挤压综合征课件

定义
挤压综合征 (crush syndrome)是由于肌肉长时 间受到挤压所致的横纹肌溶解，并由此引起全 身性损害为表现的一类创伤性症候群。主要表 现为全身性病理生理改变及由此造成的多器官 损害，如肌红蛋白尿、高钾血症 、酸中毒和氮 质血症，甚至急性肾功能衰竭等。 CS又被称外伤性无尿综合征、缺血性肌坏死综 合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿 急性肾功能衰竭综合征。祖国医学称之为“压 迮伤”。
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预后
国内有报告(包括地震伤)死亡率为30％－40％， 主要死因为肾衰竭或重度感染。
国外报告挤压综合征合并肾衰竭的病死率高达 60％以上。
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小结
挤压综合征重在早期发现与防治，一旦发展为 三级，死亡率较高。 当今，高能量碾压、冲击伤已成为目前非群体 性灾难的主要致病因素，且逐年增多。 中国汶川地震后，国内对该创伤症候群进行了 大量报道，不但有了新的认识，而且形成了系 统的、多单位配合的救治方案。
挤压综合征的诊断与早期治疗
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提纲
Crush syndrome的早期认识 定义 临床表现 发生机制 早期诊断 早期预防与治疗原则 病例
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Crush syndrome
1909年德国内科医师在墨西纳大地震后发现， 一些震后获救的伤者表现为：肌肉酸痛、虚弱 和棕褐色尿。 1910年第一次世界大战时，很多从废墟中幸免 遇难的德国士兵也出现了同样的症状，部分经 治无效死亡；德国医疗文献首次描述了该症候 群，但并未命名。
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国人的认识
隋朝巢元方在《诸病源候论·压迮坠堕内损候》 中指出：“此为人卒被重物压迮，或从高坠下， 致吐下血，此伤五内故也。” 清代胡廷光在也《伤科汇纂》记载了压迮伤的 致伤原因和中医治疗办法。 近年，随着地震、战争与高能量创伤的增多， 国人也越来越重视挤早期诊断
有长时间受重物挤压的受伤史。 受压部位再灌注后进行性肿胀。 持续少尿或无尿48h以上；尿色在24h 内呈现红棕色、 深褐色，于12h 达到高峰；血尿与肢体肿胀程度成正 比，1～2 天后自行转清。 经输液试验排除肾前性少尿。 主要血管损伤引起的失血性休克以外 以外的轻中度休克。 以外
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发生机制
大多数教课书是以独立诊断分开介绍的。 国内付常国认为：挤压综合征和骨筋膜室综合 征是同一病理过程的两个不同阶段，前者是后 者的全身表现。
《中国骨伤》 2008年 2月 第21卷 第2期
目前很多学者认为二者既有区别，又相互联系。
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二者的区别
发生部位的解剖特点 肿胀原因 急性期的表现 全身－局部 筋膜切开的指征 感染问题
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实验室诊断
血常规：早期了解血液有形成份情况，判断灌注指标。 尿常规：酸性、比重升高；尿中出现肌红蛋白、血红蛋白、红细 胞、白细胞及管型。受压区恢复血流后12h肌红蛋白尿 浓度最高。 血电解质：高钾、高磷、低钙、低钠、低氯血症；血钾每日以1 mmol/ L 上升。 血气分析：多位酸根的释出而引起代谢性酸中毒。 肾功能测定：血肌酐和尿素氮升高，且每日递增超过44.2 mmol/ L和3.57 mmol/ L。 血肌酸激酶（CK）:肌酸激酶在挤压伤中与骨骼肌的坏死成正相 关，是反映肌肉损害程度和范围最敏感的指标；峰值升 高至正常值5倍以上,或>10000U/L ；3h－10h－72h。 凝血功能：判断凝血与纤溶系统是否正常，防止DIC。
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Crush syndrome
1941年英国肾内科医生Bywater在描述伦敦大 轰炸伤员时，首次应用了“Crush syndrome” 一词，即挤压综合征；并将其表现总结为： 不同程度的休克症状、肢体肿胀和黑色血尿。 1943年Bywater与Beall利用家兔成功建立了 挤压综合征模型，提出了“再灌注后横纹肌 溶解是该病症发生发展的重要病理过程”； 为日后对CS的发生机制研究奠定了基础。
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治疗原则
解除挤压外力，妥善固定伤肢。 抗休克治疗：按照 “三先三后”和 “两早”的原则， 即先盐后糖，先晶后胶，先快后慢 ；早给碱性药，早 给利尿药。 碱化尿液，纠酸防治高钾血症。 防治感染。 肾衰竭－血液透析。 改善组织供氧－高压氧仓治疗。
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常用药物
国内陈建常等报道20％甘露醇、七叶皂苷钠 (β－七叶皂甙钠）、 丹参注射液等抗氧化剂均具有良好的OFR清除作用，可明显减轻 缺血再灌注损伤，防止MODS的发生。 20％甘露醇快速输注，使甚小球滤过率增加，保持肾小管充盈状 态，保护肾脏功能。 5％碳酸氢钠100ml分2～5次静点，碱化尿液，纠酸。 葡萄糖酸钙、胰岛素、阳离子交换树脂等治疗高钾血症。 解除肾血管痉挛，可选用利尿合剂： 普鲁卡因0.5～1.5g 维生素C 1～3g 加入10％葡萄糖液500ml静点 安那咖0.25～0.75g 氨茶碱0.125～0.25g
>4小时将有不可逆行损害 >4小时将有不可逆行损害 小时将有不可逆行损
促使肌肉水肿， 促使肌肉水肿，体积增大
肌肉缺血性坏死
肌肉内压力上升
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发生机制
肌红蛋白
氧自由基
K＋离子
肌肉坏死
血管活性 物质
肌酐
肌酸
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发生机制
肌红蛋白流经肾小管
酸性环境
酸性正铁 血红蛋白 管型
肾小管 发生阻塞
肾内血流量降低 肾小球滤过下降 血管痉挛 低血容量休克
肾 功 能 障 碍
缺血再灌注损伤
微循环障碍 组织灌流不足
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发生机制
以往的观点认为：创伤后肌肉缺血坏死和肾缺 血是其发病的两个中心环节。近些年的研究显 示肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制， 且氧自由基(oxide free ridical，OFR)在其 发病过程中起重要作用。 上述损伤机制相互促进、叠加，最终导致相应 的临床表现发生。
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透析指征
氮质代谢产物潴留:BUN上升≥100mg/dL或血肌 酐上升≥8mg/dL。 高血钾：血钾高于7mol/L。 酸中毒：pH小于7.1或者HCO3- 低于10mol/L。 肾功衰的临床症状：即使以上实验室指标没有 异常或实验室检查无法进行，任何肾功能衰竭 相关的临床症状或体征（如容量超负荷，持续 恶心呕吐，意识丧失）也是血透的绝对指征。
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输液试验
目的：鉴别血容量不足引起的肾前性少尿还是肾衰竭 引起的少尿。 方法：半小时内快速输注5％葡萄糖500ml。 ①如果尿量增加、比重减低，表示肾功良好， 少尿由血容量不足引起； ②如果仍无尿，可于15min内快速输注20％甘露 醇250ml，此后尿量如超过40ml,表示肾功良 好； ③如仍无尿或每小时<20ml，则表示有急性肾功 能衰竭。
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早期预防
因本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。 凡肌肉丰富部位的碾压伤、坍塌砸伤、高能量 车祸挤压伤，如出现深褐色尿均需预防挤压综 合征的出现，但要排除泌尿系创伤引起的血尿。 一般的预防措施有：①伤后及时补乳酸林格氏 液和胶体液；②碱化尿液；③利尿；④解除肾 血管痉挛；⑤切开减压释放渗出物，改善循环？ ⑥果断截肢。
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外伤性质
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好发部位
其发生部位与解剖特 点有关①具有丰富的 肌肉②无或少有纤维 间隔。 如：大腿、上臂、 臀部等。 与单纯骨筋膜室综合 征的好发部位有所区 别。
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临床表现
伤肢肿胀 低血容量性休克 肌红蛋白尿 高钾血症 酸中毒 急性肾功能衰竭
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发生机制
组织受到长时间压迫 解除组织压力、再灌注 解除组织压力、 恢复局部血液循环 产生类组织胺物质 毛细血管扩张， 毛细血管扩张，通透性增加
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截肢适应症
挤压综合征伤肢存在以下情况需考虑截肢： ①患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无 功能者或无法行血管再植术者。 ②全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不 见症状缓解，并危及病人生命者。 ③伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。
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CS的严重并发症 CS的严重并发症
脂肪栓塞综合征 DIC ARDS MODS
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高钾血症在ECG上的表现 高钾血症在ECG上的表现
mEq/L ＝ mmol/L
高钾最危险的心脏 并发症是心脏骤停 并发症是心脏骤停
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临床分级
一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正常 值130单位），而无急性肾衰等全身反应者。 二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌 酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间， 有效血容量丢失，出现低血压者。 三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或 无尿，休克，代谢性酸中毒、高血钾症或急性肾衰者。 中医辩证分型，为四型。