妊娠期血小板减少症PPT课件
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2024原发免疫性血小板减少症妊娠期管理课件
妊娠期血小板的变化
妊娠期血小板计数随孕周 增加有逐渐下降趋势，但 功能增强。
妊娠期血小板变化
孕期间血小板计数随孕周增加逐渐下降。
01
妊娠期血小板功能变化
02
妊娠期血小板功能增强以维持止血。
03
产后1-2周血小板计数多恢复正常。
妊娠合并ITP的影响
01
02
对母体的影响
对胎儿及新生儿影响
妊娠合并ITP患者血计数减少的诊断
至少连续 2 次血常规检查 示血小板计数减少。
排除其他原因所致血小板减 少
须除外自身免疫性疾病、肿 瘤浸润等所致继发性血小板 减少。
特殊实验室检查
骨髓检查、血小板相关抗体 检测等有助于诊断。
须排除其他继发性血小板减少症
排除自身免疫性疾病
01 需要除外由自身免疫性 疾病引起的血小板减少 。
2024原发免疫性血小板 减少症妊娠期管理
疾病概述与影响 妊娠期血小板减少症定义 ITP在妊娠期的诊断要点 ITP患者妊娠管理
疾病概述与影响
血小板的生理功能
血小板的生物活性
血小板由骨髓巨核细胞产生 ，具有止血和免疫调节功能 。
血小板的生命周期
血小板在血液中循环约714天，衰老的血小板在脾 脏中被清除。
风险告知
出血风险告知
01 妊娠合并ITP有出血风险， 需行高危妊娠保健。
血小板减少风险告知
02 孕期血小板有进一步减少 的风险，需定期监测。
新生儿风险告知
03 新生儿可能发生血小板减 少症，严重者有颅内出血 风险。
治疗方法
一线治疗
首选糖皮质激素和静脉注 射免疫球蛋白。
二线治疗
可考虑糖皮质激素联合 IVIg或使用rhTPO。
妊娠合并血小板减少课件课件
治疗：产科处理
孕早期：终止妊娠
孕中晚期：根据母体病情进展及胎儿情况综合决定
终止妊娠的时机及方式；
病情危重者以挽救母体为原则尽早结束妊娠。
第20页，幻灯片共30页
三、非妊娠特异性血小板减 少症
免疫性血小板减少性紫癜（ITP）
又称特发性自体免疫性血小板减少性紫癜，临床上最常见的血小板 减少性疾病；女性多见；循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏
三联征：血小板减少性紫癜
96%
微血管溶血性贫血
中枢神经系统异常
50%
五联征：三联征 +发热+肾衰竭
第17页，幻灯片共30页
三、非妊娠特异性血小板减 少症
血栓性血小板减少性紫癜一溶血性尿毒征综
合征（TTP-HUS） 症状与体征
血小板减少：各种部位及不同程度的出血； 微血管溶血：贫血、黄疸、外周RBC碎片 微血栓：多脏器损伤（肾功能衰竭、CNS异常等） 发 热：中度以上发热
第27页，幻灯片共30页
三、非妊娠特异性血小板减少症
免疫性血小板减少性紫癜（ITP）：治疗
妊娠期，大剂量丙种球蛋白：400mg/Kg.d×5～7d； 脾切除：激素治疗无效、严重出血、 pt＜ 10×109/L，可在妊娠3 ～6月行脾切除术； 输血小板：严重出血、 pt＜10×109/L或分娩时应
第4页，幻灯片共30页
二、妊娠特异性血小板减少症
妊娠血小板减少症（ gestational thrombocytopenia，GT) 发生率：占妊娠合并血小板减少性疾病的 70%～80% ；围生
期的发生率为 5%。
发生的机制：血容量增加、血液稀释、血液高凝状态及胎盘对血小 板的收集利用的损耗增加，无血小板质的改变，凝血因子活性水 平及数量正常.
孕早期：终止妊娠
孕中晚期：根据母体病情进展及胎儿情况综合决定
终止妊娠的时机及方式；
病情危重者以挽救母体为原则尽早结束妊娠。
第20页，幻灯片共30页
三、非妊娠特异性血小板减 少症
免疫性血小板减少性紫癜（ITP）
又称特发性自体免疫性血小板减少性紫癜，临床上最常见的血小板 减少性疾病；女性多见；循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏
三联征：血小板减少性紫癜
96%
微血管溶血性贫血
中枢神经系统异常
50%
五联征：三联征 +发热+肾衰竭
第17页，幻灯片共30页
三、非妊娠特异性血小板减 少症
血栓性血小板减少性紫癜一溶血性尿毒征综
合征（TTP-HUS） 症状与体征
血小板减少：各种部位及不同程度的出血； 微血管溶血：贫血、黄疸、外周RBC碎片 微血栓：多脏器损伤（肾功能衰竭、CNS异常等） 发 热：中度以上发热
第27页，幻灯片共30页
三、非妊娠特异性血小板减少症
免疫性血小板减少性紫癜（ITP）：治疗
妊娠期，大剂量丙种球蛋白：400mg/Kg.d×5～7d； 脾切除：激素治疗无效、严重出血、 pt＜ 10×109/L，可在妊娠3 ～6月行脾切除术； 输血小板：严重出血、 pt＜10×109/L或分娩时应
第4页，幻灯片共30页
二、妊娠特异性血小板减少症
妊娠血小板减少症（ gestational thrombocytopenia，GT) 发生率：占妊娠合并血小板减少性疾病的 70%～80% ；围生
期的发生率为 5%。
发生的机制：血容量增加、血液稀释、血液高凝状态及胎盘对血小 板的收集利用的损耗增加，无血小板质的改变，凝血因子活性水 平及数量正常.
妊娠期血小板减少症PPT课件
肝在血小板破坏中有类似脾的作用
4 遗传因素
HLA-DRW9及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关 5 其他因素
可能与雌激素有关，有抑制血小板生成和增强单 核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作 用。
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27
临床表现
一、急性型 ㈠起病方式
80％以上在发病前1～2周有上呼吸道感染 史，特别是病毒感染史。 ㈡出血 1.皮肤、粘膜出血 2.内脏出血 3.其他
④不引起胎儿及新生儿血小板减少和出血；
⑤临床常无皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻 出血等出血表现。
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16
3、PAT的鉴别诊断
❖ 3.1妊娠合并特发性血小板减少性紫癜
ITP为自身免疫性疫病，由于机体产生 了损害自身血小板的IgG抗体，已经证实 ITP患者的血小板存活期是正常人血小板存 活期的1/4～1/9，同时出现骨髓中巨核细 胞数量增多或正常，多伴有巨核细胞成熟 障碍，一般无脾肿大，激素治疗有效。目 前主要治疗措施有糖皮质激素、免疫球蛋 白、输血小板及脾切除等。
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2
❖ 妊娠期的血液稀释造成相对的低氧血症， 可刺激红细胞生成素的分泌增加，加速红 细胞的生成，是正常妊娠时红细胞增加的 重要调节机制之一。
❖ 血浆纤维蛋白原比非孕期增加约50％，可 达4-6g/L，凝血因子 Ⅶ Ⅷ ⅨⅩ也增加。 同时，纤维蛋白溶酶原增加，纤溶活性降 低，妊娠期处于高凝状态。
❖ 发病率成人38/100万，急性型多见于儿童， 慢性型好发于40岁以下的女性，男女比例 为1：4。
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23
病因与发病机制
1 感染 ①约80％急性ITP患者在发病前2周有上呼吸
道感染史； ②慢性ITP患者因感染而病情加重； ③抗病毒抗体滴度及IC水平与血小板计数及
4 遗传因素
HLA-DRW9及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关 5 其他因素
可能与雌激素有关，有抑制血小板生成和增强单 核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作 用。
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临床表现
一、急性型 ㈠起病方式
80％以上在发病前1～2周有上呼吸道感染 史，特别是病毒感染史。 ㈡出血 1.皮肤、粘膜出血 2.内脏出血 3.其他
④不引起胎儿及新生儿血小板减少和出血；
⑤临床常无皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻 出血等出血表现。
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3、PAT的鉴别诊断
❖ 3.1妊娠合并特发性血小板减少性紫癜
ITP为自身免疫性疫病，由于机体产生 了损害自身血小板的IgG抗体，已经证实 ITP患者的血小板存活期是正常人血小板存 活期的1/4～1/9，同时出现骨髓中巨核细 胞数量增多或正常，多伴有巨核细胞成熟 障碍，一般无脾肿大，激素治疗有效。目 前主要治疗措施有糖皮质激素、免疫球蛋 白、输血小板及脾切除等。
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❖ 妊娠期的血液稀释造成相对的低氧血症， 可刺激红细胞生成素的分泌增加，加速红 细胞的生成，是正常妊娠时红细胞增加的 重要调节机制之一。
❖ 血浆纤维蛋白原比非孕期增加约50％，可 达4-6g/L，凝血因子 Ⅶ Ⅷ ⅨⅩ也增加。 同时，纤维蛋白溶酶原增加，纤溶活性降 低，妊娠期处于高凝状态。
❖ 发病率成人38/100万，急性型多见于儿童， 慢性型好发于40岁以下的女性，男女比例 为1：4。
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病因与发病机制
1 感染 ①约80％急性ITP患者在发病前2周有上呼吸
道感染史； ②慢性ITP患者因感染而病情加重； ③抗病毒抗体滴度及IC水平与血小板计数及
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15
（四）系统性红斑狼疮（SLE）
• SLE是一种累及多系统、多脏器的自身免疫系统疾病 • 血小板减少是SLE常见的临床表现之一，也是预后不良的危险因素 • SLE伴血小板减少发病机制与免疫因素、感染、药物有关 • SLE 导致的 PT 易引起胎盘血管功能障碍 • 妊娠与产后 SLE 可明显加重，表现为血细胞减少和狼疮皮疹 • 诊断主要依赖于自身抗体和 抗磷脂抗体等免疫学检测;
• 妊娠期血小板减少是妊娠期发病第二高的血液系统疾病，仅次于妊娠期贫血。发病率占 妊娠期妇女7-12%。
• 轻度减少<100×109/L，中度<50×109/L，重度<20×109/L
3
• PT 危害： • 孕妇：凝血功能障碍、血尿、消化道出血、颅内出血 • 新生儿：继发新生儿血小板减少、新生儿颅内出血
•
溶血性尿毒综合征（<1%）
营养不良或叶酸VitB12缺乏（<1%）
•
药物诱导血小板减少（<1%）
•
8
四 诊断
• （一）妊娠期血小板减少症（GT）
•
或称为妊娠相关性血小板减少（PAT ）
• 是最常见的临床类型
• 其发病可能与孕期女性生理血容量增加、血液稀释、血液高凝状态等因素引起的血小板 相对性减少相关
该疾病是一个排除性诊断！
10
（二）妊娠期高血压疾病导致的血小板减少
• 重度子痫前期、HELLP 综合征
• 具有妊娠期其他多器官损害或全身性的临床表现 • 孕产妇和围生儿的病死率显著高于其他类型的血小板减少症 • 临床常通过血压、蛋白尿、PLT、肝肾功能、上消化 道症状、肝脏 B 超等作为主要鉴
别点。
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（四）系统性红斑狼疮（SLE）
（四）系统性红斑狼疮（SLE）
• SLE是一种累及多系统、多脏器的自身免疫系统疾病 • 血小板减少是SLE常见的临床表现之一，也是预后不良的危险因素 • SLE伴血小板减少发病机制与免疫因素、感染、药物有关 • SLE 导致的 PT 易引起胎盘血管功能障碍 • 妊娠与产后 SLE 可明显加重，表现为血细胞减少和狼疮皮疹 • 诊断主要依赖于自身抗体和 抗磷脂抗体等免疫学检测;
• 妊娠期血小板减少是妊娠期发病第二高的血液系统疾病，仅次于妊娠期贫血。发病率占 妊娠期妇女7-12%。
• 轻度减少<100×109/L，中度<50×109/L，重度<20×109/L
3
• PT 危害： • 孕妇：凝血功能障碍、血尿、消化道出血、颅内出血 • 新生儿：继发新生儿血小板减少、新生儿颅内出血
•
溶血性尿毒综合征（<1%）
营养不良或叶酸VitB12缺乏（<1%）
•
药物诱导血小板减少（<1%）
•
8
四 诊断
• （一）妊娠期血小板减少症（GT）
•
或称为妊娠相关性血小板减少（PAT ）
• 是最常见的临床类型
• 其发病可能与孕期女性生理血容量增加、血液稀释、血液高凝状态等因素引起的血小板 相对性减少相关
该疾病是一个排除性诊断！
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（二）妊娠期高血压疾病导致的血小板减少
• 重度子痫前期、HELLP 综合征
• 具有妊娠期其他多器官损害或全身性的临床表现 • 孕产妇和围生儿的病死率显著高于其他类型的血小板减少症 • 临床常通过血压、蛋白尿、PLT、肝肾功能、上消化 道症状、肝脏 B 超等作为主要鉴
别点。
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（四）系统性红斑狼疮（SLE）
最新妊娠合并血小板减少症教学讲义PPT课件
发生于妊娠中晚期 2.抗血小板抗体阴性，肝肾功能及凝血功能正常，免疫
全套检验，骨髓象巨核细胞形态及数量无异常。 3.只发生于妊娠期，分娩后2-12周恢复正常。 4.不引起胎儿及新生儿血小板减少和出血。 5.无临床症状，不随妊娠进展而加重。
PAT对母婴的危害
妊娠合并中到重度血小板减少的孕妇流产以及 早产的几率均较正常人群高
9.产后血小板不能自行恢复
10.因部分抗血小板抗体通过胎盘进入胎儿血循环，胎儿 并发血小板减少症。（9-45%，一过性，1月后抗体消失血小
板恢复）
治疗方案
1.内科治疗
⑴ 皮质激素治疗：主要抑制网状内皮系统的 吞噬作用，减少抗体生成。常用泼尼松 1mg/kg/d。剂量递减至血小板维持在＞ 50×109/l，无出血的最低剂量。有效率70%。 25%的血小板可恢复正常，无副作用。
再障，药物性，遗传性
3.ITP出现在孕前或孕早期，血小板随孕周增加而进行性 降低，降低程度重，并伴随出现临床症状。
4.骨髓活检巨核细胞数正常，或增高并伴有成熟障碍。
5.脾脏不大，凝血系列正常。
6.外周涂片可见增大的血小板及血小板碎片.
7.20-25%伴甲状腺功能异常
8.糖皮质激素及丙种球蛋白治疗有效。
3.产后
① 妊娠期应用激素者继续治疗。
② 新生儿动态监测血小板
③ 孕期一直应用激素治疗的孕妇，新生儿接受 强的松2.5mg/2次/日，一周后减量。
④ 母乳中含血小板抗体，母乳喂养者应检测新 生儿血小板。
⑤ 对新生儿血小板＜50×109/l着，建议头颅B超。
完
2005年版药典微生物限度 标准修订情况
⑵.免疫球蛋白 激素治疗无效者，可选用大 剂量免疫球蛋白，升板快。主要中和抗体， 阻断巨噬细胞减少清板率。使用400mg/kg/d. 可使2/3患者血小板升高并维持一个月。50% 达正常水平，停药后有反跳。
全套检验，骨髓象巨核细胞形态及数量无异常。 3.只发生于妊娠期，分娩后2-12周恢复正常。 4.不引起胎儿及新生儿血小板减少和出血。 5.无临床症状，不随妊娠进展而加重。
PAT对母婴的危害
妊娠合并中到重度血小板减少的孕妇流产以及 早产的几率均较正常人群高
9.产后血小板不能自行恢复
10.因部分抗血小板抗体通过胎盘进入胎儿血循环，胎儿 并发血小板减少症。（9-45%，一过性，1月后抗体消失血小
板恢复）
治疗方案
1.内科治疗
⑴ 皮质激素治疗：主要抑制网状内皮系统的 吞噬作用，减少抗体生成。常用泼尼松 1mg/kg/d。剂量递减至血小板维持在＞ 50×109/l，无出血的最低剂量。有效率70%。 25%的血小板可恢复正常，无副作用。
再障，药物性，遗传性
3.ITP出现在孕前或孕早期，血小板随孕周增加而进行性 降低，降低程度重，并伴随出现临床症状。
4.骨髓活检巨核细胞数正常，或增高并伴有成熟障碍。
5.脾脏不大，凝血系列正常。
6.外周涂片可见增大的血小板及血小板碎片.
7.20-25%伴甲状腺功能异常
8.糖皮质激素及丙种球蛋白治疗有效。
3.产后
① 妊娠期应用激素者继续治疗。
② 新生儿动态监测血小板
③ 孕期一直应用激素治疗的孕妇，新生儿接受 强的松2.5mg/2次/日，一周后减量。
④ 母乳中含血小板抗体，母乳喂养者应检测新 生儿血小板。
⑤ 对新生儿血小板＜50×109/l着，建议头颅B超。
完
2005年版药典微生物限度 标准修订情况
⑵.免疫球蛋白 激素治疗无效者，可选用大 剂量免疫球蛋白，升板快。主要中和抗体， 阻断巨噬细胞减少清板率。使用400mg/kg/d. 可使2/3患者血小板升高并维持一个月。50% 达正常水平，停药后有反跳。
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4
血小板减少症是妊娠常见的合并症，可 由多种内外科合并症和妊娠并发症引起，不 同原因引起的血小板减少，其母儿预后及死 亡率相差很大【1】。国外文献报道妊娠合并 血小板减少的总发生率约7.6％【2】，其中最 主要原因是妊娠相关性血小板减少症【3】， 其次为妊娠合并特发性血小板减少性紫癜， 以及妊娠期高血压疾病，TTP，巨幼红细胞 贫血，再障，脾亢，白血病等。
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❖ 妊娠期的血液稀释造成相对的低氧血症， 可刺激红细胞生成素的分泌增加，加速红 细胞的生成，是正常妊娠时红细胞增加的 重要调节机制之一。
❖ 血浆纤维蛋白原比非孕期增加约50％，可 达4-6g/L，凝血因子 Ⅶ Ⅷ ⅨⅩ也增加。 同时，纤维蛋白溶酶原增加，纤溶活性降 低，妊娠期处于高凝状态。
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Morikawa等报道[4]，双胎及三胞胎的 孕妇在妊娠晚期出现血小板计数逐渐下降， 分娩后迅速上升，其中多胎妊娠的孕妇比 单胎的孕妇更容易发生妊娠期血小板减少 症，从侧面说明妊娠晚期胎盘循环对血小 板收集和利用增多可能是PAT的发病原因。
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ITP、HELLP综合征的发病机制
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10
妊娠期血小板减少症的特点
①抗血小板抗体阴性； ②肝肾功能及凝血功能正常； ③只发生于妊娠期间，多于妊娠中晚期发
病，血小板减少的程度轻，国外文献报道 患者的血小板计数多>80×109/L； ④无明显出血表现及病史； ⑤产后血小板于2-12周恢复正常； ⑥胎儿及新生儿多不发生血小板减少及出血。
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1、PAT的发病机制
❖ 目前尚未完全明确； ❖ 多数认为是正常妊娠的一种生理现象，无病理原
因引起的血小板破坏、血小板生成减少、凝血系 统紊乱，凝血因子活性水平无改变，为一过性自 限性的生理过程； ❖ 可能与妊娠期生理性血容量增加、血液稀释、血 液处于高凝状态损耗增加、胎盘循环中血小板的 收集和利用增多，导致血小板相对减少等原因有 关。
①妊娠期无血小板减少的病因，妊娠期首次发现血 小板计数低于正常值水平<100×109/L，多发生于 妊娠中晚期；
②抗血小板抗体阴性，肝肾功能及凝血功能正常， 免疫全套检测、抗核抗体、狼疮全套检测阴性， 骨髓象巨核细胞形态及数量无异常；
③血小板减少只发生在妊娠期，分娩后血小板恢复 正常；
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15
④不引起胎儿及新生儿血小板减少和出血；
⑤临床常无皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻 出血等出血表现。
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3、PAT的鉴别诊断
❖ 3.1妊娠合并特发性血小板减少性紫癜
ITP为自身免疫性疫病，由于机体产生 了损害自身血小板的IgG抗体，已经证实 ITP患者的血小板存活期是正常人血小板存 活期的1/4～1/9，同时出现骨髓中巨核细 胞数量增多或正常，多伴有巨核细胞成熟 障碍，一般无脾肿大，激素治疗有效。目 前主要治疗措施有糖皮质激素、免疫球蛋 白、输血小板及脾切除等。
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血小板产生障碍
❖ 骨髓抑制
药物诱发
再生障碍性贫血
阵发性睡眠性血红蛋白尿
感染（如细小病毒B19）
骨髓浸润
恶性血液病
非恶性血液病
严重的维生素B12或叶酸缺乏
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9
妊娠相关性血小板减少症(pregnancy associated，thrombocytopenia，PAT)也就是 妊娠期血小板减少症(gestational thrombocytopenia，GT)，又称为良性妊娠期 血小板减少，指的是妊娠前无血小板减少的病 史，妊娠期首次发现血小板计数低于正常 (<100×109/L)。
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5
妊娠期血小板减少的原因
❖ 血小板破坏或消耗 ❖ 血小板在脾中滞留过多 ❖ 骨髓血小板生成障碍
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6
血小板消耗或破坏
❖ 妊娠期血小板减少 ❖ 自身免疫性血小板减少
原发性 继发性
抗磷脂综合症 系统性红斑狼疮以及结缔组织疾病 药物诱发 HIV－关联 其他病毒感染（如EB病毒） 淋巴瘤 非免疫性
❖ 血小板可轻度减少，但其形态及功能不受 影响，与血液稀释有关。
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3
❖ 正常妊娠期血小板计数是否变化存在争议， 一些研究表明妊娠对血小板计数无明显影响， 也有研究提示，孕晚期血小板计数轻度降低。 从临床实际来看，任何血小板计数低于 100×109/L的孕妇都需要进行进一步的临床 及实验室检查，如果血小板计数快速降低， 血小板计数在100×109/L～ 150×109/L之 间的孕妇也需要接受进一步的检查。
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17
PAT及ITP的鉴别诊断
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18
❖ 3.2 HELLP综合征
HELLP综合征是子痫前期的严重并发 症，以溶血、肝酶升高、血小板减少为特 点，典型表现为乏力、右上腹不适或疼痛。 发病机制为血管痉挛收缩引起血管内皮细 胞缺血、缺氧，血管内皮细胞受损，通透 性增加，血管内胶体渗透压下降，血容量 减少，血液浓缩，血液粘滞性增加， PGI2/TXA2比值下降，引起血小板聚集和粘 附增加，从而使血小板相对消耗增加，血 小板减少。
妊娠期血小板减少
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1
正常妊娠血液系统的生理变化情况
❖ 正常妊娠时血液系统的生理变化特点是血容量的 增加和血浆与红细胞的增加不成比例，发生血液 稀释现象。血容量的增加从早孕开始，到妊娠中 期增加最快，一直到妊娠32-34周达到高峰，此后 增加速度缓慢，但维持在一定的高度，直至妊娠 足月。分娩结束后，大量血从子宫进入到体循环 中，以及组织间液的回吸收，血容量明显回升， 分娩72小时后逐渐下降，分娩后6周恢复正常。 妊娠期间，血容量增加50％，约1500ml。血浆的 增加多于红细胞的增加，约1000ml，红细胞约增 加500ml。
❖ ITP患者产生抗血小板抗体使血小板数量 下降、血小板生存期缩短、血小板易破坏；
❖ HELLP综合征主要为血管内皮细胞损伤后 血小板粘附和聚集，从而增加血小板消耗， 使血小板减少，同时凝血系统被激活，凝 血因子被消耗。
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2、PAT的诊断
PAT的诊断为排除性诊断，排除内外科疾病，以及 药物、实验室误差引起的假性血小板减少。
DIC（弥散性血管内凝血） 子痫前期或HELLP综合征 血栓性血小板减少性紫癜或溶血性尿毒症综合征 妊娠期急性脂肪肝 肝素诱发血小板减少 大血管畸形
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7
❖ 脾肿大
脾脏“扣押”
❖ 静脉高压
❖ 肝脏疾病
❖ 门静脉或肝静脉栓塞
❖ 骨髓增生紊乱
❖ 淋巴增生紊乱
❖ 蓄积性疾病（如戈谢病）
❖ 感染（如热带脾肿大或疟疾）