凝血机制
凝血机制
凝血机制凝血机制包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。
凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个（从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在）。
凝血机制包含：凝血和抗凝两个方面机制：血小板凝聚集起到初级止血作用。
依赖：完整的血管壁结构和功能。
酶原：凝血酶原概念：人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而产生效果。
内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
凝血机制及实验室(二)2024
凝血机制及实验室（二）引言：凝血机制是人体内一系列复杂的生理过程，通过互相作用的蛋白质和细胞来维持正常的血液凝固和止血功能。
实验室中对凝血机制的研究和检测对于诊断和治疗血液疾病以及手术过程中的止血控制至关重要。
本文将从凝血机制的基本原理、实验室检测方法和临床应用等方面，对凝血机制及实验室进行详细的探讨。
一、凝血机制的基本原理1. 血小板功能和聚集2. 凝血因子的激活和级联反应3. 血管内皮细胞在凝血过程中的作用4. 纤维蛋白原的转化为纤维蛋白的过程5. 血栓的形成与溶解二、凝血指标的实验室检测方法1. 凝血时间的测定方法a. 凝血酶原时间（PT）的检测b. 部分凝血活酶时间（APTT）的检测c. 血浆凝固酶原时间（TCT）的检测2. 凝血因子活性的测定方法a. 凝血因子VIII的测定b. 凝血因子IX的测定c. 凝血因子X的测定3. 凝血酶原时间和活性的测定方法4. 血小板功能的测定方法a. 血小板计数和形态观察b. 血小板聚集功能的测定c. 血小板释放功能的测定d. 血小板凝聚力的测定e. 血小板纤维连接蛋白的测定5. 纤维蛋白原测定方法三、凝血机制在临床应用中的意义1. 凝血机制检测在评估疾病风险和治疗策略中的应用2. 凝血机制检测在手术中的应用3. 凝血机制在血栓性疾病诊断中的作用4. 凝血机制在止血控制中的意义5. 凝血机制在孕妇和儿童中的特殊应用四、相关实验室技术的进展1. 分子生物学技术在凝血机制研究中的应用2. 免疫学技术在凝血因子测定中的应用3. 生物芯片技术在凝血机制检测中的应用4. 质谱技术在凝血指标检测中的应用5. 生物信息学技术在凝血机制研究中的应用五、总结通过对凝血机制及实验室的深入了解，我们可以更好地理解凝血过程及其在人体中的重要性。
凝血机制的实验室检测方法提供了诊断和治疗血液疾病的重要依据，并在临床上大大改善了手术的安全性。
未来，随着相关技术的不断发展，我们相信对凝血机制的研究将会有更深入的认识，并为临床提供更准确的诊断和治疗手段。
dic凝血机制
dic凝血机制引言：凝血是机体为了止血和修复受损血管而进行的一系列生理反应。
凝血机制是一个复杂但精确的过程，涉及多种细胞和分子的相互作用。
本文将介绍DIC（弥散性血管内凝血）凝血机制，详细探讨其发生机制和病理生理学。
一、DIC的定义和发生机制DIC是一种病理性凝血过程，其特征是在全身范围内引起凝血功能亢进，导致血液内大量的血小板和凝血因子消耗，形成微血栓和纤维蛋白附着于受损血管壁。
DIC的发生机制可以分为两个阶段：触发因子的释放和凝血途径的激活。
1. 触发因子的释放：DIC的触发因子可以是细菌感染、外伤、恶性肿瘤、妊娠并发症等。
这些因子会激活内源性凝血途径和炎症反应，导致细胞因子和凝血因子的释放。
2. 凝血途径的激活：DIC的发生与凝血途径的激活密切相关。
激活内源性凝血途径会导致血小板活化和炎症反应，进而引发凝血级联反应。
这种反应会释放凝血酶，并激活纤维蛋白形成，最终导致血液凝结。
二、DIC的病理生理学DIC的病理生理学主要表现为凝血过程的亢进和纤维蛋白溶解的增加。
1. 凝血过程的亢进：DIC会导致血小板和凝血因子的消耗，使得凝血时间缩短，血液在体外形成血栓的速度加快。
此外，激活的凝血因子可能会引起微血栓的形成，进一步导致血液循环障碍。
2. 纤维蛋白溶解的增加：活化的凝血因子会激活纤维蛋白溶解系统，促使纤维蛋白的溶解。
这会导致纤维蛋白附着于受损血管壁，形成纤维蛋白栓子。
纤维蛋白栓子的形成进一步加重了血液循环的障碍。
三、DIC的临床表现DIC的临床表现多样，取决于DIC的原发病和病程。
常见的症状包括出血、血栓形成、器官功能衰竭等。
1. 出血：DIC患者常常出现皮肤和黏膜的出血，如鼻出血、牙龈出血、皮下瘀斑等。
这是由于凝血因子和血小板的消耗导致凝血功能障碍。
2. 血栓形成：DIC患者也可能出现血栓形成的症状，如肢体肿胀、疼痛，甚至卒中或肺栓塞。
这是由于血小板活化和纤维蛋白栓子的形成导致血液循环障碍。
出血和凝血机制的介绍
第5页
（二）血小板原因
血管损伤 血小板聚集 白色血栓 磷脂酶血小板膜磷脂 花生四稀酸 血栓烷 （TXA2） 血小板聚集 血管收缩 止血
出血和凝血机制的介绍
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二、凝血机制
（一）.正常凝血机制 1.凝血因子: 凝血酶 因子:I (纤维蛋白原) 纤维蛋白A、B肽 Ca2+ 纤维蛋白单体 纤维蛋白聚合体
增强纤溶活性
出血和凝血机制的介绍
第14页
2.纤维蛋白分解t-PA(组织纤溶酶原激活物,tissue plasminoge activator) 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 碎片 X Y E D-二聚体 多肽 A、B、C D D鱼精蛋白+FDP(fibrin degradation product) 3P(+)FDP>20mg/L D-二聚体(+)
出血和凝血机制的介绍
第2页
围手术期，因为原发疾病、基础疾病、手术麻醉应缴、手术大出血后大量输血输液及手术后严重并发症等原因，可经过影响小血管功效、血小板数量与功效、凝血/抗凝机制及纤维蛋白溶解系统等几个止血机制，造成出血或血栓形成。所以，对出凝血功效评价及临床与试验室监测贯通于整个围手术期，方便及时了解病情改变，采取有效治疗办法。本章主要介绍出凝血异常临床监测、试验室监测以及出凝血监测临床应用。
出血和凝血机制的介绍
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（二）检验血小板试验
1、血小板计数（blood platelet count，BPC） 指单位容积血液中血小板含量，正常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示血小板降低，常见于原发性或继发性血小板降低症。 2、血浆血小板第4因子（platelet factor 4，PF4） PF4为反应血小板激活指标，正常值：2.89～3.2µg／L。如PF4大于正常值，常提醒血栓形成前期或血栓形成期。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血及抗凝血机制是人体中一个重要的生理过程，它维持着血液在正常循环中的流动性和凝结性的平衡。
当血管受伤时，凝血机制会被激活，迅速形成血栓以阻止出血。
同时，抗凝血机制也会被激活，以防止过度的凝血导致血管堵塞。
本文将探讨凝血和抗凝血机制的运作原理。
凝血机制主要涉及三个主要的步骤：血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
当血管壁受损时，暴露的胶原蛋白会使血小板粘附在伤口处。
同时，受损的血管壁释放出促凝剂，如血小板活化因子和凝血因子。
这些促凝剂会触发复杂的化学反应，最终导致纤维蛋白的形成。
纤维蛋白是一种网状结构，能够将血小板粘在一起形成血栓。
然而，在凝血过程中，人体也需要机制来防止血栓过度形成，并保持血液的流动性。
这就是抗凝血机制的作用。
抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
其中一个重要的抗凝剂是抗凝血酶，它能够抑制血栓形成过程中的凝血酶活性。
抗凝血酶由抗凝血酶前体转化而来，主要在血液循环中自然存在。
当凝血过程开始时，抗凝血酶被激活，并通过抑制凝血酶的活性来调节血栓形成。
此外，还有一些其他抗凝剂，如组织因子路径抑制物和抗凝血酶III，它们也能抑制凝血过程中的关键酶活性。
在凝血过程中，还有溶解机制来防止血栓形成。
纤溶酶是一种溶解纤维蛋白的酶，由纤溶酶原转化而来。
当血栓形成后，纤溶酶原被激活并转化为纤溶酶，它能降解纤维蛋白，溶解血栓。
这个过程被称为纤溶。
此外，人体中还存在一些抗凝血物质，如抗凝血酶III和活化蛋白C 等，它们能够抑制凝血酶的活性。
这些抗凝血物质通常通过清除凝血酶前体和凝血因子来调节凝血系统的活性，从而维持血液的正常凝结性。
总之，凝血和抗凝血机制是人体维持血液循环正常的重要生理过程。
在凝血过程中，血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成是关键步骤。
而抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
这些机制相互作用，达到维持血液流动和防止血栓形成的目的。
然而，当凝血和抗凝血机制发生失调时，将引起一系列凝血和出血相关的疾病，如血栓形成和出血倾向。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血机制是机体为了止血而发生的一系列复杂的化学反应过程。
当血管受损时，内皮细胞会释放出一种叫做细胞因子的物质。
这些细胞因子会引起凝血因子的激活。
凝血因子是一些在肝脏中合成的蛋白质，它们会依次激活，形成一个凝血酶级联反应。
这个反应会最终导致血液中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，形成血栓。
凝血酶级联反应中包含很多重要的凝血因子，包括凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白、血小板等。
当这些凝血因子受到激活时，它们会在血管壁上形成血栓。
血栓可以阻止出血，但如果过于严重的话，也会阻止正常的血液流动，导致血液循环障碍。
因此，机体需要有相应的机制来限制血栓的形成。
抗凝血机制主要通过以下几种途径来限制血栓的形成。
首先，机体会产生一种叫做抗凝血酶的物质，它可以抑制凝血酶的活性，从而减少凝血反应的进行。
其次，机体也会产生一种叫做组织因子途径抑制物的物质，它可以阻止凝血因子在组织因子途径上的激活。
此外，机体还会产生一种叫做抗凝血酶Ⅲ的物质，它可以通过结合凝血酶，阻止凝血过程的进行。
最后，机体还会产生一种叫做血浆抗凝素的物质，它可以阻止凝血酶的形成。
凝血和抗凝血机制之间的平衡非常重要。
如果凝血机制过于活跃或抗凝血机制过于弱化，就会导致血栓形成和血液循环障碍。
血栓形成在血管内会引起心脑血管疾病，如心脏病、中风等。
而抗凝血机制过于活跃则会导致出血倾向，如血友病等疾病。
除了上述的凝血和抗凝血机制，还有一种名为纤溶机制的机制也非常重要。
纤溶机制是机体为了溶解血栓而产生的一系列反应。
当血栓形成后，机体会产生一种叫做纤溶酶原激活物的物质，它会转变为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。
纤溶机制的激活可以防止血栓过度生长，同时也可以防止血液循环障碍。
总之，凝血及抗凝血机制是机体为了维持血液凝固与止血平衡而发生的一系列复杂的反应。
凝血机制通过形成血栓来止血，而抗凝血机制通过抑制凝血因子的活性来限制血栓的形成。
纤溶机制则通过溶解血栓来防止血栓过度生长。
凝血机制的三条途径
凝血机制的三条途径
凝血机制有三条途径，分别是内源途径、外源途径和共同途径。
1. 内源途径：也称为接触激活途径，它是在血液与受损血管内皮接触时激活的。
当血管受损时，血小板会黏附在受损部位，并释放出凝血因子XII，激活凝血因子XI。
凝血因子XI进一步激活凝血因子IX，最终形成凝血酶，促进血液凝固。
2. 外源途径：也称为组织因子途径，它是在组织因子（组织因子是一种存在于血管外的物质）的作用下激活的。
当组织受损时，组织因子会释放到血液中，与凝血因子VII结合形成复合物，进而激活凝血因子X。
凝血因子X与凝血因子V、凝血因子II（凝血酶）相互作用，形成凝血酶，从而引发凝血反应。
3. 共同途径：在内外源途径激活的基础上，凝血酶通过作用于凝血因子VIII和凝血因子V，使其活化。
凝血因子VIIIa和凝血因子IXa 相互作用，形成凝血酶复合物，进一步激活凝血因子X。
凝血因子X 与凝血因子V、凝血因子II（凝血酶）相互作用，形成凝血酶，从而引发凝血反应。
这三条途径相互作用，共同促进血液凝固，维持机体内血管的完整性。
crrt凝血机制 -回复
crrt凝血机制-回复凝血是人体防止出血的生理过程，它保护我们的身体免受外部伤害或内部损伤造成的过度出血。
Crrt凝血机制是指血液在出血状况下凝结成块的过程。
Crrt凝血机制涉及多个步骤和复杂的生物化学反应。
本文将逐步介绍并解释Crrt凝血机制的每个步骤。
第一步：血管收缩当血管受到损伤或刺激时，收缩反应迅速发生。
这一步骤通过血管平滑肌的收缩来减少出血，同时也为下一步的凝血过程铺垫了基础。
第二步：血小板聚集在血管收缩的同时，血小板聚集起来形成血栓。
血小板是血液中的细小细胞碎片，它们悬浮在血浆中，并且能够迅速粘附和聚集在受损血管壁上。
这种聚集形成了一个暂时性的血小板栓塞，阻止血液进一步流失。
第三步：凝血因子激活凝血因子是一组蛋白质，它们在损伤血管时被激活。
这些因子相互作用并建立了一条复杂的凝血反应链。
重要的凝血因子包括凝血酶、纤维蛋白原和纤维蛋白等。
在这一步骤中，凝血因子的激活会引发一系列生物化学反应，最终导致凝块形成。
第四步：纤维蛋白形成在凝血过程的这一阶段，纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并形成一个网状结构。
这个网状结构形成了一个坚固的凝血块，进一步阻止血液流失。
纤维蛋白是一个关键的凝血因子，它通过跨链反应形成纤维网状结构。
这种结构为凝块提供了力学支持，使其更加稳定。
第五步：凝块收缩一旦凝块形成，它会缩小和收缩。
这个过程被称为凝块收缩。
凝块收缩是通过细胞运动和细胞收缩来实现的，其中包括血小板和肌动蛋白。
这个过程有助于进一步减小受损区域的血管直径，并最终形成更牢固的血栓。
第六步：纤溶在损伤修复完整后，凝血块不再需要存在，需要被分解清除，这个过程被称为纤溶。
纤溶是通过酶来实现的，主要是纤溶酶。
纤溶酶会分解纤维蛋白，溶解血栓。
这个过程确保了凝血反应可以在身体需要时迅速进行，并能及时消除凝块的风险。
总结：Crrt凝血机制是人体智慧的产物，通过一系列复杂的生物化学反应保护我们免受过度出血的伤害。
血管收缩、血小板聚集、凝血因子激活、纤维蛋白形成、凝块收缩和纤溶是Crrt凝血机制的关键步骤。
生理学之血液系统凝血机制
生理学之血液系统凝血机制
人体的血液系统是一个复杂而精密的系统，其中凝血机制是维
持血液循环和止血的重要环节。
当血管受到损伤时，机体需要迅速
启动凝血机制，以阻止血液不断流失，同时维持血液的流动性。
凝
血机制的调节涉及多种生理学过程，包括血小板聚集、凝血因子激
活和纤维蛋白形成等。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集到受伤部位。
血
小板表面的受体会与受伤血管内皮细胞释放的凝血因子发生作用，
导致血小板聚集和粘附，形成血栓。
这一过程称为血小板凝集，是
凝血机制启动的第一步。
接下来，凝血因子在血液中激活，形成复杂的凝血酶级联反应。
这些凝血因子包括凝血酶、纤维蛋白原、因子VIII和因子X等。
这
些凝血因子在受伤部位相互作用，最终导致纤维蛋白原转化为纤维
蛋白，形成纤维蛋白网，加固血小板聚集形成的血栓。
最后，纤维蛋白网收缩，使血栓更加牢固，同时促进伤口愈合。
随着伤口愈合，机体会逐渐通过纤溶酶等酶类分解血栓，恢复正常
血液循环。
总的来说，血液系统的凝血机制是一个复杂而精密的生理过程，它能够迅速响应受伤并启动凝血反应，从而保护机体免受过度出血
的危害。
对凝血机制的深入了解有助于我们更好地理解人体的生理
功能，并为相关疾病的治疗提供理论基础。
凝血机制及实验室
凝血因子
• • • • • • 维生素K依赖的因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 不存在于血清中的因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、ⅩⅢ 对凝血酶敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ 在血浆中贮存不稳定的因子： Ⅴ、Ⅷ Ⅲ因子,习惯上称组织因子（TF），是正常 人血浆中唯一不存在的凝血因子。 vWF，是一个不属于14个凝血因子范畴， 但参与凝血过程的蛋白质。
二、抗凝系统
• 1、凝血调节系统 • 2、纤溶蛋白溶解系统
凝血调节系统
• • • • •
抗凝血酶：AT-Ⅲ PC PS TFPI(组织因子途径抑制物) PZ和ZPI（蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物）
纤溶蛋பைடு நூலகம்溶解系统
纤溶酶原（PLG） 纤溶酶（PL） 激活途径： （1）内激活途径：通过内源性凝血系统的有关因子裂解 PLG形成PL （2）外激活途径：组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及尿 激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）使PLG转变为PL （3）外源性激活途径：药物依赖途径，如链激酶 （SK）、尿激酶（UK）、重组t-PA，是溶栓治疗的 理论基础。
凝血机制及实验室检查
慕博斌
问题
• 1、在正常生理情况下，当局部血管损伤 时，机体会启动凝血机制，形成血凝块 止血，为什么血液还会保持通畅？ • 2、凝血机制先启动外源性凝血系统还是 内源性凝血系统？
问题1答案
• 生理性止血系统（包括血管壁、血小板、 凝血系统）和抗凝系统（包括纤溶系统、 凝血调节系统）处于相互制约、动态平 衡状态，始终维持着血管内血液畅通。
一、正常的止血机制
正常的止血需要的必要的条件： • 完整的血管壁的结构和功能 • 有效的血小板质量和数量 • 足够的血浆凝血因子活性
血小板的作用
• 维持血管壁的完整性：血小板在正常血流中沿着毛细 血管内壁整齐排列，随血流有序循环，减低血管通透 性和脆性，维持血管内壁光滑和完整性。 • 粘附功能：病理情况下，血管局部受损伤时，血小板 膜糖蛋白Ib-Ⅸ -Ⅴ(GPIb-Ⅸ -Ⅴ)与暴露的胶原纤维 结合，即血小板粘附。 • 聚集功能 • 释放功能：激活的血小板释放多种活性物质，增强血 小板聚集。 • 促凝功能 • 血块收缩功能
凝血机制
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
因此，凝血过程可分为凝血酶原激活复合物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。
如下图：红色箭头代表凝血酶原激活复合物凝血酶原凝血酶纤维蛋白纤维蛋白凝血酶原激活复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。
两条途径的区别在于启动方式和凝血因子的不同。
但两条途径的某些因子可以相互激活，所以两条途径联系密切，并不各自独立。
一、内源性凝血途径内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动。
当血液与带负电的异物表面接触时，首先是XII结合到异物表面，并被激活为XIIa。
XIIa激活XI成为XI a，启动内源性凝血途径。
同时，XIIa还能通过激活前激肽释放酶（PK）为激肽释放酶（K）而正反馈促进XIIa的形成。
从XII结合到异物表面到XIa的形成过程称为表面激活。
XIIa在钙离子的存在下激活IX生成IXa。
IXa在钙离子的作用下与VIIIa在活化的血小板提供的膜磷脂表面结合成复合物，可进一步激活X，生成Xa。
在该过程中，VIIIa作为辅助因子，可使IXa对X的激活速度提高20万倍。
二、外源性途径有来自于血液之外的组织因子（III）暴露于血液而启动的凝血过程，称为外源性凝血途径。
组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞。
生理情况下，直接与血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子，但约有0.5%的VII处于活化状态（VIIa）。
血管损伤时，暴露出组织因子（III），组织因子与VIIa结合形成复合物（VIIa-III），该复合物在磷脂和钙离子的存在下激活X生成Xa。
生成的Xa又能反过来激活VII，进而可是更多的X被激活。
此外，VIIa-III 复合物在钙离子的参与下还能激活IX生成IXa。
IXa除能与VIIIa结合而激活X称为Xa外，也能激活VII。
因此通过VIIa-III 复合物的形成，是内、外凝血途径相互联系，共同完成凝血过程。
凝血机制
一. 人体凝血机制分类：（1）内源凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物形成的过程。
（2）外源凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程医学|教育网搜集整理。
（3）共同凝血途径：共同凝血途径是指由FX的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血阶段。
二. 凝血机制的各种情况:机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
1. 凝血机制和很多都有关系:（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。
过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。
老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。
（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。
特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。
血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。
（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。
简单的说就是与血小板的数量体积血浆内的纤维含量血管壁的弹性等等这些如果不是遗传较大可能是由于不规范用药或者是偏食造成的平时的症状会有容易出血，或出血难止有时皮下会有出血点需要注意的主要是避免出血可以用食物进行干预和治疗如果不是先天的就可以较好的恢复可以补充维生素K，在人体有一部分维生素K是在肠道由细菌合成的。
食物中如肝类、蛋类、豆类中都有。
此外尽量不要使用阿斯匹林和其他抗凝血药物建议查出原因后针对治疗后果较轻的就是低血压贫血严重的会出血不止对生命有威胁2. 凝血机制检验的临床意义(1)凝血酶原时间（prothrombin time，PT）:正常参考值：12-16秒。
正常凝血机制(图文)
（一）凝血因子
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ（Ca2+ )、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII、PK、HMWK
（二）凝血过程
1. 凝血活酶
2. 凝血酶生成
3. 纤维蛋白生成
内源性凝血途径
外源性清中分出“凝块纤维”，进行形态研究。 19世纪初：现代凝血概念的起源；“凝块纤维”来源于血浆，命名为纤维蛋白；发现“凝血 酶”。 20世纪初：提出凝血理论，是外源凝血途径的基础，认为Fg、II、TF、Ca2+参与凝血。 1964年：“瀑布学说” ，少量FXII即能使大量凝血酶原转为凝血酶；内源凝血途径的基础。 上世纪90年代后：组织因子途径学说
凝血过程的瀑布学说 • 内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3 复合物形成过程。 在体内已不再是主要的凝血途径
• 外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
组织因子途径学说
1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。 2.血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果；当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按 顺序以另一个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。 3.凝血过程一旦开始，一定会进行到底。 4.凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
是体内凝血的主要途径，也是发生止血血栓 病理改变的主要原因之一
• 共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。两条凝血途径并不是完全独立， 它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。 而是相互密切联系在机体的整个
凝血过程中可能发挥不同的作用
凝血机制ppt
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
凝血机制和常见的促凝血药
凝血机制和常见的促凝血药凝血机制是人体一种复杂的生理过程，它是指在血管受损后，通过一系列的生物化学反应，使血液凝结形成血凝块，以阻止血液大量流失。
凝血机制主要包括四个阶段：血小板黏附和聚集、凝血因子激活、纤维蛋白形成、血栓溶解。
首先是血小板黏附和聚集阶段。
当血管受损时，血小板会快速聚集在伤口位置。
损伤血管壁下的胶原蛋白能够使血小板表面的GPIb糖蛋白与之结合，从而使血小板黏附于损伤部位。
接着，血小板释放ADP、血小板活化因子和血红素，通过激活周围的血小板，促使更多的血小板聚集在损伤部位，形成血小板血栓。
接下来是凝血因子激活阶段。
损伤血管壁下的组织因子能够促使凝血因子VII与组织因子复合物形成，进而激活凝血因子X和IX。
凝血因子Xa与凝血因子Va合成凝血酶，凝血酶能够将溶血原转化为溶血酶原，促使凝血因子XII转化为凝血因子XIIa，形成经典凝血途径。
凝血酶能够激活凝血因子VIII和凝血因子V，形成更多的凝血酶，不断扩大凝血反应。
纤维蛋白形成阶段是血液凝块的核心过程。
凝血酶作用下，溶血酶原转化为溶血酶，溶血酶进一步将凝血因子XI转化为凝血因子XIa，形成凝血准备反应。
在凝血准备反应中，凝血因子I转化为纤维蛋白单体，再将纤维蛋白单体聚合成纤维蛋白多聚体，形成纤维蛋白网。
纤维蛋白网能够在损伤部位上形成一个稳定的血栓，防止进一步出血。
最后是血栓溶解阶段。
血栓溶酶原能够与组织型纤溶酶原激活剂结合，形成活化型纤溶酶原。
活化型纤溶酶原能够切割纤维蛋白，将形成的血栓溶解。
常见的促凝血药主要包括抗凝药和凝血酶抑制剂。
抗凝药能够延长血液的凝血时间，减少血栓形成的风险。
常见的抗凝药有肝素和华法林。
肝素能够抑制凝血酶的活性，从而减少纤维蛋白的形成。
华法林能够阻断维生素K的再生循环，抑制凝血因子的合成，减少血栓形成。
凝血酶抑制剂能够抑制凝血酶的活性，阻断凝血反应的进行。
常见的凝血酶抑制剂有阿司匹林和肾上腺素。
阿司匹林能够通过抑制血小板内环素合成，减少血小板聚集和黏附，从而减少血栓形成。
凝血与抗凝血机制
凝血与抗凝血机制凝血机制是一种复杂的生理过程，通过一系列的反应和调节因子，将液体的血液转变为具有固态特性的凝块，形成血栓来阻止出血。
凝血过程主要由凝血酶生成的过程所驱动。
当血管受到损伤时，损伤处的血小板会粘附在血管壁上，并释放出一种叫做血小板生长因子（platelet-derived growth factor）的信号分子，使得其他血小板聚集在一起形成血小板聚集。
同时，损伤处的组织细胞会释放一种名为组织因子（tissue factor）的物质，它与血液中的凝血因子活化凝血酶。
凝血酶进一步活化其他凝血因子，形成级联反应，最终导致纤维蛋白聚合，形成纤维蛋白凝块。
抗凝血机制则是为了防止血液在血管内异常凝结和血栓形成，从而保持血液的流动性。
抗凝血机制主要有两个方面：抗凝血物质和抗凝血机制。
抗凝血物质是指一类特殊的物质，如抗凝血酶、抗血小板因子等，它们能够抑制凝血过程的一些关键环节，阻止血液过度凝结。
抗凝血物质主要有以下几种：1. 抗凝血酶类物质：例如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ）是血浆中一种重要的抗凝物质，可以与凝血因子Ⅹa和Ⅱa（凝血酶）结合，阻断其活性，从而抑制凝血过程。
2. 组织因子病理抑制物质：体内正常存在组织因子病理抑制物质（tissue factor pathway inhibitor），能够调节组织因子的活性，限制组织因子引发的凝血反应。
3. 血浆蛋白裂解酶：如纤维蛋白溶解物激活物（plasminogen activator）可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白溶解酶（plasmin），从而溶解血栓。
抗凝血机制是指一系列的生理反应，通过调节凝血酶的生成和活性，阻止凝血过程的发生。
1. 纤维蛋白溶酶系统：纤维蛋白溶酶系统（fibrinolytic system）能够分解血栓。
可以通过激活纤维蛋白裂解物激活物来生成纤维蛋白溶解酶(plasmin)，从而溶解血栓。
2.抗血小板机制：血小板在血栓形成中起着重要作用，因此抗血小板机制对维持血液正常的流动性也起到关键作用。
凝血机制讲解教材教学课件
血栓性疾病
凝血机制异常导致出血倾向增加，如血友 病、血小板减少症等。
凝血机制过度激活导致血栓形成，如心肌 梗死、脑梗死等。
弥散性血管内凝血（DIC）
肝病与凝血异常
全身性凝血机制异常，导致广泛微血栓形 成和出血倾向。
严重肝病时，凝血因子合成减少，抗凝物质 增多，导致出血倾向。
常见凝血机制异常疾病的诊断与治疗
通过动态监测凝血机制实验诊断 指标，了解病情变化，评估治疗
效果和患者预后。
预防并发症
针对凝血机制异常的患者，采取 相应的预防措施，降低出血和血
栓栓塞等并发症的风险。
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纤维蛋白的生成
纤维蛋白单体在钙离子的作用下聚合成不稳定的可溶性纤维蛋白多聚体。随后， 在凝血酶和XIIIa因子的作用下，可溶性纤维蛋白多聚体发生共价交联，形成稳定 的不溶性纤维蛋白多聚体，即血栓。
04 抗凝系统与纤溶系统的平 衡
抗凝系统的组成与功能
抗凝因子
包括抗凝血酶、蛋白C系统等，它们能够灭活凝血因子，从而抑 制凝血过程。
抗凝系统与纤溶系统的平衡
在正常生理状态下，抗凝系统和纤溶系统处于动态平衡中。当机体受到损伤或感染等刺激 时，凝血系统会被激活，同时抗凝系统和纤溶系统也会被相应地激活以维持平衡。这种平 衡状态有助于防止血栓形成和保持血管通畅。
05 凝血机制异常与相关疾病
凝血机制异常的类型与原因
获得性凝血因子缺乏
由于严重肝病、维生素K缺乏 等原因导致凝血因子合成减少。
和持续时间。
03
血管内皮细胞的调节
血管内皮细胞能够合成和释放多种调节因子，如一氧化氮、前列环素等，
它们能够调节血小板的活化和聚集，以及凝血因子的活性，从而维持凝
凝血机制-医学课件
血小板聚集试验：评估血小板 聚集功能；
组织因子途径抑制物（TFPI） ：反映外源性凝血功能。
临床治疗方法与原则
根据病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗方法，如补充凝血 因子、抗血小板治疗等；
根据诊断分型治疗
根据不同的诊断分型采取相应的治疗方法，如血 栓形成、DIC等；
综合治疗
综合运用药物治疗、手术治疗等手段，提高治疗 效果。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 凝血机制概述 • 凝血过程及调控机制 • 凝血障碍与疾病 • 抗凝血系统与药物干预 • 临床诊断与治疗 • 研究进展与未来展望
01
凝血机制概述
定义与作用
定义
凝血机制是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程，是生理止血的重要环节。
作用
凝血机制的主要作用是止血，防止血液流失。当血管损伤时 ，血液会流出，凝血机制会迅速启动，使血液凝固成血块， 从而止血，保护身体。
通过临床研究，我们发现了一些新的血栓预防策略，如使用间歇式充
气加压装置（IPC）预防静脉血栓等。这些策略的应用范围正在不断
扩大。
03
诊断技术的改进
随着技术的进步，我们开发出了许多新的诊断技术来评估患者的凝血
状态，如血栓弹力图等。这些技术能够更准确地反映患者的凝血状态
，为制定个体化的治疗方案提供了重要的参考依据。
遗传性凝血障碍
01
血友病
一种X染色体连锁的隐性遗传病，患者因缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ而
发病，导致关节、肌肉出血及血肿形成，甚至危及生命。
02
血管性血友病
是一种常染色体遗传性疾病，患者因缺乏血管性血友病因子而发病，
凝血基础必学知识点
凝血基础必学知识点1. 凝血机制：凝血是人体血液在出血时自我止血的一种保护机制。
主要包括血小板聚集、细胞外凝血酶原激活系统和细胞内凝血酶原激活系统。
2. 血小板聚集：当血管受损时，血小板会聚集起来形成血栓，以堵住破损的血管。
血小板聚集的过程包括血小板粘附、释放活性因子和凝聚。
3. 凝血酶原激活系统：当血管受损时，凝血酶原（凝血因子Ⅻ）会被激活，形成凝血酶。
凝血酶能够将未激活的凝血因子转化为活化的凝血因子，最终形成纤维蛋白来形成血栓。
4. 凝血因子：凝血过程中涉及的凝血因子有很多，包括血小板因子、凝血酶原、凝血酶等。
它们之间相互作用，共同参与血液凝结的过程。
5. 纤维蛋白：纤维蛋白是凝血过程中的一个重要组分。
它由纤维蛋白原转化而来，具有强大的凝血功能，能够促使血小板形成血栓，起到血栓稳定和封堵破损血管的作用。
6. 抗凝系统：人体还有一套抗凝系统，能够平衡和调节凝血过程。
它包括抗凝酶、溶解酶和纤维蛋白溶解物等，能够防止血栓的异常形成和维持血液的正常流动。
7. 凝血功能检测：凝血功能的检测可以通过凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血时间（APTT）、血小板计数、纤维蛋白原和D-二聚体等指标来评估。
8. 凝血异常：凝血过程中出现的异常有很多，包括凝血因子缺乏、凝血酶原激活过度、抗凝系统功能异常等。
这些异常可能导致出血或血栓的发生。
9. 凝血疾病：凝血疾病包括出血性和血栓性疾病。
常见的凝血疾病有血友病、血小板功能障碍和深静脉血栓等。
10. 抗凝治疗：对于一些凝血异常或凝血疾病，可以进行抗凝治疗。
抗凝治疗可以通过使用抗凝药物（如肝素、华法林）来延长凝血时间，预防血栓的形成。
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不良反应
主要为出血（胃肠道、颅内出血） 胃肠道反应:消化不良、胃肠道和腹部疼痛等，少见胃肠道出血，溃疡等 阿司匹林哮喘 过敏反应
常用抗血小板药---氯吡格雷
药理作用 1.抑制ADP受体，降低纤维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结 合，从而降低血小板聚集。 2. 抑制凝血酶诱导的血小板聚集。
3. 减少有功能的ADP受体的数量，引起CAMP水平升高，从而 抑制血小板聚集。
LMWHs（低分子量肝素） VKAs （维生素K抑制剂）
Alban. Eur J Clin Invest 2005
普通肝素和低分子肝素的抗凝机制
内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻa Ⅺa
肝素/低分子肝素
抗凝血酶Ⅲ
Ⅶa
组织因子
Ⅸa Ⅹa Ⅱa
纤维蛋白原 纤维蛋白
Douglas B.Cines.Chest 1986;89;420-426
目 录
凝血途径
抗凝机制 抗凝药物介绍 抗血小板治疗与抗凝治疗的差异
抗凝药物分类
分类 传统抗 凝药物 药物名称 普通肝素 低分子肝素 华法林 磺达肝素钠 新型抗 凝药物 利伐沙班 阿哌沙班 达比加群 作用靶点 Ⅱa、Ⅹa Ⅱa、Ⅹa Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、 Ⅹa Ⅹa Ⅹa Ⅱa
抗凝药物的发展简史
直接Ⅹa因子抑制剂
2008 单个靶点，口服 2004 单个靶点，口服 2002 单个靶点，注射
间接Ⅹa因子抑制剂: 直接凝血酶抑制剂
1990s 直接凝血酶抑制剂: 单个靶点，口服和注射
1980s 低分子肝素LMWHs: 多个作用靶点，皮下注射 1940s 华法林VKAs: 多个作用靶点，口服 1930s 普通肝素: 多个作用靶点，注射
不良反应 出血（常见）、严重血小板减少（偶见）、中性粒细胞减少、 血栓性血小板减少性紫癜，胃肠道出血、恶心、食欲缺乏、 消化不良等
•
Ⅶa
组织因子
Ⅹa Ⅱa
纤维蛋白原 纤维蛋白
Douglas B.Cines.Chest 1986;89;420-426
利伐沙班 — 直接Xa因子抑制剂
内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻa Ⅺa Ⅸa
利伐沙班 Rivaroxaban
Ⅶa
组织因子
Ⅹa Ⅱa
纤维蛋白原 纤维蛋白
Douglas B.Cines.Chest 1986;89;420-426
凝血机制
BI 2018
目 录
凝血途径
抗凝机制 抗凝药物介绍 抗血小板治疗与抗凝治疗的差异
凝血过程
第一步 血管收缩 内皮细胞
第二步 血小板聚集 血小板
第三步 凝血因子参加 凝血因子
机体凝血途径
内源性凝血途径
Ⅻ Ⅻa
外源性凝血途径
Ⅺ Ⅺa Ⅲ Ⅸ (促凝血酶原) Ⅹ
Ca2+ Ⅷ
Ⅸa
Ⅶa
Ⅶ
Ⅹa
(促凝血酶，凝血活酶)
组织因子/ Ⅶa
维生素K拮抗剂
Ⅹ
Ⅸ
Ⅵ Ⅱa Ⅸa
间接Ⅹa因子抑制剂 : 磺达肝癸钠3
直接Ⅹa因子抑制剂 : 阿哌沙班5,6 利伐沙班7 依度沙班8
Ⅱ
Ⅴa Ⅹa AT
凝血酶
直接凝血酶抑制剂: 达比加群酯10
纤维蛋白原
AT= 抗凝血酶;
纤维蛋白
1. Adapted from Turpie AG. Eur Heart J 2008;29:155–65; 2. Ellis DJ et al. Circulation 2009; 120:1029–35; 3. Bousser MG et al. Lancet 2008;371:315–21; 4. NCT00580216; available at ; accessed Sept 09; 5. Connolly SJ et al. N Engl J Med 2011;364:806–17; 6. Granger CB et al. N Engl J Med 2011;365:981–92; 7. Patel MR et al. N Engl J Med 2011;365: 883–91; 8. NCT00781391; available at ; accessed Sept 09; 9. NCT00742859; available at ; accessed Sept 09; 10. Connolly SJ et al. N Engl J Med 2009;361:1139–51; 11. Olsson SB et al. Lancet 2003;362:1691–8; 12. Albers GW et al. JAMA 2005;293:690–8; 13. Lip GY et al. Eur Heart J 2009;30:2897–907
从而阻断了凝血瀑布网络的最后步骤及血栓形成。
可以从纤维蛋白一凝血酶结合体上解离，发挥可逆的抗凝 作用。
目
录
凝血途径
抗凝机制 抗凝药物介绍 抗血小板治疗与抗凝治疗的差异
血栓的构成
高流速 低流速
纤维蛋白
红细胞
血小板
纤维蛋白
红细胞
血小板
白血栓“动脉血栓”
红血栓“静脉血栓”
心房血栓属于静脉血栓，是房颤患者发生卒中 的主要原因
目标INR值 •深静脉血栓DVT, 房颤: 2-3 •人造瓣膜: 3-3.5
华法林的治疗窗狭窄
20
治疗窗
15 脑卒中
比值比
10
颅内出血
5
1 0 1 2 3 4 5 6 7 8
国际标准化比值 (INR)
ACC/AHA/ESC guidelines: Fuster V et al. Circulation 2006;114:e257–354 & Eur Heart J 2006;27:1979–2030
血小板与凝血系统在血栓形成中的作用
凝血酶是血管损伤、凝血激活和血小板激活的纽带
ADP 胶原 TXA2 血小板 激活 血小板 聚集
凝血酶IIa
组织 因子 凝血 瀑布 凝血酶原II
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
抗栓治疗 = 抗血小板治疗 + 抗凝治疗
常用抗血小板药---阿司匹林
抑制血小板的聚集：
1.抑制环氧酶合成，阻碍AA衍变为TXA2。 2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。
口服后抗凝作用起始时间36-72h，半衰期为36-42h，抗凝的最 大效应时间为72~96h
经肝脏P450酶系代谢，大部分经肾脏排泄，蛋白结合率98-99%
华法林的使用需要监测INR
患者样本PT秒数 INR = 正常对照样本PT秒数
(
)
INR = International Normalised Ratio 国际标准化比值
抗凝的重要因素
血管内皮的抗凝作用
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质 抗凝药物
血管内皮的抗凝作用
屏障作用：
防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血 系统和血小板的活化。
抗血小板聚集作用： 合成前列环素PGI2、一氧化氮NO，从而抑制血小板的聚集
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血过程中所形成的
凝血酶，85%-90%可被纤维蛋白吸附，这不仅有助于加速局部 凝血反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散。
进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并被血液中的抗凝
物质灭活并单核巨嗜细胞吞噬。
生理性抗凝物质-抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ（AntithrombinⅢ,ATⅢ） ATⅢ由肝细胞合成，为丝氨酸蛋白酶抑制 剂，作用于以丝氨酸为活性中心的凝血因子 Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa和Ⅻa，与活性中心的丝 氨酸残基以1:1形式结合为复合物，使其失活， 产生抗凝
21
华法林并非临床的最佳选择
理想抗凝药物的特点
口服 疗效可预测 治疗窗宽 固定剂量 无需监测 与食物、药物相互作用小
新型抗凝药物的研发要克服传统抗凝药物的诸多不足…
新型抗凝药物的研发
内源性凝血途径 外源性凝血途径
Ⅻa Ⅺa Ⅸa
新型抗凝药物的研发 倾向于抑制凝血瀑布 中的单一凝血因子。 如Xa因子和IIa因子。
灭活凝血因子作用： 灭活Ⅱa、Ⅹa等多种活化的凝血因子 可
降解纤维蛋白作用： 组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator ,t-PA）激活 纤维蛋白溶解酶而降解已形成的纤维蛋白，保证血管的通畅。
纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质-蛋白质C系统
主要包括蛋白质C，凝血酶调节蛋白，蛋白质S和蛋白质C 抑制物。
在凝血过程中，Ⅷa和Ⅴa是Ⅹa和凝血酶激活的限速因子, 当凝血酶与血管内皮细胞上的凝血酶调节蛋白结合后，可 以激活蛋白质C,而后者可以水解灭活Ⅷa和Ⅴa ，从而抑 制Ⅹ因子和凝血酶原激活。
抗凝药物在凝血瀑布中的作用靶点1
低分子肝素并非临床的最佳选择
华法林抗凝机制
维生素 K
Ⅶ IX 拮抗维生素 K 肝脏合成未活化 的凝血因子 Ⅹ Ⅱ
华法林
华法林通过抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化， 达到抗凝的目的。
华法林的药效及药动学特点
华法林是R型和S型的消旋体混合物，S型抗凝作用是R型的5倍 胃肠道吸收快，进食对吸收无影响，生物利用度达100%
达比加群 — 直接IIa因子抑制剂
内源性凝血途径 外源性凝血途径