应激性相关障碍及习题

心因性木僵状态：随病情进展，患者对周围环境进 一步退缩，有的自发活动明显减少，可在长时间内 毫无动作，保持呆坐或卧床不起。虽有时睁眼，协 调眼部运动，但缄默不语。
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精神运动性（反应性）兴奋为主 的临床表现：
• 表现为激越性活动过多，如兴奋、失眠、 逃跑或无目的的漫游活动。 • 伴有恐惧性焦虑 • 伴有植物神经系统症状，如心动过速、 震颤、出汗，面部潮红等，显示交感神 经活动占优势。
• 早在18世纪，人们就开始对它的研究。 美国哈佛大学教授Cannon提出，动物和 人类最主要的身体反应之一便是应激— —战斗或逃跑的反应。 • 一只小狗的领地如果遭遇大狗的进犯， 本能反应一定是逃之夭夭，而当它遇到 同样弱小的同类挑衅，就会选择战斗， 拼它个你死我活。
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战斗或逃跑时，身体内到底发生 了什么变化？
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发病机理
第三期为长期的重建和再度平衡，其结果是可出 现两者之一的情况，即 一方面为功能的增强及改善水平； 一方面为心理的、躯体的或人际关系的之间的障 碍，并可能趋向慢性化。又称衰竭阶段。若压 力存在太久，应付压力的精力耗尽，身体功能 会突然缓慢下来，适应能力丧失，常出现疲劳、 头痛、胸闷等。
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应激相关障碍
（应激性障碍）
应激相关障碍—概述
• 概念
应激（Stress）：原意是一个系统在外力
作用下，竭尽全力对抗时的超负荷过程。 压力的学术说法叫应激。 在医学心理学，应激是个体“觉察”环境刺 激对生理、心理及社会系统过重负担时的整 体现象，所引起的反应可以是适应或适应不 良的。
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应激研究
急性应激障碍—概念
按照巴甫洛夫的论点，急遽超强的应激作用 于高级神经活动过程，可以导致兴奋、抑制和 灵活性的过度紧张及相互冲突，中枢NS为了避 免进一步的损伤或“破裂”，则往往产生超限 抑制。 超限抑制属于保护性抑制，在抑制过程的扩 散中，中枢NS低级部位的机能，包括一些非条 件反射就会脱抑制而释放出来，这就产生了皮 层与皮层下活动相互作用的异常形式。
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应激相关障碍—发病机制
3、神经内分泌系统的调节作用 应激状态时，丘脑下部促肾上腺皮质 激素释放因子(CRF),血管紧张素等分泌 增加， 使垂体前叶促肾上腺皮质激素（ACTH) 分泌增加，影响丘脑-垂体-肾上腺素 （HPA)轴，促使肾上腺素分泌增加。
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应激相关障碍—发病机制
4、免疫系统的调节作用 实验证明，在应激状态下免疫细胞功能受到 抑制，使免疫功能下降，可对某些病毒的敏感 性增高，容易引起急性过敏性反应等。 上述的四个（NS、中枢神经递质、神经内 分泌、免疫）系统之间存在着非常复杂的反馈 调节关系，它们之间互相作用，形成了一个调 节应激的反馈网络，共同维持着机体的平衡。
• 抑郁症
– 与应激因素关系不明显，病情有昼夜的节律变换， 有反复发作或躁狂发作史及阳性家族史。
• 精神分裂症偏执型
– 妄想特点为荒谬离奇、脱离现实、妄想不系统、结 构不紧密、有泛化倾向；此外还存在着情感平淡与 不协调，行为怪异和病程迁延等症状特点。
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急性应激障碍—鉴别诊断
• 急性脑器质性综合征：此时意识障碍往elye将应激分为两类， 良性应激：可以使人振奋，增加动力，带 来益处； 不良性应激：可产生悲痛、苦恼。对不良 应激如不能恰当处理，则可导 致疾病。
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应激相关障碍—发病机制
动物实验表明，机体处于应激状态时， 可通过中枢神经系统、神经生化系统、 神经内分泌系统、免疫系统等相互作用， 影响机体内环境平衡，而导致各器官功 能障碍、组织结构的变化和精神障碍等。 面临应激源处于应激状态下的机体， 在体内可发生一系列的生理、生化、内 分泌及免疫机制的变化。
• 生理反应：Hans Selye 是第一个主要从事应激研究的 科学家。他发现，任何问题，无论是想象的还是真实 的，都能引起大脑皮层向下丘脑发出警告，下丘脑再 向交感神经系统发出一系列刺激，引起体内的一系列 变化。 • 这时候，你的心率、呼吸节奏、肌肉的紧张度、新陈 代谢率和血压都会增加。 • 你会感觉手脚发冷，这是因为血液正从你的四肢和消 化系统流向大块的肌肉，准备帮助你进行战斗或跑开。 你的瞳孔扩大，使你的视觉更好。 • 你的听觉也变得更加敏锐。 • 一旦你认为危险已经过去，在你的大脑停止发送危险 信号的3分钟后，战斗或逃跑反应终止，你的生理功能 将恢复正常。 4
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应激相关障碍—发病机制
1、中枢神经系统 人体当处于恐惧紧张、愤怒状态时， 整个交感神经系统被激活，引起交感神 经系统的功能亢进， 出现心率加快、血压升高、胃肠功能 紊乱、头痛、呼吸加快而加深、尿频、 血糖升高等现象，对身体各器官会产生 影响。
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应激相关障碍—发病机制
2、中枢神经递质系统的作用 在中等强度应激状态时，可见 脑中神经递质NE开始升高，过 一段时间后可下降到比原来更低 的水平。 而在严重应激状态下，则可出 现NE的耗竭。 5-HT也有这样的变化。
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急性应激障碍—概念发病机理
Kaplan将应激的后果归纳为三期， 第一期为冲击期，当个体遭受应激后，处 于一种“茫然”休克状态，表现出某种 程度的定向障碍和注意力分散，一般持 续数分钟到几小时，这就是本病急性期 临床主要的症状发生机理。
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发病机理
第二期以明显的混乱，模棱两可及变化不 定为特点，并伴有情绪障碍，如焦虑、 抑郁或暴怒等表现。
• 症状标准
– 病前遭受强烈精神刺激； – 以妄想或严重情感障碍为主，症状内容与精 神刺激明显相关，而与个体的素质关系较小。
• 严重标准
– 社会功能和自知力严重受损
• 病程标准
– 病程短暂，仅个别病例超过1个月。
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急性应激性精神病—鉴别诊断
• 偏执性精神障碍
– 与精神因素关系不密切，妄想内容无现实基础，病 程较长，病前人格背景有一定缺陷。
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应激相关障碍—发病机制
慢性应激时，持续的下丘脑-垂体-肾上腺素 （HPA)轴被激活，引起谷氨酸和糖皮质激素 （GC)高分泌造成海马毒性反应，将对机体产 生许多病理反应，也导致病理性的条件反射 （创伤性体验）无法消退，而出现创伤后的应 激障碍。 此外，也可能由于这些创伤性体验过分强 烈，使一些神经递质浓度过高其作用过于持久， 则可产生毒性作用使神经元受到破坏、坏死， 而出现创伤性遗忘或分离性症状。
认知评价
个
应对方式
体
社会支持
精神障碍
素质—应激假说示意图
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一、急性应激障碍—概念
• 急性应激障碍（Acute Stress Disorders）：以
急剧、严重的精神打击作为直接原因。在受刺激后立 刻（1 小时之内）发病。 • 表现有强烈情绪体验的精神运动性兴奋，行为有一定 盲目性；或者为精神运动性抑制，甚至木僵。
动性特点。而且具有丰富生动的幻觉，以幻视为多见。
• 情感性精神障碍：以情感障碍为主，很少出现意识障碍，精
神运动性兴奋或抑制是协调的，病程长，常有反复发作。
• 癔症：从癔症的性格特点，症状丰富多变，并具有明显的表演
性、夸张性、做作性、暗示性、躯体转化症状多见及反复发作等
方面可予以鉴别。
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二、创伤后应激障碍—概念
• 创伤后应激障碍（Post-Traumatic Stress
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急性应激性精神病—概念
• 急性应激性精神病（ Acute Stress Psychosis）：
又称急性反应性精神病(Acute Reactive Psychosis)，是 急性应激障碍的一个亚型。由相当强烈并持续一定时 间的心理创伤性事件直接引起的精神病性障碍，以明 显的妄想或严重的情绪障碍为主，症状内容与应激源 密切相关，较易被人理解。 急性或亚急性起病， 经适当治疗，预后良好，一般在一个月内恢复正常， 一般无人格缺陷。
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应激相关障碍—概述
• 应激相关障碍(Stress-related Disorders)：指一组主要由心理、社会
（环境）因素引起异常心理反应，导致 的精神障碍，也称反应性精神障碍。 • 不包括癔症、神经症、心理因素所致 生理障碍，及各种非心因性精神病性障 碍。
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应激相关障碍—概述
• 分类
《CCMD-3》 41 应激相关障碍[F43] 41.1 急性应激障碍[F43.0急性应激反应] 41.11 急性应激性精神病[急性反应性精神病] 41.2 创伤后应激障碍 [F43.1] 41.3 适应障碍 [F43.2] 《ICD-10》F43 严重应激反应，适应障碍 43.0急性应激反应 43.1创伤后应激障碍 43.2适应障碍 43.8其它严重应激反应 43.9严重应激反应，未待定
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急性应激障碍—诊断
• 症状标准：以异乎寻常的和严重的精神刺激为 原因，并至少有下列1项：
– 有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定盲 目性； – 有情感迟钝的精神运动性抑制（如反应性木僵）， 可有轻度意识模糊。
• 严重标准：社会功能严重受损。 • 病程标准：在受刺激后若干分钟至若干小时发 病，病程短暂，一般持续数小时至1周，通常 在1个月内缓解。
• 病因：剧烈或持久的精神创伤因素 应激源
人为集体灾难: 个人重大生活事件：剧烈的或自然灾害: 持久的（如人际关系）
个人素质
人格特点: 性格怯懦，固执，敏感多疑，情绪 不稳定或感情用事。 躯体状况: 躯体健康状况不佳，有慢性疾病或 智力低下者等。
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应激相关障碍——发病机制
精神创伤刺激
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应激相关障碍—概述
• 共同特点
精神刺激是发病的直接原因。 症状表现与精神刺激的内容有关 0 00 病程、预后与精神因素的消除有关
• 流行病学资料
患病率：0.68 0/00（国内12地区流调资料） 性别：男女无明显差异 发病年龄：以青壮年为多，可见于少年和老年