局部慢性炎症、巨噬细胞密度和活性增加
T淋巴细胞聚集和活性增加、平滑肌细胞密度和活 性减少
肥大细胞数量和活性增加、新生血管增加。
分 子 水 基质金属蛋白酶分泌增加、组织因子表达增加以及
平
有活性的炎性标志物表达增加。
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4
表2 动脉粥样硬化斑块稳定性的病理诊断标准
胰腺炎，抑郁症
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7、 治疗
（1） 治疗目标
迅速控制不稳定性心肌缺血，力争改变其 临床过程。
▪ 稳定斑块，防止破裂，阻止新的不稳定的斑 块形成。
▪ 若已破裂则重点在于促进修复，变不稳定为 稳定。
▪ 阻止完整和已破裂的斑块上的血栓形成。
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（2） 治疗原则
§ 早期治疗，应强调多因素，多环节进行干预
③血管镜
判别血栓类型（红血栓、白血栓）及 斑块性状（黄色和白色）
④血管内超声 判别斑块性质（软斑块、纤维斑块、 钙化斑块）
⑤磁共振成像 识别AS病损
⑥电子束计算机断层扫描（EBCT） 钙化是AS斑 块形成的一个早期指标，钙体积记 分的变化与CHD的进展及消失有关
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6、 鉴别诊断
（1）继发性UAP ▪ 如心肌耗氧增加：内源或外源性肾上腺亢
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裂使血管完全闭塞而又无足够的侧枝血流时， 就导致AMI的发生。缺血性SCD是由于快速进展 损伤所致完全闭塞的血栓造成的突然完全冠脉 闭塞的结果，其中室性心律失常是最常见的原 因。
根据ECG表现，ACS可分为STEMI和 无ST段抬高的ACS（UAP/NSTEMI）。
（附图）
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巨噬细胞激活 ↑MMP/↓TIMP
进状态、甲亢、发热、感染、心律失常、 左心室后负荷增大、体循环高血压、各种 主动脉狭窄等； ▪ 氧供减少：贫血、低氧血症、血液粘稠度 增高等。
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6、 鉴别诊断
（2）非缺血性胸痛 ▪ 主动脉夹层，肺栓塞，心包炎 ▪ 胸膜炎，自发性气胸，过度通气，肋软骨炎，带状
疱疹早期 ▪ 反流性食管炎，食道痉挛，消化性溃疡，胆囊炎，
不稳定斑块（易损斑块） （富含脂质、巨噬细胞↑、浆细胞↑、平滑肌细胞↓） 平滑肌细胞密度↓ T淋巴细胞激活 平滑肌成↓
斑块纤维帽变薄、坚固性↓
斑块破裂
触发因素
血流动力学及机械应力、感染
斑块内致血栓成分暴露
（胶原、脂质内核、巨噬细胞组织因子）
限制血栓形成因素
促血栓形成因素
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2
2、发病机制
§ 斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。
§ 不稳定斑块的基础上血栓形成，即“小斑 块，大血栓”是ACS的病理生理基础。
§ 不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度 狭窄的病变，斑块容易破裂。
§ 决定未来重要心血管事件危险性主要取决 于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的 血管腔狭窄程度。
急性冠脉综合征诊治进展
120 100 80 60 40 20
0 一月
二月
三月
四月
亚洲区 欧洲区 北美区
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1
1、定义
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome, ACS)是 因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉 挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定 型心绞痛、急性非Q波心肌梗死、急性Q波心肌梗死及心脏 缺血性猝死。目前根据患者心电图ST段是否抬高而将其分成 ST段抬高的ACS,即ST段抬高的急性心肌梗死，（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）和无ST段抬高 的ACS,后者包括UAP和无ST段抬高的心肌梗死，(NON-ST Segment elevation myocardial infarction NSTEMI) UAP/NSTEMI 又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。
最小纤维 帽厚度
稳定 不稳定
≥0.8mm ≤0.3mm
免疫组化示平滑肌 细胞阳性面积
巨噬细胞和脂质 含量阳性面积
≥10% ≤10%
≥10% ≤20%
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一期 （Ⅰ ～ Ⅲ型病灶，无症状）
二期“粥样硬化” （Ⅳ ～Ⅴa型病灶，常常无症状，也可有稳定心绞痛的症状）
三期“复杂病灶” 不伴闭塞的腔内血栓 （Ⅵ型病灶，病灶无症状进展）
§ 对病人是进行保守治疗还是PCI治疗或CABG治 疗，应视患者病情、病变程度及患者身体状况而 定。
§ 治疗方案的选择宜因人而异，进行联合治疗，只 有将介入治疗与药物治疗更好的结合，病人才能 更大程度获益。