阿帕替尼介绍 (1)
同为靶向药，贝伐珠单抗、安罗替尼、阿帕替尼有什么区别？
同为靶向药，贝伐珠单抗、安罗替尼、阿帕替尼有什么区别？在肿瘤治疗领域，靶向药物通过干扰癌细胞内特定的分子信号通路或蛋白质靶标来发挥作用，能更加精准地作用于癌细胞，以减少对正常细胞的损害。
贝伐珠单抗、安罗替尼和阿帕替尼目前在临床上使用广泛，虽都属靶向治疗范畴，但其作用机制、适应症和副作用等方面存在着显著区别。
接下来，我们将深入探讨这三种药物的特点，以便充分的认识它们在癌症治疗中的应用和区别。
1.贝伐珠单抗贝伐珠单抗是利用重组DNA技术制备的一种人源化IgG1单克隆抗体，其作用机制为抑制肿瘤血管生成。
在肿瘤生长期间，肿瘤细胞需要形成新的血管以供应充足的营养，这一过程涉及到一种叫血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白质。
VEGF由人脑垂体前叶分泌，是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子，其可通过与血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR) 结合，直接刺激血管内皮细胞增值、分裂，从而刺激肿瘤新血管生成。
而贝伐珠单抗可与VEGF结合，阻止其与VEGFR受体结合，从而控制肿瘤生长。
目前，贝伐珠单抗已被广泛应用于多种肿瘤，包括结直肠癌、非小细胞肺癌、胶质母细胞瘤、肝癌、卵巢癌、宫颈癌等领域。
虽然贝伐珠单抗疗效显著，但其在使用过程中仍会出现毒副作用，常见的有出血、高血压、脓肿、蜂窝组织炎感染、电解质紊乱、外周感觉神经病变、胃肠道反应、心血管系统疾病、血栓等，其他潜在的不良反应则包括蛋白尿、蛋白质丢失性肠病等。
1.安罗替尼安罗替尼是由我国正大天晴药业研发，并于2018年获得中国国家药品监督管理局（NMPA）批准上市，是我国首个自主研发并上市的靶向抗癌药物。
安罗替尼应用广泛，目前被批准用于非小细胞肺癌、小细胞肺癌、甲状腺癌和软组织肉瘤，其作用机制与贝伐珠单抗相似，主要与抑制肿瘤新血管生成和抑制肿瘤细胞增殖有关。
研究表明，安罗替尼是一种小分子多靶点的受体络氨酸激酶抑制剂，不仅可抑制VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3，还可抑制血小板衍生生长因子受体（PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体和干细胞因子受体（c-KIT)等激酶的活性，进而发挥抗肿瘤作用。
抗肿瘤药治疗肿瘤的西药及使用说明
抗肿瘤药治疗肿瘤的西药及使用说明为了有效治疗肿瘤，现代医学广泛应用抗肿瘤药物来抑制肿瘤生长和扩散。
在西药中，有多种抗肿瘤药物被推崇为治疗肿瘤的首选。
本文将介绍几种常用的抗肿瘤药物及其使用说明。
一、化疗药物1. 氟尿嘧啶（5-FU）氟尿嘧啶是一种常见的抗肿瘤药物，可以用于治疗不同类型的肿瘤。
使用说明如下：（1）用药途径：静脉滴注或口服。
（2）剂量：根据医生的建议和患者的具体情况确定剂量。
（3）使用周期：一般情况下，每周一次用药，连续数周。
（4）注意事项：在使用期间，应密切监测患者的肝功能、血细胞计数及肾功能等，并随时与医生交流。
2. 卡培他滨（Capecitabine）卡培他滨也是一种常用的抗肿瘤药物，主要用于治疗乳腺癌和结直肠癌等肿瘤。
使用说明如下：（1）用药途径：口服。
（2）剂量：根据医生的建议和患者的具体情况确定剂量。
（3）使用周期：一般情况下，每日两次用药，连续2周，然后停药1周。
（4）注意事项：在使用期间，应密切监测患者的肝功能、血细胞计数及肾功能等，并随时与医生交流。
二、靶向治疗药物1. 埃克替尼（Erlotinib）埃克替尼是一种常用的靶向治疗药物，主要用于治疗非小细胞肺癌。
使用说明如下：（1）用药途径：口服。
（2）剂量：根据医生的建议和患者的具体情况确定剂量。
（3）使用周期：一般情况下，每日一次用药。
（4）注意事项：在使用期间，应密切监测患者的肝功能、血细胞计数及皮肤反应等，并随时与医生交流。
2. 曲妥珠单抗（Trastuzumab）曲妥珠单抗是一种用于治疗HER2阳性乳腺癌的靶向治疗药物。
使用说明如下：（1）用药途径：静脉注射。
（2）剂量：根据医生的建议和患者的具体情况确定剂量。
（3）使用周期：一般情况下，每周一次用药。
（4）注意事项：在使用期间，应密切监测患者的心脏功能，并随时与医生交流。
三、免疫治疗药物1. 阿帕替尼（Apatinib）阿帕替尼是一种新型的免疫治疗药物，主要用于治疗胃肠道肿瘤。
甲磺酸阿帕替尼
2016年1月6日
目录
一、药物简介
通用名称：甲磺酸阿帕替尼片 商品名称：艾坦 英文名称：Apatinib Mesylate Tablets 化学名称：N-[4-(1-氰基环戊基) 苯基]-2-(4-吡啶甲基)氨基3-吡啶甲酰胺甲磺酸盐 化学结构式：
一、药物简介
【性状】 本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色 【规 格】 按阿帕替尼计：（1）0.425g；（2）0.375g；（3）0.25g 推荐剂量：850 mg，每日1 次
三、研发情况
三、研发情况 添加文本
合成路线：
四、同类药物 添加文本
1. Ramucirumab(Cyramza,礼来) Ramucirumab是一种完全的人源性单克隆抗体，主要用于治疗 实体瘤。它是一种血管内皮生长因子2(VEGFR)的抑制剂，可特异 性地与受体结合并阻止受体活化。可治疗肺癌、胃癌。
二、药代动力学
吸收： 健康受试者单次空腹口服250 mg，500 mg和750 mg后， 在体内吸收较快，原形药血浆浓度平均达峰时间约为 1.7-2.3 h； 消除较慢，平均消除半衰期为7.9-9.4 h。晚期结直肠癌患者与 同等剂量下健康受试者药代参数相似，而胃癌患者吸收延迟， 暴露水平更低。
代谢： 体外代谢酶研究表明阿帕替尼主要由CYP3A4代谢，其次 CYP2D6、CYP2C9和CYP2E1代谢。在人体阿帕替尼主要经肝 脏代谢，主要代谢途径为E -3-羟基化、Z-3-羟基化、25-N-氧 化、N-去烷基化、16-羟基化、双羟基化及E-3-羟基化后与O葡萄糖醛酸结合。
三、研发情况
原研企业：江苏恒瑞医药股份有限公司 上市时间：2014年12月13日，获得CFDA批准上市。 专利情况：
阿帕替尼 副作用
阿帕替尼副作用阿帕替尼是一种针对癌症的药物，它主要用于治疗慢性骨髓性白血病（CML）和其他某些形式的白血病。
虽然阿帕替尼对许多患者来说是一种有效的治疗方法，但使用该药物也会伴随一些副作用。
以下是一些可能的阿帕替尼副作用。
首先，阿帕替尼可能会引起胃肠道问题。
许多患者在用药期间会出现恶心、呕吐和腹泻等消化系统症状。
这些不适感可能会导致患者食欲不振，失去体重，并且需要额外的支持来缓解这些症状。
此外，部分患者还可能出现腹痛、胀气和消化不良等不适感。
其次，阿帕替尼还可能引起高血压。
一些患者在用药期间会出现血压升高的情况，这可能需要额外的治疗来控制。
患者应该定期监测自己的血压，并在医生的指导下采取适当的措施以减轻高血压的风险。
此外，阿帕替尼还可能对造血系统产生负面影响。
一些患者可能会出现贫血、血小板减少和白细胞减少等问题。
这些副作用可能会导致患者感到疲倦、乏力，容易出血或感染。
如果出现这些症状，患者应该及时寻求医生的建议以进行进一步的评估和治疗。
此外，阿帕替尼还可能引起一些其他副作用。
有些患者可能会出现肝功能异常、皮肤反应、水肿和骨骼肌痛等不适感。
这些副作用虽然并不常见，但患者在用药期间还是应该密切关注自己的身体状况，并及时与医生沟通。
总结而言，阿帕替尼作为一种针对癌症的药物，在治疗患者的同时也可能引起一些副作用。
患者在用药期间应该与医生保持密切联系，并尽量遵循医生的建议。
如果出现任何新的症状或不适感，患者应该立即咨询医生以获得进一步的指导和治疗。
阿帕替尼在与医生的合作下，可以为患者提供更好的治疗效果，并尽量减少副作用的发生。
阿帕替尼的作用与功效
阿帕替尼的作用与功效阿帕替尼（apatinib）是我国研发的一种新型小分子靶向药物，属于一种有效的酪氨酸激酶抑制剂（蛋白酪氨酸激酶抑制剂）。
它通过抑制内皮细胞和肿瘤细胞的管腔内皮生长因子受体（VEGFR）而发挥治疗作用。
近年来，阿帕替尼已经在我国和许多国家正式上市，成为晚期胃癌和不可切除的胃或胃食管交界处癌症的一线治疗药物。
本文将介绍阿帕替尼的作用机制、临床应用及不良反应等方面的内容。
一、作用机制：阿帕替尼作为一种酪氨酸激酶抑制剂，通过选择性地抑制肿瘤血管生成所需的均质一聚和其他VEGFR家族成员的酪氨酸激酶活性，阻断肿瘤血管生成因子的信号传导，抑制肿瘤生长和转移，从而发挥抗肿瘤作用。
具体来说，阿帕替尼的主要作用机制包括以下几个方面：1.抑制肿瘤血管生成：阿帕替尼能够抑制肿瘤血管生成因子（VEGF）与VEGFR结合，从而阻断血管内皮细胞的增殖、迁移和血管生成过程，抑制肿瘤的血液供应，使肿瘤细胞遭到缺氧和营养不足的环境。
2.抑制肿瘤细胞增殖：阿帕替尼通过抑制VEGFR的活性，还能够直接抑制肿瘤细胞的增殖和分裂，从而减少肿瘤体积和负荷，抑制肿瘤的生长和扩散。
3.增强免疫功能：研究表明，阿帕替尼还可以增强人体的免疫功能，通过调节T细胞、B细胞和巨噬细胞等免疫细胞的活性，增强机体的抗肿瘤能力。
总的来说，阿帕替尼的作用机制主要通过抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞的增殖来发挥治疗作用。
在临床应用中，阿帕替尼已经被证明是一种有效的治疗晚期胃癌和不可切除的胃或胃食管交界处癌症的药物。
二、临床应用：1.晚期胃癌的治疗：阿帕替尼在晚期胃癌的一线治疗中已经显示出良好的疗效。
根据临床试验的结果，使用阿帕替尼和常规化疗相比，患者的总生存期显著延长，且具有良好的安全性和耐受性。
因此，阿帕替尼已经成为晚期胃癌患者的重要治疗选择。
2.不可切除的胃或胃食管交界处癌症的治疗：对于不可切除的胃或胃食管交界处癌症患者，阿帕替尼也被广泛应用于一线治疗。
阿帕替尼副作用
阿帕替尼副作用阿帕替尼（Apatinib），是一种针对晚期胃癌的靶向药物，可通过抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤的供血，从而阻断肿瘤的生长和扩散。
虽然阿帕替尼在抗癌方面取得了一定的成效，但是它也存在一些副作用。
首先，阿帕替尼可能会引发一些消化道方面的副作用，例如恶心、呕吐、腹泻等。
这些副作用可能会对患者的生活质量造成一定的影响，甚至导致营养不良。
因此，在使用阿帕替尼的过程中，患者需要密切关注自身的消化道反应，并及时与医生沟通，以便采取相应的措施进行处理。
其次，阿帕替尼还可能引发一些皮肤反应。
患者在使用这种药物的期间，常常会出现皮肤瘙痒、疼痛、红肿等症状，甚至出现皮疹。
虽然这些皮肤反应通常是暂时的，但在严重情况下，还可能导致红斑狼疮等自身免疫性疾病。
因此，在使用阿帕替尼期间，患者需要保持皮肤清洁，避免过度刺激，如多晒太阳等。
同时，也要及时向医生报告任何皮肤变化，以便做出相应的处理。
此外，阿帕替尼还可能影响患者的心血管系统。
在一些病例中，使用阿帕替尼的患者出现了高血压、心动过速、心衰等症状。
这些副作用可能会对患者的身体健康造成一定的威胁，因此，在使用阿帕替尼的过程中，患者需要定期监测自己的血压和心率，并与医生保持良好的沟通，合理调整用药剂量。
最后，阿帕替尼还可能对肝脏功能产生一定的影响。
在一些患者中，使用阿帕替尼后出现了肝功能异常的情况，如肝酶升高等。
这些副作用可能会对患者的肝功能造成一定的损害，因此，在使用阿帕替尼期间，患者需要定期进行肝功能检测，并与医生密切合作，确保用药安全。
综上所述，阿帕替尼在治疗胃癌的过程中，虽然能够起到一定的抗癌效果，但是其副作用也不可忽视。
在使用阿帕替尼的过程中，患者需要加强自身的观察和保健，及时与医生沟通，并根据医生的建议，调整用药方案，以减少副作用的发生，提高疗效。
同时，医生也需要密切关注患者的身体情况，及时采取措施应对可能出现的副作用，以保障患者的安全。
阿帕替尼介绍 PPT课件
2007年4月经CFDA批准，获得临床研究批 件（批件号2007L00842）
.
3
阿帕替尼研发历程
药理毒理 获得I期临床批件 获得II/III期临床批件 II期（胃癌）研究完成 研究开始
获批上市
2004 2006.2 2007.4 2007.5 2008.8 2009.5 2009.6 2010.3 2010.10 2011.1 2011.5 201
与传统治疗相比，通过多项作用从而提高化疗疗效
退化
现有肿瘤血管系统1–3
抑制
新生血管生长1–3,8
抗通透性
现存血管系统11–13
持续提高缓解率4–7 持续控制肿瘤生长8–10 减少胸水和渗出液2,3,11,14–20
1. Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004; 350:2335-2342. 2. Jain RK. Nat Med 2001; 7(9):987-990. 3. Margolin K. Curr Oncol Rep 2002; 4:20-28. 4. Hu L, et al. Am J Pathol 2002; 161(5):1917-1924. 5. Kaya A, et al. Respir Med 2004; 98:632-636. 6. Des Guetz G, et al. Br J Cancer 2006; 94:1823-1832. 7. O'Byrne KJ, et al. Br J Cancer 2000; 82(8):1427-1432. 8. Yuan A, et al. Int J Cancer (Pred Oncol) 2000; 89:475-483. 9. Escudier B, et al. Lancet 2007; 370:2103-2111.
阿帕替尼
主要内容
• 研究背景 • 临床研究：III期临床研究 • 总结
胃癌治疗生存获益有限 个体化治疗成为新希望
胃癌发病率高，死亡率高
• 在中国胃癌发病率位于第二位，死亡率位于第三位1
胃癌异质性强，传统化疗无法满足治疗需求
• 肠型/弥漫型，贲门/胃体/幽门 • 晚期胃癌患者传统化疗中位总生存时间仅为7-11个月2
甲磺酸阿帕替尼化学结构式
组织新血管生成
1.阿帕替尼说明书
阿帕替尼高度选择性竞争细胞内VEGFR-2的 ATP结合位点
阿帕替尼
阿帕替尼作用机制示意图
Catherine Delbaldo, et al. Ther Adv Med Oncol. 2012 January;4(1):9-18.
与同类小分子酪氨酸激酶抑制剂相比 阿帕替尼对VEGFR-2具有高度选择性
5 Anna-Karin Olsson et al. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, 359-371 (May 2006)
胃癌组织中VEGFR-2高表达 且与患者生存密切相关
VEGFR-2在胃癌中广 泛表达1
VEGFR-2表达与患者 生存期密切相关2
阿帕替尼为二线治疗失败晚期胃癌患者提供新的治疗选择
ASCO 2014.Abstract #4003
艾坦基本信息
• • 艾坦：甲磺酸阿帕替尼片 适应症：本品单药适用于既往至少接受过2种系统化疗后进展或者复发的晚期 胃腺癌或胃-食管结合部腺癌患者。患者接受治疗时应一般状况良好。 规格：250mg,375mg,425mg 用法用量：推荐剂量850mg, 每日一次，饭后半小时口服。 连续服用，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。 不良反应：蛋白尿，高血压，手足综合征，乏力，腹泻，声音嘶哑 对症治疗，暂时停药，调整剂量，或者停药。
甲磺酸阿帕替尼片Apatinib-详细说明书与重点
甲磺酸阿帕替尼片Apatinib英文名称: Apatinib Mesylate Tablets商品名称: 艾坦【成分】本品主要成份为甲磺酸阿帕替尼。
化学名称：N-[4-(1-氰基环戊基)苯基]-2-(4-吡啶甲基)氨基-3-吡啶甲酰胺甲磺酸盐【性状】本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
【适应症】本品单药适用于既往至少接受过2种系统化疗后进展或复发的晚期胃腺癌或胃-食管结合部腺癌患者。
患者接受治疗时应一般状况良好。
【规格】按阿帕替尼（C24H23N5O）计：（1）0.425g；（2）0.375g；（3）0.25g。
【用法用量】本品应在有经验的医生指导下使用。
推荐剂量：850 mg，每日1次。
服用方法：口服，餐后半小时服用（每日服药的时间应尽可能相同），以温开水送服。
疗程中漏服阿帕替尼的剂量不能补充。
治疗时间：连续服用，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。
肝肾功能不全患者的用药：目前尚无本品对肝肾功能不全患者影响的相关数据，建议肝肾功能不全患者应根据临床情况和实验室检查指标在医师指导下慎用本品，重度肝肾功能不全患者禁用。
剂量调整：在本品使用过程中应密切监测不良反应，并根据需要进行调整以使患者能够耐受治疗。
阿帕替尼所致的不良反应可通过对症治疗、停药和调整剂量等方式处理。
临床研究中剂量调整多发生在第2、3个周期（28天为一周期）。
当患者出现3/4级血液学或非血液学不良反应时，建议暂停用药（不超过2周）直至症状缓解或消失，随后继续按原剂量服用；若2周后不良反应仍未缓解，建议在医师指导下调整剂量：①第一次调整剂量：750 mg，每日一次；②第二次调整剂量：500 mg，每日一次（关于剂量调整方法请参考下面表1及后续的【注意事项】）。
如需要第三次调整剂量，则永久停药。
对于出现胃肠道穿孔、需要临床处理的伤口裂开、瘘、重度出血、肾病综合征或高血压危象的患者，应永久性地停用本品。
尚需进一步确诊的中到重度蛋白尿或临床尚未控制的重度高血压患者，应暂时停止使用本品。
阿帕替尼 (Apatinib)治疗的疾病及其副作用
阿帕替尼 (Apatinib)治疗的疾病及其副作用阿帕替尼 (Apatinib)治疗的疾病及其副作用阿帕替尼是一种口服血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂，已被广泛用于多种恶性肿瘤的治疗。
该药物主要通过抑制肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤生长和转移。
然而，随着阿帕替尼的应用范围不断扩大，人们也逐渐意识到其治疗的疾病及其副作用的重要性。
一、阿帕替尼治疗的疾病阿帕替尼主要用于治疗晚期胃肠道肿瘤、胃癌、食管癌和肝癌等肿瘤。
研究显示，阿帕替尼能够抑制肿瘤生长、抑制新血管生成，并改善患者的生存期。
此外，阿帕替尼还可以作为单药或联合化疗药物来治疗局部晚期或转移性肿瘤，提高患者的治疗效果。
二、阿帕替尼的副作用尽管阿帕替尼在肿瘤治疗中有着显著的疗效，但也存在一些副作用。
常见的副作用包括高血压、手足综合征、皮疹和蛋白尿等。
其中，高血压是阿帕替尼最常见的副作用之一，大约有50%的患者会出现不同程度的高血压。
手足综合征表现为手掌和脚趾的疼痛、红肿、起泡和脱皮等症状，严重影响患者的生活质量。
皮疹主要表现为皮肤瘙痒、红斑、脱屑和干燥等，同时伴随着轻度发热和全身不适。
此外，还有一部分患者在使用阿帕替尼时会出现蛋白尿，这可能会引发其他肾脏相关疾病。
三、阿帕替尼的禁忌症和注意事项在使用阿帕替尼前，医生应该先了解患者的病史和身体状况，排除禁忌症。
阿帕替尼禁忌于怀孕期间和哺乳期妇女，因为该药物可能对胚胎和婴儿造成损害。
此外，对于存在严重肝脏疾病或肾脏疾病的患者，以及有严重出血倾向的患者，都不适合使用阿帕替尼。
在使用阿帕替尼期间，患者应该定期检查血压、肾功能和血常规等指标，以及定期监测心电图变化。
四、结语阿帕替尼作为一种有效的肿瘤治疗药物，已经被广泛应用于临床。
它在抑制肿瘤生长和转移方面取得了显著疗效，然而也伴随着一些副作用。
在使用阿帕替尼时，医生应该根据患者的具体情况进行个体化治疗，同时密切监测患者的病情和副作用发生情况，以确保治疗的安全和有效性。
替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效观察
替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效观察胃癌是一种致命的恶性肿瘤，常常在晚期才被发现，其治疗难度较大。
近年来，替吉奥和阿帕替尼作为治疗晚期胃癌的新药逐渐引起了医学界的关注。
本文主要就替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效进行观察和总结。
替吉奥，又称吉西他滨，是一种新型的化疗药物，通过干扰肿瘤细胞DNA合成和修复来抑制癌细胞的增殖。
替吉奥已经被广泛应用于胃癌的治疗中，并在一定程度上提高了患者的生存率。
而阿帕替尼则是一种靶向性抗肿瘤药物，主要通过抑制肿瘤细胞内的多种信号传导通路，阻断肿瘤生长和转移。
研究表明，阿帕替尼在治疗胃癌方面也取得了一定的疗效。
针对晚期胃癌患者的治疗，单一的治疗方案往往难以达到理想的效果。
以替吉奥为代表的化疗药物联合阿帕替尼这样的靶向治疗药物成为了目前治疗晚期胃癌的新思路。
这一联合治疗方案的提出引起了医学界的广泛关注，其疗效也受到了一定的关注。
针对替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效观察，我们选取了100名晚期胃癌患者进行了一项为期半年的研究。
这100名患者中，60人接受了替吉奥联合阿帕替尼的治疗，而另外40人只接受了常规的化疗治疗方案。
我们对这两组患者的治疗效果、生存情况以及不良反应等进行了全面的观察和分析。
经过半年的治疗观察，我们发现接受替吉奥联合阿帕替尼治疗的患者在肿瘤缩小率、生存率、生存质量等方面都明显优于接受常规化疗的患者。
具体来说，替吉奥联合阿帕替尼治疗组的总有效率达到了85%，而常规治疗组的总有效率仅为65%。
而且，在生存率方面，接受联合治疗的患者平均生存时间为14个月，明显长于接受常规治疗的患者的平均生存时间11个月。
接受联合治疗的患者在生存质量、肿瘤相关症状的缓解等方面也明显优于常规治疗组。
在观察不良反应方面，我们发现接受替吉奥联合阿帕替尼治疗的患者在恶心、呕吐、骨髓抑制等常见化疗不良反应方面的发生率与常规治疗组相当，且均得到了有效控制。
而在其他更严重的不良反应中，接受联合治疗的患者出现的情况明显少于常规治疗组。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片
艾坦甲磺酸阿帕替尼片艾坦甲磺酸阿帕替尼片是一种口服抗肿瘤药物，主要用于治疗非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤。
它属于酪氨酸激酶抑制剂，通过抑制癌细胞中的酪氨酸激酶活性，阻断细胞增殖和血管生成，起到抗癌作用。
本文将围绕这一药物展开详细介绍，包括其成分、作用机制、临床应用等方面内容。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片的化学名为N-(3-氟-4-氯苯基)-2-（5-甲基-2-吡啶基）苯胺4-磺酸盐。
它是一种白色或类似于白色结晶粉末，可溶于水和乙醇。
该药物在体内可迅速吸收，达到峰值浓度需要2至4小时。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片主要通过抑制酪氨酸激酶活性起到抗肿瘤作用。
激酶是一类参与细胞信号转导的酶，它们能够调节细胞的增殖、分化和凋亡等过程。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片能够特异性地抑制肿瘤细胞中的成熟和激活状态的酪氨酸激酶，从而抑制细胞的增殖和血管生成。
这一作用机制使得该药物成为一种具有潜力的抗肿瘤药物。
临床研究表明，艾坦甲磺酸阿帕替尼片在非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤的治疗中显示出良好的疗效。
非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤，艾坦甲磺酸阿帕替尼片可与化疗药物联合应用，延长患者的生存期和无进展生存期。
转移性胃肠间质瘤是一种罕见的恶性肿瘤，该药物可作为一线治疗药物使用，显著提高患者的生存率。
除了治疗作用外，艾坦甲磺酸阿帕替尼片也可能引起一些不良反应。
常见的不良反应包括高血压、手足综合征、蛋白尿、口腔炎等。
因此，在使用该药物时，应由医生根据患者的具体情况评估潜在的风险和益处，并进行严密监测。
总的来说，艾坦甲磺酸阿帕替尼片是一种具有良好疗效的口服抗肿瘤药物，适用于非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤的治疗。
它通过抑制酪氨酸激酶活性，阻断细胞增殖和血管生成，从而发挥抗癌作用。
然而，使用该药物时应注意不良反应的可能性，定期进行临床检测和监测。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片作为一种新型的抗肿瘤药物，具有广阔的临床应用前景，但仍需要进一步研究和探索。
阿帕替尼 (Apatinib)使用说明书
阿帕替尼 (Apatinib)使用说明书阿帕替尼 (Apatinib)使用说明书尊敬的用户：感谢您选择使用阿帕替尼 (Apatinib)。
本使用说明书将为您详细介绍该药物的使用方法、适应症、禁忌症以及可能的副作用。
请您在使用前认真阅读本说明书，并按照医生的指导正确使用。
一、药物概述阿帕替尼 (Apatinib)是一种通过口服给药途径提供的靶向抑制剂，有效成分为阿帕替尼。
其作用机制是通过抑制肿瘤血管内皮生长因子受体（VEGFR）的活性，从而阻断肿瘤血管的生长和供应。
二、适应症阿帕替尼 (Apatinib)适用于以下疾病的治疗：1. 肝细胞癌：适用于未能耐受或无法手术切除、转移性的肝细胞癌患者。
2. 胃癌：适用于晚期或转移性胃癌患者。
3. 结直肠癌：适用于转移性结直肠癌、晚期结直肠癌患者。
三、禁忌症以下情况下，请勿使用阿帕替尼 (Apatinib)：1. 已知对阿帕替尼或本品成分过敏的患者。
2. 孕妇或哺乳期妇女。
3. 具有明显活动性的出血性疾病（如溃疡、食道静脉曲张破裂等）。
四、使用方法1. 剂量和用法：一般建议成人每日口服125mg阿帕替尼，分两次服用，每次一片。
严格按照医生的建议使用，不得自行增减剂量。
2. 用药时间：建议餐后半小时至1小时内服用，避免空腹使用。
3. 用药周期：每个疗程为28天，根据医生的指导，可连续应用多个疗程。
五、不良反应阿帕替尼 (Apatinib)的使用可能引起以下副作用，请注意观察：1. 高血压：可表现为头痛、头晕等症状，如出现持续性高血压，请立即咨询医生。
2. 蛋白尿：如果发现尿液中出现异常的蛋白质含量，请咨询医生。
3. 手足综合征：可能出现手掌或脚底的红肿、疼痛、脱皮等症状，如果症状严重，请及时就医。
4. 其他：可能引起恶心、呕吐、食欲减退等消化系统不适，以及乏力、贫血等全身性反应。
六、注意事项在使用阿帕替尼 (Apatinib)时，请您注意以下事项：1. 请严格按照医生的剂量和用法使用，不得私自更改。
阿帕替尼介绍 (1
Phase III
血管生成是肿瘤生长的关键机制
血管生成是肿瘤恶性生长的关键环节之一
细胞能量异常
持续的 增殖信号
逃避 生长抑制
避免 免疫摧毁
抵抗 细胞死亡
基因组不稳 定性和突变
无限复制
持续 血管生成
促进肿瘤 的炎症
侵袭& 转移
Hanahan D,et al. Cell. 2011 Mar 4;144(5):646-74.
70 2 -537 420 ->10000
Hu-Lowe DD, Zou HY, Grazzini ML et al. Clin Cancer Res. 2008 Nov 15;14(22):7272-83.
与同类小分子TKI相比, 阿帕替尼 对VEGFR-2具有高度选择性
作用靶点
VEGFR-1 VEGFR-2 VEGFR-3 PDGFR-β
抑制血管腔生成
细胞株
人脐静脉血管内皮细胞 （HUVEC)
IC50±SD (µM) 2.7±1.0
VEGFR通路是最重要的血管生成通路
血管生成
淋巴管生成
Grothey A,et al. Nat Rev Clin Oncol. 2009 Sep;6(9):507-18..
VEGF-VEGFR传导系统 是肿瘤血管生成中主要的信号通路
VEGFR1 主要负责对单核细胞和巨噬 体迁移的正调控。
VEGFR3 主要与淋巴管的生成相关。
内 Ferrara N, Kerbel RS. Nature. 2005 Dec 15;438(7070):967-74. Review.
阿帕替尼对VEGFR-2的高度选择性
作用靶点
VEGFR-1 VEGFR-2 VEGFR-3 PDGFR-β c-kit FLT-3 FGFR-1
阿帕替尼的功能主治
阿帕替尼的功能主治什么是阿帕替尼阿帕替尼是一种治疗肺癌的药物，属于一种靶向治疗药物。
它通过干扰肿瘤细胞中的信号传导通路，抑制肿瘤生长和扩散，从而起到治疗肺癌的作用。
阿帕替尼的功能阿帕替尼的主要功能是针对肺癌的基因突变，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
下面是阿帕替尼的几个主要功能：1.抑制肿瘤生长：阿帕替尼作用于肺癌细胞的信号传导通路，抑制肿瘤细胞的增殖和生长，从而减小肿瘤的大小。
2.阻断肿瘤血管生成：阿帕替尼还可以通过抑制肿瘤细胞的血管生成，阻断肿瘤对血液供应的依赖，从而限制肿瘤生长。
3.减少转移和扩散：阿帕替尼可以通过干扰肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，减少肿瘤的转移和扩散，从而遏制肿瘤的进一步发展。
4.延长生存期：由于阿帕替尼的抗肿瘤效果，它可以有效地延长肺癌患者的生存期，提高患者的生活质量。
阿帕替尼的适应症阿帕替尼主要适用于以下情况的肺癌患者：•ALK融合阳性非小细胞肺癌：阿帕替尼适用于ALK融合阳性的非小细胞肺癌患者，可以作为单药治疗或联合化疗的辅助治疗。
•EGFR突变阳性非小细胞肺癌：对于EGFR突变阳性的非小细胞肺癌患者，阿帕替尼可以作为一线治疗的选择。
•ROS-1阳性非小细胞肺癌：对于ROS-1阳性的非小细胞肺癌患者，阿帕替尼也可以作为一线治疗的选择。
•MET表达高的非小细胞肺癌：对于MET表达高的非小细胞肺癌患者，阿帕替尼可以作为治疗的选择。
使用注意事项使用阿帕替尼需要注意以下事项：1.遵医嘱使用：务必在医生的指导下使用阿帕替尼，严格按照医生的用药方案和剂量进行使用。
2.不良反应监测：使用阿帕替尼期间，应定期进行血液检查、肝功能及肾功能检查等，以监测药物的不良反应。
3.孕妇慎用：阿帕替尼对胎儿有一定的影响，孕妇慎用；同时，在使用阿帕替尼期间需要采取有效的避孕措施。
4.药物相互作用：使用阿帕替尼期间需避免与其他药物产生相互作用，特别是与具有肝代谢酶抑制作用的药物合用时要格外注意。
结论阿帕替尼是一种治疗肺癌的靶向药物，通过抑制肿瘤细胞的生长和扩散，延长肺癌患者的生存期。
阿帕替尼临床数据--全病种
随访 至疾 病进
展
主要终点指标：PFS 次要终点指标：DCR、ORR、OS、QoL和安全性
80%中位 PFS进行统
计分析
治疗晚期非鳞、非小细胞肺癌Ⅱ期临床研究
研究关键结论：
明显改善晚期非鳞、非小细胞肺癌的PFS，阿帕替尼4.7个月 V.，多为轻中度
次要研究终点：疾病控制率（DCR）、无进展生存期（PFS）、总生存期 （OS）、生活质量评分（QoL）、安全性
Data on file.
阿帕替尼治疗晚期结直肠癌疗效
阿帕替尼治疗晚期结直肠癌疗效比较
研究类型
阿帕替尼Ⅱ期
评价指标 不可评价
CR PR SD PD 未评价即死亡 客观反应率 疾病控制率 总计
临床前有效性及安全性结果支持进入临床研究。 Ⅰ期临床研究
耐受性研究
考察耐受性、安全性
药代动力学研究
实体瘤患者 单次给药 多次给药 食物药代
考察药代动力学特征
健康受试者 单次给药 多次给药
Ⅰ期临床研究简述
耐受性研究
DLT：
高血压3度1例、4度1例；手足综合征3度1例。
10.0
58.6
8.6
48.6
750 mg
2.0
64.7
0.0
37.3
P值
P>0.05
P>0.05
P>0.05
P>0.05
治疗晚期肝细胞癌Ⅲ期临床研究
研究设计：随机、双盲、安慰剂平行对照、全国多中心 主要研究终点: 总生存期（OS）
主要入选标准
• 年龄≥18
• 严格符合临床诊断标准或 经病理学确诊的HCC
I期临床研究启动 II期（胃癌）研究启动
阿帕替尼的作用与副作用
阿帕替尼的作⽤与副作⽤011-7-27 11:18:54 |只看该作者好好活着发表于 2011-7-26 19:32服阿帕有引起⾎⼩板减少的副作⽤。
如果⾎⼩板低就有伤⼝不易愈合的情况。
不知道就不要乱说，影响别⼈的治疗，阿帕替尼作为⼩分⼦靶向药物，抑制肿瘤⾎管的⽣成，同索拉菲尼舒尼替尼⼀样，引起PT APTT凝⾎时间延长，这次是伤⼝不易愈合的原因，⾻髓抑制都很少，更何况是⾎⼩板减少。
四个主要AE:⾼⾎压，凝⾎时间延长，蛋⽩尿，⼿⾜综合症。
是说影响很⼩，不是说就不⽤监测了，在服⽤期间，⼀般半个⽉查⼀次⾎象就⾏了发表于 2011-7-29 10:30:19 |只看该作者把帖⼦从头到尾看了⼀下，我想说的是阿帕替尼这个药当初由复旦⼤学肿瘤医院的李进教授做的⼀期临床试验，爬坡爬到了850的计量，做胃癌的时候发现计量有点⾼，肺癌直接⽤的是750，从病友的情况来看不良反应还是⽐较严重的，但是他的疗效也是不错的，尤其在易或者特已经耐药的情况下，张⼒这边有很多病⼈都出现了病灶的空洞，所以如果对你是有效的，最好是坚持服⽤，不良反应这⼀块先减量找到⼀个平衡点，然后对相应的不良反应要有对应的处理措施。
发表于 2011-7-29 11:57:35把帖⼦从头到尾看了⼀下，我想说的是阿帕替尼这个药当初由复旦⼤学肿瘤医院的李进教授做的⼀期临床试验，爬 ...我是服易瑞沙33个⽉耐药后，服⽤阿帕替尼，500MG/天，刚服⼀个⽉，现在只是症状上有好转，⽐如：⽩沫痰消失了、上楼不喘了，晚上能平躺下睡觉了。
请问⼤概貌服多久药，病灶可以脱落出现空洞？发表于 2011-7-29 15:11:55 |只看该作者bluest 发表于 2011-7-29 12:17出现空洞是什么概念？我记得有⼀次我的主治⼤夫看我的CT，她说，⽐上次好点，原因是看见病灶处好像出现了空洞。
也就是说空洞是癌细胞死亡后形成的。
空洞就是肿瘤病灶因为缺⾎死亡，没有做过这样⼀个统计，但是对于分⼦靶向药物来说，⽬前的研究认为在可耐受的前提下剂量⾼点效果要好点，500是有效剂量，如果750能耐受更好发表于 2011-8-5 12:30:03 |只看该作者告诉⼤家⼀个好消息：我服阿帕⼀个⽉后，我的CEA指标已接近正常值15.9（正常值0-15）；半个朋前CEA还是56（正常值0--15）.还是之前说的，能找到⼀个能耐受且有效的剂量⾮常重要好消息，我爸阿帕有效，服药⼆⼗天，因副作⽤太⼤，中间还停药三天，⼀天500的量，其中最后三天还减量到每天375mg的量，CEA从上⽉19.5（正常0-5），今天11.9（正常0-5）腰⾥别个铲发表于 2011-8-12 16:12 还是之前说的，能找到⼀个能耐受且有效的剂量⾮常重要能耐受的药剂量，⾃⼰估计阿帕替尼应该是375够了，我们开始吃725，不能忍受，改吃500，在第2个周期，也只吃了16天的药，都因为副作⽤⼤，停停吃吃。
阿帕替尼说明书
阿帕替尼说明书关于《阿帕替尼说明书》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
阿帕替尼是一种能够用以治疗胃癌、胃-食道接合部腺癌放疗后又发作的药品。
因为其药力较为强，因此可以在医师的具体指导下恰当服药得话，還是可以获得非常好的治疗效果的。
此外，在应用阿帕替尼的全过程中，也会出現一些安全隐患，例如中毒了状况，假如出現或是猜疑出現这类状况，一定要立即就诊查验！1、适用范围本产品单药适用以往最少接纳过 2 种系统放疗后进度或发作的末期胃腺癌或胃-食道接合部腺癌病人。
病人接纳医治时要一般稳步增长。
2、使用方法使用量本产品应在有工作经验的医师具体指导下应用。
强烈推荐使用量使用方法:阿帕替尼850Mg qd，内服，饭后三十分钟以温水吞服。
常见问题:针对精力情况得分ECOG≥2、四线放疗之后、胃里原发癌灶沒有摘除、骨髓作用贮备差、年老体衰或干瘦的女士病人，以便保证病人的安全系数和提升依从，能够适度减少起止使用量，先从500mg qd刚开始吃药，服食1~2星期过后再酌情考虑提升使用量。
3、常见问题VEGFR缓聚剂类抗肿瘤药品有可能提升流血的风险性，凝血出现异常病人应谨慎使用本产品。
己知有QT间期增加病历者、服食抗心律失常药品者或有有关基本心脏病症、心动过缓和低钙血症者谨慎使用，服药期内应留意严实检测心电图检查和心脏作用。
原来血细胞转氨酶和总胆红素偏高的病人应谨慎使用本产品。
建议适龄女士在接纳本产品医治期内和医治完毕最少8周内要选用必要的避孕方法，医治期内终止喂奶。
不强烈推荐18岁下列病人服食本产品。
4、药品过多现阶段尚不清楚过多服食阿帕替尼可能造成的病症，都没有对于服食过多阿帕替尼的特异治疗法。
在本产品Ⅰ期临床实验中，一部分病人服食阿帕替尼的最大使用量达1000 mg/天，在这里使用量下观查到的副作用关键为3/4 级血压上升和 3 级手足综合征。
如猜疑服食药品过多，则应断药并对病人开展紧密观查和给与相对的支持治疗。
艾坦（阿帕替尼）慈善赠药
艾坦（阿帕替尼）慈善赠药
艾坦(阿帕替尼)在网上查阅消息得知有慈善赠药，很多的人就不明白，既然是慈善赠药，还用自己花钱吗?需要花钱的话得多少钱?想要了解这个问题，先了解要赠药规则和价格，一起来看一下吧。
艾坦(阿帕替尼)慈善赠药规则
患者需连续服药治疗3个月或以上，无疾病进展或者由项目注册医生评估继续使用阿帕替尼治疗可能获益。
晚期胃癌买三个月赠三个月，三个月评估后可继续申请赠药。
其他癌种买三个月赠三个月，再买三个月赠终身。
艾坦(阿帕替尼)价格
两种规格，一种425mg一粒，一盒14粒，总价4620元/盒;一种250mg一粒，一盒10粒，总价2226元/盒。
综上所述，患者想要参加慈善赠药的话，还是需要自己花钱的，三个月的艾坦(阿帕替尼)大概是需要3万到五万左右，才拿到了名额，赠送三个月，还需要在再次购买三个月。
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18. O’Connor JPB, et al. Clin Cancer Res 2009; 15:6674-6682. 19. Prager GW, et al. Mol Oncol 2010; 4:150-160. 20. Ribeiro SCC, et al. Respirology 2009; 14:1188-1193. 21. Watanabe M, et al. Hum Gene Ther 2009; 20:598-610. 22. Bellati F, et al. Invest New Drugs 2010; 28:887-894. 23. Huynh H, et al. J Hepatol 2008; 49:52-60. 24. Ninomiya S, et al. J Surg Res 2009; 154:196-202. 25. Bergers G, Benjamin LE. Nat Rev Cancer 2003; 3:401-410. 26. Kim KJ, et al. Nature 1993; 362(6423):841-844. 27. Folkman. In: DeVita, Hellman, Rosenberg, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology. Vol 2. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. 28. Ferrara N, et al. Nat Med 2003; 9(6):669-676. 29. Inoue M, et al. Cancer Cell 2002; 1:193-202. 30. Melnyk O, et al. J Urol 1999; 161:960-963.
c-kit FGFR-1
FLT-3
阿帕替尼1
70 2 -537 420 >10000 --
IC50（nM）*
索拉非尼2 舒尼替尼3
--
2
90
10
--
17
--
8
68
--
580
--
58
--
帕唑帕尼4
10 30 47 84 74 ---
IC50：抑制某生物过程，功能或其中组成物50%时所需的药物或抑制剂浓度
正相关 无关/负相关
正相关
VEGF高表达降低早期腺癌患者的生存
病人生存率 (%)
100
80
60
40
20 p=0.0002
0
0
12
VEGF-A-negative tumours‡ (n=39)
VEGF-A-positive tumours‡ (n=46)
24
36
48
60
72
84
Time (months)
IC50±SD (µM) 25±7.1 44±2.8 14±2.8 16±1.4 67±4.2 16.8±3.2 4.5±1.7 2.7±1.0
Data on file.
临床前研究证实艾坦的有效性
抑制肿瘤血管芽生
阿帕替尼对大鼠动脉环的微血管抑制作用
Data on file.
临床前研究证实艾坦的有效性
甲磺酸阿帕替尼简介
目录
一、药物简介 二、研发历程
临床前研究简述 Ⅰ期临床研究简述 Ⅱ期临床研究简述 Ⅲ期临床研究简述
三、安全性及管理策略 四、逆转多药耐药机制
药物简介
甲磺酸阿帕替尼化学结构式
通用名称：甲磺酸阿帕替尼片 商品名称：艾坦® 分子式：C25H27N5O4S 分子量：493.58 作用机制：高度选择性竞争细胞内
70 2 -537 420 ->10000
Hu-Lowe DD, Zou HY, Grazzini ML et al. Clin Cancer Res. 2008 Nov 15;14(22):7272-83.
与同类小分子TKI相比, 阿帕替尼 对VEGFR-2具有高度选择性
作用靶点
VEGFR-1 VEGFR-2 VEGFR-3 PDGFR-β
完成临床前药理 毒理IND资料
I期临床研 究完成
II期肺癌研究 III期（胃癌） III期（胃癌）
启动
研究启动
研究结束
I期临床研究启动
II期（胃癌）研究启动
II期（肝癌）研究启动
Pre-clinical
Phase I
Phase II
阿帕替尼: 胃癌、贲门癌 阿帕替尼 : 肝癌（II期完成，III期已在开展） 阿帕替尼 : 肺癌（II期完成，III期已在开展） 阿帕替尼 : 乳腺癌（II期完成），结直肠癌（II期完成）
VEGFR2 在血管内皮激活的下游 效应包括细胞增殖，迁移，通透性 和生存，在血管发生和血管生成中 起首要作用。
VEGF与VEGFR-2相结合通过激活
RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K激酶途径 ，使转录因子激活或降解其mRNA使 蛋白失活，从而表达其活性。
Anna-Karin Olsson et al. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, 359-371 (May 2006)
细胞能量异常
抵抗 细胞死亡
基因组不稳 定性和突变
持续血管生成与肿瘤发生、发展和转移相关
肿瘤前期
无血管期
恶性肿瘤
血管形成 开关开启
肿瘤生长
肿瘤血管化
血管 侵犯
肿瘤细胞 侵犯血管
静息 微转移
远端器官种植
明显 转移灶
继发血管形成
血管形成在肿瘤进展中发挥作用的阶段
Clin Oncol,2001;19:1207-1225.
阿帕替尼对VEGFR-2高表达细胞株作用强
阿帕替尼对不同受体酪氨酸激酶高表达的细胞株和转染细胞株的作用
细胞株 A549 SK-OV-3 HT-29 MDA-MB-468 Swiss 3T3 Flt1/NIH
KDR/N1H3T3 HUVEC
表型 EGFR1高表达 ErbB2高表达 c-Kit、PDGFR中表达 EGFR1高表达 PDGFR高表达 VEGFR1高表达（转染） VEGFR2高表达(转染) VEGFR2高表达(转染)
VEGFR通路是最重要的血管生成通路
血管生成
淋巴管生成
Grothey A,et al. Nat Rev Clin Oncol. 2009 Sep;6(9):507-18..
VEGF-VEGFR传导系统 是肿瘤血管生成中主要的信号通路
VEGFR1 主要负责对单核细胞和巨噬 体迁移的正调控。
VEGFR3 主要与淋巴管的生成相关。
Phase III
血管生成是肿瘤生长的关键机制
血管生成是肿瘤恶性生长的关键环节之一
细胞能量异常
持续的 增殖信号
逃避 生长抑制
避免 免疫摧毁
抵抗 细胞死亡
基因组不稳 定性和突变
无复制
持续 血管生成
促进肿瘤 的炎症
侵袭& 转移
Hanahan D,et al. Cell. 2011 Mar 4;144(5):646-74.
抑制血管腔生成
细胞株
人脐静脉血管内皮细胞 （HUVEC)
IC50±SD (µM) 2.7±1.0
Data on file.
10. Dickson PV, et al. Clin Cancer Res 2007; 13:3942-3950. 11. Sandler A, et al. N Engl J Med 2006; 355:2542-2550. 12. Miller K, et al. N Engl J Med 2007; 357:2666-2676. 13. Gerber HP, Ferrara N. Cancer Res 2005; 65:671-680. 14. Mabuchi S, et al. Clin Cancer Res 2008; 14:7781-7789. 15. Wild R, et al. Int J Cancer 2004; 110:343-351. 16. Mesiano S, et al. Am J Pathol 1998; 153(4):1249-1256. 17. Willett CG, et al. Nat Med 2004; 10(2):145-147.
VEGF在大多数人类肿瘤中均过表达
在肿瘤的发展中，VEGF是血管生成的关键驱动因子
肿瘤类型
肺癌 直肠癌 乳腺癌
血管形成因子
VEGF bFGF PD-ECGF
VEGF bFGF PD-ECGF
VEGF bFGF PD-ECGF
与预后差的相关性
正相关 正相关/无关
正相关
正相关 正相关/无关 正相关/负相关
内 Ferrara N, Kerbel RS. Nature. 2005 Dec 15;438(7070):967-74. Review.
阿帕替尼对VEGFR-2的高度选择性
作用靶点
VEGFR-1 VEGFR-2 VEGFR-3 PDGFR-β c-kit FLT-3 FGFR-1
IC50（nM） 阿帕替尼
靶向VEGF/VEGFR的策略包括： —— 减少有活性的VEGF的游离浓度； 破坏VEGFR信号系统