消化性溃疡教案

消化性溃疡教案

课程名称：内科护理学

讲授主题：消化性溃疡

学生：护理大三学生

讲授地点：护理系

讲授时间：

授课老师：

课程负责老师：

本次教学目的：

1、掌握消化道溃疡的临床表现和护理措施。

2、熟悉消化道溃疡的病因及发病机制、病理、实验室检查。

3、了解本病的流行病学、预后和预防。

学生行为目标：

1、给消化性溃疡下定义

2、分析消化性溃疡发生原因，解释发病机制

3、列举消化性溃疡的临床表现及并发症，区别胃溃疡和十二指肠溃疡

4、分析辅助检查结果

5、列举消化性溃疡的治疗原则

6、应用消化性溃疡的护理诊断及措施于实际案例

7、理解消化性溃疡的健康指导及预后

授课内容目录：

1.介绍消化性溃疡是人群常见疾病。这节课主要简要讲述消化性溃疡的的病因及发病机制和实验室检查，重点讲述消化性溃疡的临床表现和护理措施。

2.内容详细目录

一、病例回顾、疾病介绍及流行病学特征5分钟

二、病因与发病机制：20分钟

1、病因

2、发病机制

3、病理改变

二、临床表现：30分钟

1、症状：腹痛、其他（反酸、嗳气等）

2、特殊类型的消化道溃疡（无症状性溃疡、老年人消化道溃疡、复合性消化道溃疡

3、并发症：

三、实验室检查即其他检查10分钟

1、内镜检查

2、钡餐检查

3.实验室检查

五、治疗要点：15

1、降低胃酸的药物治疗

2、保护胃黏膜治疗

3、根除螺旋杆菌治疗

四、护理评估、诊断及措施30分钟

1、护理评估

2、护理诊断

3、护理措施

五、健康指导及预后：5分钟

六、总结与提问：5分钟

3.小结

讲授难点：消化道溃疡的发病机制及病理改变讲授重点：消化道溃疡的临床表现及护理

讲稿：

1、开头

“近日，北京女白领方言因急性胃溃疡导致失血性休克而去世，年仅23岁。小小的胃溃疡也能夺命？这令相当多的人感到震惊。对此，武汉同济医院消化内科医疗主任、主任医师但自力教授除了惋惜，还直言：消化性溃疡其实非常容易治愈，但很多人都不重视，才会小病拖出大问题。”小小的溃疡，大家似乎都不是很在意，却让一个花一般的女孩的生命消逝。

到底是什么引起胃溃疡？胃溃疡到底是个什么样的疾病？这节课我们就为大家揭晓。

2、消化性溃疡的定义及流行病学特征

消化性溃疡的定义：消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

消化性溃疡的流行病学特征：消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布，估计约有10％的人口一生中患过此病。DU好发于青壮年，GU平均晚十年；临床上DU＞GU，两者之比约为3︰1。

下面我们来看一个经典病例，通过这则病例接着下面的学习。

3、展示病例：

叶某，男，29岁，外企设计人员，2007年3月25日入院。

主诉：上腹部隐痛不适间作5年，加重半月。

病史：患者5年来劳累后反复出现上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐。近半个月因为工作繁忙压力大，再次出现上述症状，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心。发病来自觉容易饥饿，大便次数增多，不成形色黄。常感全身乏力、头晕，失眠多梦，精神差。既往出现过劳累后解柏油样大便3次伴上腹部不适，未重视，后自行缓解。

入院查体：查体：T36.6℃,P96次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，形体瘦弱，面色稍苍白，皮肤无出血，浅表淋巴结不大，腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（–），

阑尾点压痛（–）。肝肾区叩击痛（–）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。

实验室检查：血常规：WBC8×109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；肝肾功能无异常。

胃镜检查胃窦粘膜充血、水肿，十二指肠降部可见0.4x0.5cm的溃

疡，附着灰黄苔，十二指肠球部变形。

4、病因及发病机制

是什么原因导致吴先生导致消化性溃疡呢？是什么引起23岁的姑娘患上消化性溃疡呢？下面我们来看下消化性溃疡的病因和发病机制：

病因：1）、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。

2）、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。

3）、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用

4）、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素，进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃粘膜。

5）、精神、遗传因素：长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人易患消化性溃疡。O型血患者DU的发病率较其他血型高1.4倍。

6）、其他因素：吸烟者发病率比不吸烟者高可能与吸烟增加胃酸和胃蛋白酶分泌，降低幽门括约肌张力有关。高盐饮食因高浓度盐损伤胃粘膜而增加GU发生的危险性。

发病机制：1）、“漏屋顶”假说：假说认为通常胃粘膜屏障（“屋顶”）会保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤，当粘膜受到Hp感染时（形成“漏屋顶”），就会使H＋反弥散（造成“泥浆水”），导致粘膜损伤和溃疡形成。

5、病理改变

DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时医.学教育网搜集整理周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（黏膜重建），其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕。