应激反应
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分解代谢阶段：高血流动力状态、液体潴留、水肿、 分解代谢、高代谢状态（数日至数周）
合成代谢阶段：血流动力恢复正常、利尿、蛋白质和 脂肪合成、机体功能恢复（数周）
病人可耐受手术，但创伤可导致严重反应 截瘫病人损伤平面以下手术不出现皮质醇反应
应激反应的触发：失血、低血容量
少量出血心房容量感受器兴奋 严重出血动脉压力感受器兴奋 交感神经系统 中枢介导的血管收缩 低血容量心输出量 组织缺血
中枢介导的应激反应 触发局部反应
应激反应的触发
低氧血症、酸中毒、高碳酸血症 化学感受器（主动脉和颈动脉体） 中枢介导的应激反应
应激反应的调控
应激反应引起代谢和器官功能变化
适当应激反应代谢和器官功能改变 提高适应和修复能力、维持内环境的稳定
如创伤严重，应激反应过于强烈、持久 器官功能损害、衰竭病情加重、死亡
创伤后代谢变化的分期
衰减期：创伤后即开始
低血容量、低血流灌注和机体最初的代偿性生理反应
恢复期：复苏完成、血液灌注恢复后开始
神经内分泌反应：下丘脑-垂体-肾上腺轴
应激刺激下丘脑下丘脑分泌CRH 垂体前叶分泌ACTH 肾上腺皮质分泌糖皮质激素
血浆皮质醇水平升高的程度与创伤的严重程度平 行，常被用作应激反应程度的指标
神经内分泌反应：下丘脑-垂体-肾上腺轴
皮质醇对于病人从急性创伤的恢复是至关重要的 导致钠储留 肝糖原异生、脂肪分解、骨骼肌蛋白分解、 胰岛素抵抗 血糖 白细胞着边、磷脂酶A活性 局部炎症介质产生 炎症反应
血管内液体外渗组织水肿
缺血-再灌注损伤
休克或创伤缺血组织再灌注 氧自由基（H2O2、O2－、OH－）释放 组织损伤
肠道缺血 炎症反应、再灌注损伤 肠道粘膜屏障功能消失细菌、毒素异位
什么是应激反应 应激反应的触发因素 应激反应的发生机制 应激反应引起代谢和器官功能变化
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
长期皮质醇分泌增加使适应性应激反应变成危重疾病
神经内分泌反应：胰高血糖素
-肾上腺素能刺激、血浆氨基酸增加、低血糖 胰高血糖素分泌
肝脏糖原分解、糖原异生、脂肪分解 胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇协同作用，共同 导致创伤后以分解代谢为主的高代谢状态
神经内分泌反应：其他
抗利尿激素水潴留、血管收缩 生长激素促进蛋白质合成 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
应激反应的调控
应激反应的发生机制
神经内分泌反应 免疫系统反应 凝血功能变化 微循环变化 缺血-再灌注损伤
神经内分泌反应：交感-肾上腺轴
应激刺激感觉神经脑 交感神经系统 交感神经末梢去甲肾上腺素 肾上腺髓质肾上腺素 去甲肾上腺素
神经内分泌反应：交感-肾上腺轴
儿茶酚胺对创伤病人的早期存活关重要 HR、心肌收缩力、CO、BP 血管收缩、血流再分布重要器官灌注 分钟通气量 肝糖原分解、糖原异生、酮体生成 葡萄糖供应 骨骼肌糖原分解，对葡萄糖摄取 脂肪分解 胰高血糖素分泌，胰岛素分泌
神经内分泌反应：交感-肾上腺轴
长期过度交感-肾上腺轴兴奋对病人不利 严重的小动脉收缩微循环血流 氧和代谢底物输送 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管腔内压 血管内容量丢失、水肿形成 分解代谢状态
血管收缩、水、钠储留 -内啡肽减轻疼痛 甲状腺T4提高机体生存能力 胰岛素，但胰高血糖素/胰岛素比例＋胰岛素抵抗
免疫系统反应：补体系统激活
创伤激活补体系统 促进细胞裂解和吞噬作用抵抗微生微 过敏毒素（C3a、C5a） 组织胺血管扩张、毛细血管通透 中性粒细胞趋化炎症、组织损害
免疫系统反应：花生四烯酸代谢物产生
应激反应 （stress response）
北京大学第一医院麻醉科
机体对应激刺激有很强的适应能力
快速反应：凝血机制激活、体液从血管外间隙向 血管内移动、血流再分布、呼吸和肾脏功能代偿 “急性期”反应：免疫系统功能变化、白细胞激 活、巨噬细胞产生、肝脏合成“急性期”蛋白 代谢变化：心输出量增加、分钟通气量增加、发 热、脂肪和骨骼肌蛋白质分解代谢增加
凝血系统反应
内皮损伤内皮下胶原暴露内源性凝血途径 创伤组织促凝血酶原激酶外源性凝血途径
高凝状态 凝血系统激活纤溶系统激活
弥漫性血管内凝血
微循环变化
应激早期：微动脉和毛细血管前括约肌收缩 毛细血管内静水压组织间液进入血管
应激晚期：微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛 细血管后小静脉仍收缩毛细血管内静水压
关于应激反应的观点
应激反应的程度与创伤的程度是成比例的 小的创伤和手术只引起很小的反应 大wk.baidu.com创伤和手术引起严重的反应 应激反应是机体存活和恢复所必需的 但过强的应激反应对机体有害，导致病人处于危 重状态，甚至死亡
什么是应激反应 应激反应的触发因素 应激反应的发生机制 应激反应引起代谢和器官功能变化
花生四烯酸代谢物： 前列腺素类血管扩张 血栓烷类血管收缩 白三烯中性粒细胞趋化、激活炎症、组织损伤 血小板激活因子 血小板激活微血管内凝血 中性粒细胞激活炎症、组织损伤
免疫系统反应：细胞因子产生
主要的促炎细胞因子：TNF-、IL-1、IL-12、IFN- 主要的抗炎细胞因子：IL-1ra、IL-4、IL-10、sTNFR 局部作用：影响周围细胞的增生，增强机体抵抗力、促 进伤口修复 全身反应：发热、白细胞增多、急性期蛋白合成 促炎反应过度（SIRS）MODS 抗炎反应过度（CARS）免疫功能抑制
低体温下丘脑视前区 下丘脑-垂体-肾上腺轴
精神刺激（恐惧）中枢介导的应激反应
应激反应的触发：局部反应
创伤、缺血炎症介质（如细胞因子） 局部和全身反应 代谢、凝血、炎症和免疫
反应的强度取决于创伤和缺血的程度 是机体对创伤的慢速反应
什么是应激反应 应激反应的触发因素 应激反应的发生机制 应激反应引起代谢和器官功能变化
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
应激反应的调控
应激反应的触发因素
创伤和疼痛 失血、血容量不足和休克 低氧血症、酸中毒和高碳酸血症 低体温 精神因素 发生于伤口和缺血组织的局部反应
应激反应的触发：创伤和疼痛
传入感觉神经信号脊髓丘脑束下丘脑 下丘脑-垂体-肾上腺轴皮质醇 交感肾上腺轴 交感张力、肾上腺髓质儿茶酚胺
合成代谢阶段：血流动力恢复正常、利尿、蛋白质和 脂肪合成、机体功能恢复（数周）
病人可耐受手术，但创伤可导致严重反应 截瘫病人损伤平面以下手术不出现皮质醇反应
应激反应的触发：失血、低血容量
少量出血心房容量感受器兴奋 严重出血动脉压力感受器兴奋 交感神经系统 中枢介导的血管收缩 低血容量心输出量 组织缺血
中枢介导的应激反应 触发局部反应
应激反应的触发
低氧血症、酸中毒、高碳酸血症 化学感受器（主动脉和颈动脉体） 中枢介导的应激反应
应激反应的调控
应激反应引起代谢和器官功能变化
适当应激反应代谢和器官功能改变 提高适应和修复能力、维持内环境的稳定
如创伤严重，应激反应过于强烈、持久 器官功能损害、衰竭病情加重、死亡
创伤后代谢变化的分期
衰减期：创伤后即开始
低血容量、低血流灌注和机体最初的代偿性生理反应
恢复期：复苏完成、血液灌注恢复后开始
神经内分泌反应：下丘脑-垂体-肾上腺轴
应激刺激下丘脑下丘脑分泌CRH 垂体前叶分泌ACTH 肾上腺皮质分泌糖皮质激素
血浆皮质醇水平升高的程度与创伤的严重程度平 行，常被用作应激反应程度的指标
神经内分泌反应：下丘脑-垂体-肾上腺轴
皮质醇对于病人从急性创伤的恢复是至关重要的 导致钠储留 肝糖原异生、脂肪分解、骨骼肌蛋白分解、 胰岛素抵抗 血糖 白细胞着边、磷脂酶A活性 局部炎症介质产生 炎症反应
血管内液体外渗组织水肿
缺血-再灌注损伤
休克或创伤缺血组织再灌注 氧自由基（H2O2、O2－、OH－）释放 组织损伤
肠道缺血 炎症反应、再灌注损伤 肠道粘膜屏障功能消失细菌、毒素异位
什么是应激反应 应激反应的触发因素 应激反应的发生机制 应激反应引起代谢和器官功能变化
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
长期皮质醇分泌增加使适应性应激反应变成危重疾病
神经内分泌反应：胰高血糖素
-肾上腺素能刺激、血浆氨基酸增加、低血糖 胰高血糖素分泌
肝脏糖原分解、糖原异生、脂肪分解 胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇协同作用，共同 导致创伤后以分解代谢为主的高代谢状态
神经内分泌反应：其他
抗利尿激素水潴留、血管收缩 生长激素促进蛋白质合成 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
应激反应的调控
应激反应的发生机制
神经内分泌反应 免疫系统反应 凝血功能变化 微循环变化 缺血-再灌注损伤
神经内分泌反应：交感-肾上腺轴
应激刺激感觉神经脑 交感神经系统 交感神经末梢去甲肾上腺素 肾上腺髓质肾上腺素 去甲肾上腺素
神经内分泌反应：交感-肾上腺轴
儿茶酚胺对创伤病人的早期存活关重要 HR、心肌收缩力、CO、BP 血管收缩、血流再分布重要器官灌注 分钟通气量 肝糖原分解、糖原异生、酮体生成 葡萄糖供应 骨骼肌糖原分解，对葡萄糖摄取 脂肪分解 胰高血糖素分泌，胰岛素分泌
神经内分泌反应：交感-肾上腺轴
长期过度交感-肾上腺轴兴奋对病人不利 严重的小动脉收缩微循环血流 氧和代谢底物输送 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管腔内压 血管内容量丢失、水肿形成 分解代谢状态
血管收缩、水、钠储留 -内啡肽减轻疼痛 甲状腺T4提高机体生存能力 胰岛素，但胰高血糖素/胰岛素比例＋胰岛素抵抗
免疫系统反应：补体系统激活
创伤激活补体系统 促进细胞裂解和吞噬作用抵抗微生微 过敏毒素（C3a、C5a） 组织胺血管扩张、毛细血管通透 中性粒细胞趋化炎症、组织损害
免疫系统反应：花生四烯酸代谢物产生
应激反应 （stress response）
北京大学第一医院麻醉科
机体对应激刺激有很强的适应能力
快速反应：凝血机制激活、体液从血管外间隙向 血管内移动、血流再分布、呼吸和肾脏功能代偿 “急性期”反应：免疫系统功能变化、白细胞激 活、巨噬细胞产生、肝脏合成“急性期”蛋白 代谢变化：心输出量增加、分钟通气量增加、发 热、脂肪和骨骼肌蛋白质分解代谢增加
凝血系统反应
内皮损伤内皮下胶原暴露内源性凝血途径 创伤组织促凝血酶原激酶外源性凝血途径
高凝状态 凝血系统激活纤溶系统激活
弥漫性血管内凝血
微循环变化
应激早期：微动脉和毛细血管前括约肌收缩 毛细血管内静水压组织间液进入血管
应激晚期：微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛 细血管后小静脉仍收缩毛细血管内静水压
关于应激反应的观点
应激反应的程度与创伤的程度是成比例的 小的创伤和手术只引起很小的反应 大wk.baidu.com创伤和手术引起严重的反应 应激反应是机体存活和恢复所必需的 但过强的应激反应对机体有害，导致病人处于危 重状态，甚至死亡
什么是应激反应 应激反应的触发因素 应激反应的发生机制 应激反应引起代谢和器官功能变化
花生四烯酸代谢物： 前列腺素类血管扩张 血栓烷类血管收缩 白三烯中性粒细胞趋化、激活炎症、组织损伤 血小板激活因子 血小板激活微血管内凝血 中性粒细胞激活炎症、组织损伤
免疫系统反应：细胞因子产生
主要的促炎细胞因子：TNF-、IL-1、IL-12、IFN- 主要的抗炎细胞因子：IL-1ra、IL-4、IL-10、sTNFR 局部作用：影响周围细胞的增生，增强机体抵抗力、促 进伤口修复 全身反应：发热、白细胞增多、急性期蛋白合成 促炎反应过度（SIRS）MODS 抗炎反应过度（CARS）免疫功能抑制
低体温下丘脑视前区 下丘脑-垂体-肾上腺轴
精神刺激（恐惧）中枢介导的应激反应
应激反应的触发：局部反应
创伤、缺血炎症介质（如细胞因子） 局部和全身反应 代谢、凝血、炎症和免疫
反应的强度取决于创伤和缺血的程度 是机体对创伤的慢速反应
什么是应激反应 应激反应的触发因素 应激反应的发生机制 应激反应引起代谢和器官功能变化
创伤后代谢变化 创伤后生命体征的变化
应激反应的调控
应激反应的触发因素
创伤和疼痛 失血、血容量不足和休克 低氧血症、酸中毒和高碳酸血症 低体温 精神因素 发生于伤口和缺血组织的局部反应
应激反应的触发：创伤和疼痛
传入感觉神经信号脊髓丘脑束下丘脑 下丘脑-垂体-肾上腺轴皮质醇 交感肾上腺轴 交感张力、肾上腺髓质儿茶酚胺