心动过速性心肌病——个案报道及文献复习

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力衰竭的患者发生长期心动过速时也应考虑ＴＩＣ的可能，不能只认为心律失常继发于心脏病及心力衰竭，实际上心功能不全和心律失常之间可能互为因果。

ＴＩＣ的临床诊断，根据心动过速和心功能不全的时间顺序，以及有效终止心动过速后，心功能恢复的程度来判定。有些患者心动过速病史不清或心动过速初期无明显不适，直至出现心力衰竭后方才就医，给诊断带来一定的困难。长期心动过速在一些患者町发展为ＴＩＣ，而另外更多的患者却没有发展为ＴＩＣ，可能与心动过速的类型、心室率、心动过速持续时间、基础心脏病、药物以及其他治疗有关。总之，对于ＴＩＣ的诊断比较困难，至今没有一个统一的指标，因此，病史和临床特征是诊断ＴＩＣ的重要依据。

房颤是最常见的快速心律失常之一。心力衰竭患者，房颤的发生是心功能恶化的标志，也会增加神经一内分泌的激活。房颤与心动过速性心肌病的确切关系，尚不清楚，应包括有完全性和不完全性ＴＩＣ，房颤并发心力衰竭患者经射频消融恢复窦律后心功能可部分或完全恢复正常ｕ豹。对所有房颤，伴不能解释的轻一中度心功能不全者，除抗心律失常药物外，应考虑消融治疗口们。

房速、房扑所致的ＴＩＣ也有报道ｎ７删。房速导

致的ＴＩＣ不常见，成人发生率５％，儿童１４％。房速对抗心律失常药物通常无效，绝大多数病例可通过射频消融恢复窦律“∞。房扑常发生在有器质性心脏病患者，可蜕化为房颤。同样，抗心律失常药物几无效，需射频消融恢复窦律，如失败，可考虑房室结消融，而后植入起搏器治疗。

ＡＶＲＴ、ＡＶＮＲＴ、反复发作的ＰＪＲＴ、通过Ｍａｈａｉｍ柬反复发作的心动过速均可导致ＴＩＣ。ＰＪＲＴ心动过速时心电图特征为Ⅱ、１１１、ａＶＦ导联和左侧肢导Ｐ波倒置，ＲＰ间期显著长于ＰＲ间期。后者表现为反复发作的宽ＱＲＳ心动过速，射频消

ＪＣｌｉｎＣａｒｄｉｏｌ（Ｃｈｉｎａ），Ｊａｎ２００９，Ｖｏｌ２５，Ｎｏ１

融治疗可恢复左室功能ｕ”。

频发室性期前收缩和（或）特发性室速也会发生ＴＩＣ，可通过药物或射频消融恢复窦律逆转心功能异常∞俨２¨。而右窒流出道室性期前收缩导致左室收缩失。同步，类似于左束支阻滞或长期右室起搏，左室收缩和扭转的异常加重左室收缩失协调。４心动过速性心房心肌病

心动过速性心房心肌病的机制可能不同于通常的ＴＩＣ，心房收缩功能异常主要由钙超载所致，表现为Ｌ－型钙离子通道异常和通过钠钙交换体的钙释放增加导致电重塑。其他可能原因为，心房血管紧张素Ⅱ浓度显著增高和更多的细胞凋亡和细胞坏死，介导心肌纤维化的转化生长因子一Ｂ水平显著增高。在治疗上，ＡＣＥＩ、ＡＲＢｓ需放在更重要的位置。

５本例患者的治疗

基于以上资料，本例初步诊断：①扩张型心肌病，心力衰竭（心功能２～３级），窦性心动过速，ＬＢＢＢ。②不良性窦性心动过速一ＴＩＣ？③房速一ＴＩＣ？处理包括：冠状动脉造影除外冠心病诊断。再仔细分析患者就诊前５年的心电图，发现Ｖ，导联Ｐ波形态发生改变，由负正双向变为完全正向Ｐ波，高度怀疑是否是房速？进一步心内电生理检查，及心动过速下静脉注射ＡＴＰ０．２ｍｇ／ｋｇ。诊断来自左房的房速。二尖瓣环上缘消融成功（见图２Ａ），恢复窦性心律（见图２Ｂ）。随访３个月超声结果：左房前后径由４５ｍｍ降低到３５ｍｍ，左室舒张末径由６２ｍｍ降低到５３ｍｍ。胸片见心影显著减小（见图③）。临床症状消失。最后确诊为ＴＣＤ。

中国射频导管消融治疗快速心律失常指南（修订版）。２’建议将“房室折返性心动过速、房室交界区折返性心动过速、房速、房扑、特发性室速、不适当的窦性心动过速等反复发作或并发有充血性心力衰竭及并发ＴＩＣ作为射频消融治疗的明确适应证。

Ａ：患者房速消融靶点图；Ｂ：射频消融术后心电图

图２

患者射频消融靶点和术后心电图

堕壅！坚堡堂塑苤！釜生！旦箜；！鲞笙！塑

Ａ：消融术前；Ｂ：消融术后３个月

图３患者消融术前和术后３个月胸片比较

药物治疗仅用于患者不能耐受手术或不愿接受手术或手术治疗无效时。抗心律失常药物的选择上，没有冠心病的患者，通常选用ＩＡ和ＩＣ类抗心律失常药物。为预防室上性心动过速发作可用ｐ阻滞剂和钙通道阻滞剂。对绝大多数属于ｃＡＭＰ一依赖的特发性窜速如右室流出道室速，也可用索他洛尔和胺碘酮，但日前应首选射频消融治疗，其成功率超过９５％。房颤患者控制心室率的药物包括洋地黄类、ｐ阻滞剂和钙通道阻滞剂，最佳的选择是恢复窦律，包括采用药物复律、电复律，和进行射频消融治疗。柏。

此外，ＴＩＣ患者也应服用目前标准的治疗心力衰竭的药物，包括ＡＣＥＩ或ＡＲＢｓ、洋地黄、利尿剂、ｐ受体阻滞剂。

ＴＩＣ是少见但有机会治愈的心肌病。ＴＩＣ也是复杂而至今未能很好认识的疾病实体，其发病率可能超过目前的认识。发病机制尚不确切，临床上也无大规模前瞻性研究。因此，对ＴＩＣ应保持高度警惕，以便使ＴＩＣ患者获得“早诊断早受益”的治疗机会。

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