脑心综合征

脑心综合征

脑心综合征的诊断标准:(1)病前无心脏病史,在脑卒中发作时伴有心肌缺血、心肌梗死和(或)心律失常症状及相应的心电图改变,或病前有心脏病史,在脑卒中发作后心脏病症状加重,心电图出现新的异常;(2)无典型的心前区不适及疼痛;(3)心肌酶正常或稍高;(4)经超声心动图检查证实患者心脏各房室、瓣膜、心包、主动脉、肺动脉均无明显异常。

脑心综合征具有发病急、进展快、病死率高的特点。自1954年Burch报道了一组急性脑血管病患者出现心电图异常,以后相继报道很多,其发生率为62%~90%。本组504例急性缺血性脑卒中患者中,共有35.9%的患者发生了脑心综合征,但215例大灶脑梗死中有165例发生脑心综合征(76.74%),其中非进展性大灶脑梗死的脑心综合征的发生率为72.78%(115/158),进展性大灶脑梗死的脑心综合征的发生率为87.72%(50/57)。缺血性脑卒中继发的心脏病理情况,可能主要由于梗死灶累及自主神经中枢,引起的自主神经功能障碍,导致交感神经活动过度,副交感神经的活动被抑制,冠状动脉痉挛,心脏传导系统和心肌复极同时受到影响。脑心综合征的诊断必须建立在除外心瓣膜和心肌器质性病变的基础上,并有心电图变化的证据。

脑心综合征主要表现为ST段下降、心肌缺血、各种心律失常及类心肌梗死样改变。本研究发现,大灶性脑梗死,特别是进展性大灶性脑梗死引起的脑心综合征的发生率较高,应引起高度的重视。腔隙性脑梗死的脑心综合征发生率较低,但梗死灶位于桥脑和中脑的患者更易合并脑心综合征,应引起高度重视。

进展性脑梗死常伴有血压升高,5-羟色胺增加,作用于神经细胞膜上的5-羟色胺受体,使交感节前神经元兴奋,从而使副交感神经节前神经元受抑制,进一步影响心脏的调节功能。大动脉闭塞引起的大灶性脑梗死,脑梗死面积较大,水肿程度重,脑实质破坏严重使脑功能受损严重,使颞叶沟回等心血管中枢破坏,从而影响心脏的调节。因此,大动脉闭塞引起的大灶性脑梗死,尤其是进展性大灶性脑梗死较易合并脑心综合征。

脑心综合征通常以两种形式出现,一种是脑-心卒中,即先以急性脑

部疾病起病,而后发生心血管病;二是脑-心同时卒中,即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。临床上心脏方面的症状往往多被缺血性脑卒中的症状掩盖而未及时引起注意,发生误诊。

本研究发现:病灶脑干(延髓、中脑、脑桥)缺血性脑卒中的脑心综合征发生率高,应引起重视,及时监测心电图及心肌酶谱的变化,减少心脏不良事件的发生。延髓是心血管运动调节中枢,脑干和丘脑下部是自主神经调节中枢,丘脑下部的一些核团与脑干的孤束核、迷走神经背侧核、疑核、中缝核均参与血管系统的调节,故临床上出现“同心圆现象”,即病变越靠近脑干等中轴附近功能区时,心电图异常的发生率越高,越易合并脑心综合征。病灶在皮层和小脑的急性缺血性脑卒中的脑心综合征发生率相对较低,但也不容忽视。

脑心综合征的发病机制尚不十分清楚,有研究显示,其机制可能与丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统等高级植物神经功能失调,神经体液调节紊乱有关。脑干、丘脑等部位的卒中导致脑缺血、缺氧和水肿,容易直接或间接损害丘脑下部,产生自主神经系统功能障碍。本研究发现病灶位于脑干(75.53%)合并脑心综合征的比率明显高于病灶位于大脑皮层各脑叶(48.99%)及小脑(17.24%),P<0.05。

本研究结果显示:脑卒中类型和部位与脑心综合征具有相关性,对表现为脑心综合征的急性缺血性脑卒中,提示病灶可能累及脑干或卒中进展,及时采取必要的应对措施。同时,在治疗中,一定要脑心兼治,避免或慎用加重心脏负担的药物,减少不良事件的发生,改善临床预后,提高治愈率。