扩张血管平滑肌药物PPT讲稿
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扩张血管药ppt课件
(+)
GTP
GC(鸟苷酸环化酶)
cGMP
结果：cGMP (环磷酸鸟苷)增加，导致血管平滑肌松弛 • 对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用 • 降压迅速、强大、短暂
硝普钠
应用
• 高血压急症
如高血压危象、高血压脑病、恶性高 血压、嗜铬细胞瘤引起的高血压，也用于外科麻醉期间 进行控制性降压
心力衰竭有益）
• 急性心衰 （血管扩张使心脏前、后负荷均减低，心排血量改善，故对 • 不良反应 • 血压下降过快过剧、硫氰酸盐中毒
扩张血管药
六.扩血管药
直接扩血管药
分类
钾通道开放药
其他扩血管药
（一）直接扩血管药
总体机制
直接作用于血管，松弛血管平滑肌，降低外周阻力
缺 点：
1.反射性兴奋交感神经（增加心肌耗氧） 2.增强肾素活性（抵消降压作用、水钠潴留） 3.极少单用
肼屈嗪
作用机制 & 特点
• 直接松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力 • 对V无明显舒张作用 • 对舒张压＞收缩压
• 扩张冠状动脉、肾、脑和内脏动脉的作用突出
肼屈嗪
应用
• 中、重度高血压 • 常常 + 利尿药及β受体阻断药
用药注意： • 不良反应较多（头痛、心悸、低血压、反射性交感活
动性增高等）诱发心绞痛 & 引起红斑狼疮样综合症
• 禁用于冠状动脉病变、脑血管硬化、 心动过速及心绞痛病人
硝普钠
降压机制&特点 • D与血管内皮细胞接触，释放NO
（二）钾通道开放药
• 降压机制: 促血管平滑肌ATP敏感性K+通道开放（钾外流，增 加静息电位，降低兴奋性） 膜超极化 ，电压依赖性Ca2+通道阻滞，胞内Ca2+ 血管舒张，外周阻力
常见血管活性药物的使用ppt课件
.
15
• 虽然长时间的每天硝酸酯洗脱间隔对防止
耐药性的重要性已得到充分证明，但这一 间隔的持续时间，在多次研究中各不相同， 恢复硝酸酯疗效所需的时间可能与多种硝 酸酯制剂的半衰期有关。
• 静脉应用硝酸甘油在患者症状消失24小时
后应改口服，不主张长期静脉维持。
.
16
二、硝普钠
【药理作用】
• 硝普钠又称亚硝基铁氰化钠 (sodium
末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。
.
29
• 肾脏 多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒
张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的过 率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用， 可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。 大剂量时，可使肾血管明显收缩。
.
30
【临床应用】
• 小剂量(1-3 ug/kg·min）兴奋多巴胺受体，
.
24
• 5. 适用于急性心力衰竭特别是左心衰竭伴
外周阻力明显增高者。在心力衰竭时，因 心排出量不足，交感张力增加，外周阻力 增高，肺充血和肺动脉压力升高，易产生 肺水肿。应用酚妥拉明可扩张血管、降低 外周阻力；使心脏后负荷明显降低、左室 舒张未压与肺动脉压下降、心排出量增加， 心力衰竭得以减轻。
【药理作用】
•酚妥拉明是非选择性α受体阻断药，对α1、
α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素 的α型作用：
•血管 静脉注射能使血管舒张，血压下降，
对动脉作用强。其机制主要是对血管平滑肌 α受体的阻断作用和直接舒张血管作用。
.
21
•心脏 具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心
率加快，心排出量增加。这种兴奋作用部分由血管 舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分 是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾 上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。偶可致心律 失常。此外，酚妥拉明尚具有阻断K+通道的作用。
血管扩张药物ppt课件
NTG的基本作用也是松弛血管平滑肌，能拮 抗去甲肾上腺素，血管紧张素等的缩血管作用。
NTG松弛平滑肌的作用机制在于：
它能在平滑肌及血管内皮细胞中产生一氧 化氮（ NO ）， NO 有强大的扩血管作用，它能激活鸟 苷酸环化酶，增加平滑肌细胞内 cGMP 含量，从而激 活依赖于 cGMP 的蛋白激酶，促使肌球蛋白轻链去磷 酸化而松弛平滑肌。 近又证明 NO 与内皮衍生的松弛因子（ EDRF ） 在许多性能上相似，认为 EDRF 与 NO 是同一物质，即 内源性性血管舒张物质。
临床应用:各种高血压危象或者急性左心衰
常规制剂：起始一般为 0.3μg/kg.min,可以根据血流动力 学反应缓慢上调滴速，常用剂量为0.1-5μg/kg.min
注意事项
易导致低血压，应在血流动力学监测下使用。
使用时间延长（>3天）或剂量过大可出现氰化物中毒或者 甲状腺功能减退。
避光使用。
肾上腺素能受体的分布及功能
α1：血管平滑肌神经元的后膜，血管收缩。
β1：心肌，增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导。 β 2 ：支气管、子宫及胃肠道平滑肌，支气管、子宫及胃 肠道平滑肌松弛。 DA1:肾脏和肠系膜，引起肾脏和肠系膜血管扩张，有利钠 效应。
血管活性药物
血管活性药物是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能改
硝酸甘油 （Nitroglycerin,NTG）
硝酸甘油（NTG）除静脉注用外，舌下含化易经口腔 粘膜吸收，其生物利用度为80％，而口服时仅8％。NTG也可 经皮肤吸收达到治疗效果，NTG贴膜虽然血浆中的NTG低，作 用低于舌下含化，但持续时间可超过 24小时，也有明显的安 慰作用，故可作为冠心病搭桥手术病人的术前用药。
心内科常见血管活性药物的使用 ppt课件
去甲肾上腺素
(体重 kg×0.3)+ NS(50ml)
1ml/h=0.1ug/kg/min 根据血压调整
地尔硫卓
乌拉地尔
尼卡地平 硝酸异山梨酯
10 mg +NS 49ml 50 mg +NS 45ml
50mg+NS 40ml 原液(250mg/50ml）
10mg + NS 40ml
原液(50mg/50mΒιβλιοθήκη )心内科常见血管活性药物的使用
两江新区人民医院 李永林
• 舒张血管药物 硝普钠 硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 乌拉地尔 地尔硫卓 酚妥拉明 尼卡地平
血管活性药物分类
• 收缩血管药物 多巴胺 肾上腺素 多巴酚丁胺 去甲肾上腺素 间羟胺 垂体后叶素
常用扩血管药物(降压)分类
• 按作用机制 直接松弛血管平滑肌药物：硝酸酯和硝普钠 钙通道阻滞药物：二氢吡啶和非二氢吡啶 α肾上腺素能受体阻断药物： α1受体和α2受体 • 按效用 扩张小动脉为主，降低后负荷： 扩张静脉为主，降低前负荷： 均衡扩张小动脉和静脉。降低前后负荷：
浓度
速度
200ug/ml 3ml/h=10ug/min 1000ug/ml 0.6ml=10ug/min
最大剂量 200ug/mi
硝普钠
50mg+GS 50ml
1000ug/ml 0.6ml/h=10ug/min 300ug/min
多巴胺或多巴酚丁胺 (体重 kg×3)+ NS(50ml)
1ml/h=1ug/kg/min 根据血压调整
常用的血管扩张药物的效应
血压 硝普钠 硝酸酯类药物 α受体阻断剂 钙通道阻断剂
血压 ↑↑ ↑↑
血管扩张药物 PPT
血管扩张剂的分类
• 扩张小动脉为主 • 扩张静脉为主 • 均衡扩张小动脉和静脉
血管扩张剂的应用
适应症 1.难治性心力衰竭 2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排量 3.心脏手术后心泵衰竭 4.与血管收缩药联合应用
作用机制
• 血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前后负荷。 • 1.通过增加静脉容量，来降低心室充盈压，减轻前负荷，从而改
• SNP易溶于水，但水溶液很不稳定，光照、高温或置放时间过长 即分解产生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新鲜配制，使用 时一定要严格避光，一次配制液的滴注时间不宜超过6～12小时。 SNP应用5％葡萄糖液稀释，溶液中禁止加其它药物。
• SNP的主要缺点是易产生快速耐药和高血压反跳。原因是SNP在降 压的同时也刺激肾素释放，使血管紧张素II增多从而使全身血管 收缩，血压升高。如发生快速耐药性而加大药量，就有导致SNP 过量和氰化物（CN）中毒的危险。CN中毒的特点是进行性酸中毒 和动脉氧含量降低。
滑肌松弛 • 每一种硝酸盐类扩血管药物的药物学活性取决于其在血管组织中
生物转化成NO的数量
硝普钠 （Sodium Nitroprusside,SNP）
• 迅速代谢成SN和NO，故发挥作用很快。是一种强力短效血管扩 张剂，直接使小动脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉储 血。
其药理活性成份是亚硝基NO。
善心力衰竭症状 • 2.通过应用扩张小动脉为主的血管扩张剂，降低后负荷，使收缩
期心室壁应力下降，改善心脏收缩功能，从而改善前向性搏出容 量。
血管扩张药
硝酸盐类 无机硝酸盐-硝普钠 有机硝酸盐 1.硝酸甘油 2.二硝酸异山梨醇 3.单硝酸异山梨醇
酚妥拉明
硝酸盐类
血管扩张药物ppt课件
精选ppt
1.SNP是强效、速效、直接松弛血管平滑肌的药物，静滴30秒 至1分钟起效，停药后2～5分钟效应消失，效果确实容易控制。 2.SNP对血管平滑肌的作用非常特异，它同时扩张阻力血管和 容量血管，降低心脏的前、后负荷，但以扩张小动脉，优先 降低后负荷为主。如果静脉充盈良好，便能增加心排血量。 3.SNP还能降低肺动脉压和肺血管阻力，缓和肺循环的应激反 应。但由于它同时降低收缩压和舒张压，可引起冠脉血流减 少。
精选ppt
临床应用:各种高血压危象或者急性左心衰 常规制剂：起始一般为0.3μg/kg.min,可以根据血流动力
学反应缓慢上调滴速，常用剂量为0.1-5μg/kg.min
精选ppt
注意事项
易导致低血压，应在血流动力学监测下使用。 使用时间延长（>3天）或剂量过大可出现氰化物中毒或者
甲状腺功能减退。 避光使用。
---去甲肾上腺素产生作用
精选ppt
大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加 细胞内钙离子浓度而发挥作用
大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，抑 制平滑肌收缩
精选ppt
NO调控
一氧化氮是近年来确定的重要心血管信使物质，由内皮细 胞合成 通过以下途径引起血管扩张 1.减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。 2.激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可以降低细胞浆 内钙离子水平。如硝普钠、硝酸甘油等都是通过NO发挥作用。
血管活性药物
血管扩张药物
精选ppt
血管活性药物的作用机制
血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而 发挥作用。
这些受体是细胞膜上的特殊蛋白（糖蛋白），可以被胺类 或者肽类物质激活。
激动剂与膜受体的结
1.SNP是强效、速效、直接松弛血管平滑肌的药物，静滴30秒 至1分钟起效，停药后2～5分钟效应消失，效果确实容易控制。 2.SNP对血管平滑肌的作用非常特异，它同时扩张阻力血管和 容量血管，降低心脏的前、后负荷，但以扩张小动脉，优先 降低后负荷为主。如果静脉充盈良好，便能增加心排血量。 3.SNP还能降低肺动脉压和肺血管阻力，缓和肺循环的应激反 应。但由于它同时降低收缩压和舒张压，可引起冠脉血流减 少。
精选ppt
临床应用:各种高血压危象或者急性左心衰 常规制剂：起始一般为0.3μg/kg.min,可以根据血流动力
学反应缓慢上调滴速，常用剂量为0.1-5μg/kg.min
精选ppt
注意事项
易导致低血压，应在血流动力学监测下使用。 使用时间延长（>3天）或剂量过大可出现氰化物中毒或者
甲状腺功能减退。 避光使用。
---去甲肾上腺素产生作用
精选ppt
大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加 细胞内钙离子浓度而发挥作用
大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，抑 制平滑肌收缩
精选ppt
NO调控
一氧化氮是近年来确定的重要心血管信使物质，由内皮细 胞合成 通过以下途径引起血管扩张 1.减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。 2.激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可以降低细胞浆 内钙离子水平。如硝普钠、硝酸甘油等都是通过NO发挥作用。
血管活性药物
血管扩张药物
精选ppt
血管活性药物的作用机制
血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而 发挥作用。
这些受体是细胞膜上的特殊蛋白（糖蛋白），可以被胺类 或者肽类物质激活。
激动剂与膜受体的结
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
整理课件ppt
16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
整理课件ppt
7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
血管扩张剂PPT课件
对静脉的舒张作用大于对动脉的作用，在 降压时并不影响颅内血压。本品尚可降低 心脏前后负荷和平均肺动脉压，改善心搏 出量和心输出量，降低肾血管阻力，对心 率无明显影响
适应症： 1高血压：常用于各类型的高血压(口服)， 可与利尿降压药、β阻断药合用；也用于高 血压危象及手术前、中、后对高血压升高 的控制性降压(静脉注射)。 2 慢性心功能不全 3 急性左心功能衰竭, 4 扩张型心肌病 5 冠心病
血压降得太快所致，通常在数分钟内即可消失，病人无需 停药）
2 过敏反应少见。 3 极个别病例在口服本药时出现血小板计 数减少，但血清免疫学研究尚未证实其因 果关系。
血管扩张剂治疗心力衰竭
（一） 适应证，包括： 1． 难治性心力衰竭：常为严重器质性心脏 病进入晚期阶段，由于大面积心肌严重受 损，心脏机械作功障碍，采用一般心衰治 疗难以奏效。 2． 急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。 3． 心脏术后心泵衰竭等。
常用于冠心病患者的原因? 最大的优点是舒张压的下降较收缩压少， 降低心室容量和室壁张力，并能扩张冠脉， 有利于血流从心外膜及侧支血流向缺血区 的心内膜下流动，促进冠脉血流再分布， 改善心内膜层供血供氧，从而缩小心肌缺 血范围改善心室功能，达到预防和治疗心 绞痛，心肌梗死和急性心衰的效果。
因肝脏的首过消除效应，一般舌下含化不 口服。 具有挥发性，应减少暴露，并避光保存。 NTG易被聚氯乙烯吸附，所以体外循环中较 SNP应用的少。输液时应用聚丙烯的输液管 道。
副作用 1 可引起眼内压和颅内压增高，应禁用于脑 出血和青光眼的病人 2 交叉耐药 3 用药过量可出现高铁血红蛋白血症 4 增加肺内分流？抑制血小板聚集( 较SNP轻）
扩血管药物ppt课件
4
理想的血管扩张药
1给药方便，效果确实可靠 2起效迅速恢复快，容易排出不蓄积 3作用可以预见 4能与麻醉药合用 5无毒性作用，其代谢产物也无不良反应 6不引起反射性心动过速 7不易出现快速耐药性 8停药后不引起高血压反跳
扩血管药物
5
血管扩张剂的应用
适应症 1.难治性心力衰竭 2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排量 3.心脏手术后心泵衰竭 4.与血管收缩药联合应用
扩血管药物
17
SNP易溶于水，但水溶液很不稳定，光照、高温或置放时间过长 即分解产生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新鲜配制，使用 时一定要严格避光，一次配制液的滴注时间不宜超过6～12小时。 SNP应用5％葡萄糖液稀释，溶液中禁止加其它药物。
SNP的主要缺点是易产生快速耐药和高血压反跳。原因是SNP在 降压的同时也刺激肾素释放，使血管紧张素II增多从而使全身 血管收缩，血压升高。如发生快速耐药性而加大药量，就有导 致SNP过量和氰化物（CN）中毒的危险。CN中毒的特点是进行性 酸中毒和动脉氧含量降低。
扩血管药物
11
NTG扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于扩张小动脉
，故优先降低前负荷。静滴NTG1～3分起效，停药后5～10分钟消 退。其主要优点是舒张压的下降较收缩压少，能增加冠脉血流， 降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张较大的心外膜血管及侧 枝血管，但对阻力血管的舒张作用微弱。冠心病人当冠状动脉因 粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于 舒张状态。这样在NTG作用下，非缺血区的阻力比缺血区大，就迫 使血流从输送血管经开放的侧枝血管流向缺血区，从而改善了缺 血区的血流。故NTG不产生"冠状窃血"，而SNP主要扩张阻力血管 ，则相反。
理想的血管扩张药
1给药方便，效果确实可靠 2起效迅速恢复快，容易排出不蓄积 3作用可以预见 4能与麻醉药合用 5无毒性作用，其代谢产物也无不良反应 6不引起反射性心动过速 7不易出现快速耐药性 8停药后不引起高血压反跳
扩血管药物
5
血管扩张剂的应用
适应症 1.难治性心力衰竭 2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排量 3.心脏手术后心泵衰竭 4.与血管收缩药联合应用
扩血管药物
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SNP易溶于水，但水溶液很不稳定，光照、高温或置放时间过长 即分解产生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新鲜配制，使用 时一定要严格避光，一次配制液的滴注时间不宜超过6～12小时。 SNP应用5％葡萄糖液稀释，溶液中禁止加其它药物。
SNP的主要缺点是易产生快速耐药和高血压反跳。原因是SNP在 降压的同时也刺激肾素释放，使血管紧张素II增多从而使全身 血管收缩，血压升高。如发生快速耐药性而加大药量，就有导 致SNP过量和氰化物（CN）中毒的危险。CN中毒的特点是进行性 酸中毒和动脉氧含量降低。
扩血管药物
11
NTG扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于扩张小动脉
，故优先降低前负荷。静滴NTG1～3分起效，停药后5～10分钟消 退。其主要优点是舒张压的下降较收缩压少，能增加冠脉血流， 降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张较大的心外膜血管及侧 枝血管，但对阻力血管的舒张作用微弱。冠心病人当冠状动脉因 粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于 舒张状态。这样在NTG作用下，非缺血区的阻力比缺血区大，就迫 使血流从输送血管经开放的侧枝血管流向缺血区，从而改善了缺 血区的血流。故NTG不产生"冠状窃血"，而SNP主要扩张阻力血管 ，则相反。
扩血管药物PPT演示幻灯片PPT文档34页
扩血管药物PPT演示幻灯片
6
、
露
凝无游来自氛，天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
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凝无游来自氛，天
高
风
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7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
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名
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我
若
浮
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9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
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南
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审
容
膝
之
易
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41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
药品生产技术《血管平滑肌扩张药》
抗高血压药
血管平滑肌扩张药
一、血管平滑肌扩张药作用原理
直接作用于外周小动脉平滑肌，扩张血管，降低外周阻力，使血压下降。
二、代表性药物
a.硝普钠〔Sodium NitroP增加有关，可扩张血管和抑制
血小板聚集。
b.对小动脉和小静脉血管平滑肌均有舒张作用，降压作用
强大、迅速而短暂。
c.主要用于治疗高血压危象。
也用于充血性心力衰竭、急
性心肌梗死及麻醉时控制性降压。
d.因过度降压可致恶心、呕吐、出汗、烦躁不安、心悸和
头痛。
e.大剂量或连续使用，特别是肾功能不良时，可致硫氰酸
盐蓄积中毒。
三、药物考前须知
该类药物长期单用血管扩张药降压有以下缺点：
a.可反射性兴奋交感神经，使心输出量增加，心率加快。
b.增加肾素及醛固酮的分泌，导致水、钠潴留。
c.久用易耐受。
d.与利尿药或肾上腺素受体阻断药合用可增强疗效，减少不
良反响。
血管扩张药物课件PPT
硝普钠 （Sodium Nitroprusside,SNP）
迅速代谢成SN和NO，故发挥作用很快。是一种强力短效血 管扩张剂，直接使小动脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力 及使静脉储血。
其药理活性成份是亚硝基NO。 SNP的代谢途径有三条： 1与正铁血红蛋白起反应，生成氰正铁血红蛋白，这是一条暂 时的解毒途径； 2经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐，再经由肾排泄，这是在肝肾中 的主要途径； 3是与组织细胞色素氧化酶结合，导致氰化物中毒，这是最坏 的代谢途径。
酚妥拉明 迅速代谢成SN和NO，故发挥作用很快。
硝酸盐类
临床实践中最古老的扩血管药物之一，对心力衰竭很有作
用。
原因是SNP在降压的同时也刺激肾素释放，使血管紧张素II增多从而使全身血管收缩，血压升高。
5减无少毒神性经作末用梢目，去其甲前代肾谢上认产腺物素为也的无释这不放良。类反应药物类似于NO及其类似物作用，可以导致血 管平滑肌松弛 酚妥拉明又名苄胺唑啉或Regitin，系α－肾上腺素能阻滞药。
通过增加静脉容量，来降低心室充盈压，减轻前负荷，从而改善心力衰竭症状
是一种较强力大短效的血管心扩张外剂，膜直接使血小动管脉平及滑肌侧松弛枝，降血低周管围血，管阻但力及对使静阻脉储力血。血管的舒张作用微 血血管管活 活弱性性药药。物物的主冠作要用通心机过制控病制肾人上腺素当能神冠经释状放神动经递脉质-因--去甲粥肾上样腺素硬产生化作用或痉挛而发生狭窄时 ， 如α迅1硝速：普 代血缺非钠谢管、成平血缺硝S滑N酸肌和区血甘神N油O经的，区等元故都的阻发的是后挥通膜力作阻过，用N血O血很力管发快收挥管。比缩作。用因缺。 缺血氧区而大处，于就舒迫张使状血态流。从这输样送在血N管TG经作开用下放， 62不 起引效起迅的反速射恢侧性复心快枝动，过容血速 易排管出不流蓄积向缺血区，从而改善了缺血区的血流。故NTG不 8停药后产不引生起高"血冠压反状跳 窃血"，而SNP主要扩张阻力血管，则相反。
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பைடு நூலகம்
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
扩血管药物PPT演示幻灯片
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
扩血管药物PPT演示幻灯片
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
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20
代表药物
• 卡托普利 (captopril) • 依那普利 (enalapril) 二代 • 赖诺普利 (lisinopril) • 贝那普利 (benazepril) 肝消除为主
21
第三节 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
22
血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
＋ ＋＋
硝苯地平
－
－
地尔硫卓
＋
＋
冠脉 ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋
外周血管 ＋＋
＋＋＋ ＋
硝苯地平主要用于扩张血管，维拉帕米 还可以抑制心脏
药理作用
1.对心肌作用
①负性肌力；②负性频率和负性传导作用；
2.对平滑肌作用
①舒张血管平滑肌；②其它
3.抗动脉硬化作用 4.增加红细胞变形能力，抑制血小板集聚 5.对肾功能的保护作用
33 33
β受体
cAMP
NO
cGMP
硝酸酯类药物
硝酸甘油
Nitroglycerin
舌下含服
硝酸异山梨酯 （p.o ）
硝普钠 （iv）
27
生成NO的两种途径
1.内皮细胞释放
✓精氨酸在NOS作用下氧
化
✓40岁后功能下降
2.血浆中转化（在缺氧
和酸性环境下）
✓亚硝酸盐在还原型血红
蛋白作用下还原
✓运动后亚硝酸盐水平升
17
ACEI临床应用
•高血压 •心衰和心梗 •肾功能不全
高血压和糖尿病引起的肾功能障碍 肾动脉硬化或阻塞引起的肾功能障碍
18
肾脏血压自身调节的 生理与病理
Aspirin Atherosclerosis
ACEIs
ACEI不良反应
1.首剂低血压 2.咳嗽 3.高血钾 4.低血糖 5.肾功能损伤 6.孕妇禁用 7.血管神经性水肿 8.过敏反应
Ca2+/CaM-CaMKⅡ
转录因子
心肌肥大
5
第二节 常用的钙通道阻滞药
6
钙通道阻滞药分类
•选择型（L型）
✓硝苯地平nifedipine(二氢吡啶类DHP) ✓地尔硫卓diltiazem ✓维拉帕米verapamil
•非选择型 ✓氟桂利嗪
7
三种钙通道阻滞药心血管效应的比较
负性肌力 负性频率
维拉帕米
内皮素（endothelin）
Reexpressed in hypertrophic state
Transient receptor potential channel 核被膜(nuclear envelope)/ER
钙通道的作用
• 快速作用 • 长效调控作用
✓ 心肌自律性 ✓ 肌肉收缩、腺体分泌 ✓ 神经递质释放 ✓ 白细胞吞噬和细胞分裂
31 31
临床应用与不良反应
•用于各种类型心绞痛,也可用于心衰和肺动 脉高压 •常见皮肤潮红,搏动性头痛,严重者可出现低 血压,反射性心率加快 •连续用药2周后可出现耐受,可能与消耗巯基 有关
32 32
普萘洛尔抗心绞痛机制
1.降低心肌耗氧量（抑制收缩力和心率） 2.增加缺血区的供血
①非缺血区冠脉收缩，压力增加,有助于血液流 向缺血区 ②舒张期相对延长，增加心内膜下灌流 ③增加氧合血红蛋白的解离度
9
临床应用
1.高血压
2.心绞痛（变异型）
3.心律失常 4.脑血管疾病
尼莫地平Nimodipine
5.其它（雷诺病、哮喘、偏头痛、眩晕、癫痫）
氟桂利嗪
10
不良反应
•常见副作用：面红、头痛、恶心、便秘 •心功能抑制和低血压（地尔硫卓/维拉帕米） 氨氯地平半衰期长，平稳减压
11
第21章
肾素-血管紧张素系统药理
血管紧张素Ⅱ
AT1受体 收缩血管 心肌肥大
AT2受体 缓激肽
-NO
缓激肽降解
氯沙坦losartan
•不引起咳嗽（缓激肽） •抑制AT1受体 •增加血管紧张素Ⅱ激动AT2受体 •促进尿酸的排泄
24
肾素-血管紧张素系统新靶标 25
NO扩张血管作用机制
钙通道
1.肌球蛋白磷酸化 肌肉收缩 2.血小板聚集
高能够保护心肌
硝酸甘油对冠脉血流分布的影响
血流
血流
硝酸甘油
1.舒张狭窄的 动脉
2.舒张侧支循 环
非缺血区
缺血区
11世纪敦煌手稿
ห้องสมุดไป่ตู้
硝酸甘油抗心绞痛机制
1.舒张动脉、静脉，降低心脏前后负荷 2.扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注 3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改 善左室顺应性。 4.心肌细胞保护作用
Renin-angiotensin System，RAS
第一节
肾素-血管紧张素系统
13
肾素-血管紧张素系统的构成及生理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
血管紧张素Ⅱ
缓激肽降解
AT1受体
1.收缩血管、释放醛固酮
2.促进血管重构、心肌肥大
第二节
血管紧张素转化酶抑制药
15
扩张血管平滑肌药物课件
1
第一节 概述
2
钙通道的分类
• 电压门控离子通道 Voltage gated channels
✓L型 long-lasting calsium channel ✓T型
• 配体门控离子通道 Ligand gated channels
✓Ryanodine ✓IP3
3
心肌细胞钙通道种类及作用示意图
血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
血管紧张素Ⅱ
缓激肽降解
AT1受体 1.收缩血管、释放醛固酮
2.促进血管重构、心肌肥大
ACEI药理作用
①抑制血管紧张素Ⅱ的生成而舒张血管，降 低血压和抑制血管重构、心肌肥大 ②减少缓激肽的降解 ③保护血管内皮细胞 ④抗心肌缺血与心肌保护作用 ⑤增加胰岛素的敏感性
代表药物
• 卡托普利 (captopril) • 依那普利 (enalapril) 二代 • 赖诺普利 (lisinopril) • 贝那普利 (benazepril) 肝消除为主
21
第三节 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
22
血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
＋ ＋＋
硝苯地平
－
－
地尔硫卓
＋
＋
冠脉 ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋
外周血管 ＋＋
＋＋＋ ＋
硝苯地平主要用于扩张血管，维拉帕米 还可以抑制心脏
药理作用
1.对心肌作用
①负性肌力；②负性频率和负性传导作用；
2.对平滑肌作用
①舒张血管平滑肌；②其它
3.抗动脉硬化作用 4.增加红细胞变形能力，抑制血小板集聚 5.对肾功能的保护作用
33 33
β受体
cAMP
NO
cGMP
硝酸酯类药物
硝酸甘油
Nitroglycerin
舌下含服
硝酸异山梨酯 （p.o ）
硝普钠 （iv）
27
生成NO的两种途径
1.内皮细胞释放
✓精氨酸在NOS作用下氧
化
✓40岁后功能下降
2.血浆中转化（在缺氧
和酸性环境下）
✓亚硝酸盐在还原型血红
蛋白作用下还原
✓运动后亚硝酸盐水平升
17
ACEI临床应用
•高血压 •心衰和心梗 •肾功能不全
高血压和糖尿病引起的肾功能障碍 肾动脉硬化或阻塞引起的肾功能障碍
18
肾脏血压自身调节的 生理与病理
Aspirin Atherosclerosis
ACEIs
ACEI不良反应
1.首剂低血压 2.咳嗽 3.高血钾 4.低血糖 5.肾功能损伤 6.孕妇禁用 7.血管神经性水肿 8.过敏反应
Ca2+/CaM-CaMKⅡ
转录因子
心肌肥大
5
第二节 常用的钙通道阻滞药
6
钙通道阻滞药分类
•选择型（L型）
✓硝苯地平nifedipine(二氢吡啶类DHP) ✓地尔硫卓diltiazem ✓维拉帕米verapamil
•非选择型 ✓氟桂利嗪
7
三种钙通道阻滞药心血管效应的比较
负性肌力 负性频率
维拉帕米
内皮素（endothelin）
Reexpressed in hypertrophic state
Transient receptor potential channel 核被膜(nuclear envelope)/ER
钙通道的作用
• 快速作用 • 长效调控作用
✓ 心肌自律性 ✓ 肌肉收缩、腺体分泌 ✓ 神经递质释放 ✓ 白细胞吞噬和细胞分裂
31 31
临床应用与不良反应
•用于各种类型心绞痛,也可用于心衰和肺动 脉高压 •常见皮肤潮红,搏动性头痛,严重者可出现低 血压,反射性心率加快 •连续用药2周后可出现耐受,可能与消耗巯基 有关
32 32
普萘洛尔抗心绞痛机制
1.降低心肌耗氧量（抑制收缩力和心率） 2.增加缺血区的供血
①非缺血区冠脉收缩，压力增加,有助于血液流 向缺血区 ②舒张期相对延长，增加心内膜下灌流 ③增加氧合血红蛋白的解离度
9
临床应用
1.高血压
2.心绞痛（变异型）
3.心律失常 4.脑血管疾病
尼莫地平Nimodipine
5.其它（雷诺病、哮喘、偏头痛、眩晕、癫痫）
氟桂利嗪
10
不良反应
•常见副作用：面红、头痛、恶心、便秘 •心功能抑制和低血压（地尔硫卓/维拉帕米） 氨氯地平半衰期长，平稳减压
11
第21章
肾素-血管紧张素系统药理
血管紧张素Ⅱ
AT1受体 收缩血管 心肌肥大
AT2受体 缓激肽
-NO
缓激肽降解
氯沙坦losartan
•不引起咳嗽（缓激肽） •抑制AT1受体 •增加血管紧张素Ⅱ激动AT2受体 •促进尿酸的排泄
24
肾素-血管紧张素系统新靶标 25
NO扩张血管作用机制
钙通道
1.肌球蛋白磷酸化 肌肉收缩 2.血小板聚集
高能够保护心肌
硝酸甘油对冠脉血流分布的影响
血流
血流
硝酸甘油
1.舒张狭窄的 动脉
2.舒张侧支循 环
非缺血区
缺血区
11世纪敦煌手稿
ห้องสมุดไป่ตู้
硝酸甘油抗心绞痛机制
1.舒张动脉、静脉，降低心脏前后负荷 2.扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注 3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改 善左室顺应性。 4.心肌细胞保护作用
Renin-angiotensin System，RAS
第一节
肾素-血管紧张素系统
13
肾素-血管紧张素系统的构成及生理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
血管紧张素Ⅱ
缓激肽降解
AT1受体
1.收缩血管、释放醛固酮
2.促进血管重构、心肌肥大
第二节
血管紧张素转化酶抑制药
15
扩张血管平滑肌药物课件
1
第一节 概述
2
钙通道的分类
• 电压门控离子通道 Voltage gated channels
✓L型 long-lasting calsium channel ✓T型
• 配体门控离子通道 Ligand gated channels
✓Ryanodine ✓IP3
3
心肌细胞钙通道种类及作用示意图
血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
血管紧张素Ⅱ
缓激肽降解
AT1受体 1.收缩血管、释放醛固酮
2.促进血管重构、心肌肥大
ACEI药理作用
①抑制血管紧张素Ⅱ的生成而舒张血管，降 低血压和抑制血管重构、心肌肥大 ②减少缓激肽的降解 ③保护血管内皮细胞 ④抗心肌缺血与心肌保护作用 ⑤增加胰岛素的敏感性