休克定义它是以有效循环量减少组织灌注不足细胞缺氧

合集下载

【干货】创伤性休克的评估与治疗措施

【干货】创伤性休克的评估与治疗措施01休克概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。

创伤性休克是是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。

因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。

有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。

创伤性休克高发于灾害和战争，由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成，病因病理复杂。

02创伤性休克常见原因1、交通事故损伤是造成创伤性休克最常见的致病原因。

2、高空坠落伤3、机械损伤4、灾害性损伤5、战争的枪伤或者爆震伤6、其他原因导致的出血性疾病03休克大的分类04休克病理生理机制创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。

周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。

1、血流动力学变化：正常的血液循环休克的病生理血液循环2、微循环障碍（1）微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。

直捷通路（通血毛细血管）：微动脉---后微动脉---通血毛细血管---微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管网--微静脉动静脉短路（动-静脉吻合支）：微动脉--动-静脉吻合支--微静脉（2）微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。

2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。

见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。

3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。

4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。

6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。

该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。

7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。

8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。

微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。

9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。

休克

休克休克：是人体有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理改变的综合征。

一、体液代谢改变：休克应激状态下，组织缺血缺氧，引起体内一系列体液因子的变化。

1、儿茶酚胺：儿茶酚胺大量分泌，其除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成,抑制胰岛素的生成，加速肌肉和肝内糖元的分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。

此外，细胞因受灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量A TP，丙酮酸和乳酸增多。

乳酸不能很好地在肝内代谢，体内发生乳酸积聚，引起酸中毒。

由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸憎加。

2醛固酮：休克时因血容量和肾血流量减少，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存体液与补偿部分血量。

又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。

3.组织胺：在缺氧、酸中毒和补体作用下，肥大细胞释放出组织胺，引起小血管扩张及通透性增加，使血浆渗出，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降而影响心脏功能。

4.前列腺素：在休克的病理生理过程中起重要作用。

前列腺素（PGI2）影响血管的张力及通透性，加重细胞的损害。

5.内啡呔：存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，休克时机体应激反应，内啡呔大量释放，引起血管扩张，血压下降。

二、内脏器官的继发性损害由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。

1.对心脏的影响冠状A灌注量的80%发生在舒张期，由于血压下降，影响冠状A的灌注，若平均A压（MAP）降到30mmHg时，冠状血管床关闭，冠状血流接近于零,进一步加重心肌缺血和心排出量（CO）减低，形成恶性循环。

此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。

休克

6 消除休克毒素
休克时产生的某些体液因子能使细胞受损、血管收缩、毛细血管渗漏、血液凝集、支气管痉挛等, 致使休克加深,统称为休克毒素.宜选用(1)肾上腺糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒的作用.(2)抗氧化剂为保护细胞膜及溶酶体、线粒体,以大剂量的Vitc应用最广泛.(3)阻断血栓素的合成,休克时前列腺素中的TXA2能强烈的收缩血管并使血小板凝集,可用阿司匹林、654-2、甘露醇等抑制.(4)吗啡受体拮抗剂,休克时β-内啡呔等内源性吗啡受体促效剂分泌明显增加,对心血管和呼吸道都有抑制作用.常用的有纳洛酮.
休克
肝胆外科
一什么是休克
休克是机体受到强烈有害刺激后，因有效循环血量锐减，组织灌注不足，导致全身细胞急性缺氧，进而代谢障碍、器官功能损害，所出现的危急综和征。
二休克的病因病理
绝大多数休克由有效循环血量急剧下降、微循环障碍、组织灌注不足，导致全身细胞急性缺血缺氧引起。有效循环血量取决于心功能、血容量、毛细血管床容量三要素。创伤、失血、感染、过敏、心受损等，若能导致其中1个、2个或3个因素变化，超过了代偿范围，使心排血量降低、血容量减少，外周阻力下降，均可诱发休克。另外，有少数是由G+球菌感染所致的休克，可能是致病菌产生的外毒素引起的休克。
五休克程度的判断
1基本指标 (1)血压:反映有效血循环血量.血压下降（收缩压 ﹤80毫米汞柱）、原有高血压收缩压较原有水平下降30％、脉压缩小(脉压﹤ 20毫米汞柱）伴脉搏增快,表明休克存在.一般血压越低,持续时间越长,则休克越重. 休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2 以上，表示休克严重。而血压回升、脉压增大,提示好转.

休克的名词解释护理

休克的名词解释护理休克的名词解释与护理休克是一种严重的生命威胁，常见于急性损伤、疾病或者严重出血等情况下。

休克的本质是全身血液循环障碍，导致组织缺血、缺氧和代谢紊乱。

在正常情况下，血液能够提供足够的氧气和营养物质到达细胞，而休克时，这个供应链条被中断。

本文将介绍休克的名词解释以及相关的护理措施。

一、休克的名词解释1. 休克的定义：休克是一种由于有效循环血量不足而导致全身血液供应不足的状态。

它通常表现为心排出量降低，血压下降，循环灌注不足，导致各组织器官的血液供应不足。

2. 休克的原因：休克可以由多种原因引起，包括出血、创伤、严重感染、心脏疾病等。

不同的原因导致的休克类型也有所不同，如低血容量性休克、分布性休克、心源性休克等。

3. 休克的分类：根据休克的发生机制和病理生理特点，可将其分为多种类型。

其中低血容量性休克是由于有效循环血量减少所致，如大量出血或脱水；分布性休克是由于血管扩张或血管张力降低导致血容量无法维持，如感染性休克；心源性休克是由于心脏泵血功能不足导致有效循环血量下降。

二、休克的护理措施1. 早期识别与监测：早期发现休克的迹象非常重要，一旦发现，应立即采取行动。

护士可以通过定期监测患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征来评估患者的循环状态。

同时还要注重观察患者的皮肤颜色、湿度以及尿量等指标，以判断组织灌注情况。

2. 液体复苏：在休克早期，液体复苏是最关键的治疗手段之一。

根据不同类型的休克，选择合适的液体（晶体液或胶体液）和给予适当的流速进行补液。

在执行过程中，护士需要密切监测患者的血压、尿量，避免容量过负荷的情况。

3. 维持气道通畅：保持患者气道通畅是抢救休克的基础。

护士应该确保患者有足够的氧供应，使用氧气呼吸机、吸氧面罩等辅助通气设备以维持氧合状态。

4. 控制出血：如果休克的原因是出血，护士应迅速采取控制出血的措施，如止血带、压迫等。

同时，要注意监测出血部位的渗血情况，及时更换压迫物，避免二次出血。

休克的名词解释外科

休克的名词解释外科休克，在医学上是一个复杂的现象，它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧，从而引起的一系列临床综合征。

在外科领域，休克是一个常见的急危重症，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。

一、休克的分类根据病因的不同，休克可以分为以下几种类型：1、失血性休克：由于大量失血，导致循环血量急剧减少，引起休克。

常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。

2、感染性休克：由于严重感染，导致脓毒血症、多器官功能衰竭等，引起休克。

常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。

3、心源性休克：由于心脏功能衰竭，导致血液循环障碍，引起休克。

常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。

4、神经源性休克：由于神经系统损伤或功能障碍，导致循环调节紊乱，引起休克。

常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。

5、过敏性休克：由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降，引起休克。

常见于药物过敏、食物过敏等。

二、休克的临床表现休克的临床表现多样，常见的症状包括：1、循环障碍：表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。

2、组织灌注不足：表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。

3、意识障碍：表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。

4、呼吸困难：表现为呼吸急促、紫绀等。

5、其他症状：如恶心、呕吐、腹痛等。

三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。

治疗休克的方法包括：1、补充血容量：通过输血或输液，补充循环血量，改善组织灌注。

2、控制感染：使用抗生素或抗病毒药物，控制感染源，减轻炎症反应。

3、治疗原发病：针对引起休克的原因进行治疗，如手术治疗出血病灶等。

4、纠正酸碱平衡紊乱：使用碱性药物或呼吸机支持，纠正酸碱平衡紊乱。

5、支持治疗：如使用强心药物、血管活性药物等，改善心肺功能和血液循环。

综上所述，休克是一个复杂的临床综合征，外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法，以更好地救治患者。

同时，加强预防措施，减少休克的发生率也是非常重要的。

低血容量休克复苏指南【最新版】

低⾎容量休克复苏指南【最新版】低⾎容量休克复苏指南1.简介低⾎容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失⽽导致的有效循环⾎量减少、组织灌注不⾜、细胞代谢紊乱和功能受损的病理⽣理过程。

近三⼗年来，低⾎容量休克的治疗已取得较⼤进展，然⽽，其临床死亡率仍然较⾼[1,2,3]。

低⾎容量休克的主要死因是低灌注以及⼤出⾎、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。

⽬前，低⾎容量休克缺乏较全⾯的流⾏病学资料。

创伤失⾎是低⾎容量休克最常见的原因。

据国外统计，创伤导致的失⾎性休克死亡⼈数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。

低⾎容量休克的主要病理⽣理改变是有效循环⾎容量急剧减少，导致组织低灌注，⽆氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。

低⾎容量休克的最终结局⾃始⾄终与组织灌注相关，因此，提⾼其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低⾎容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低⾎容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法。

推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低⾎容量休克。

(E 级)2.病因与早期诊断低⾎容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。

外源性丢失是指循环容量丢失⾄体外，失⾎是典型的外源性丢失。

如创伤、外科⼤⼿术的失⾎、消化道溃疡、⾷道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后⼤出⾎等疾病引起的急性⼤失⾎等。

外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱⽔、利尿等原因所致。

内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为⾎管通透性增⾼，循环容量的⾎管外渗出或循环容量进⼊体腔内[9]。

低⾎容量休克的早期诊断，对预后⾄关重要。

传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，⽪肤湿冷，收缩压下降([10]。

第四章外科休克病人的护理名词解释和简答题

第四章外科休克病人的护理【休克】是强烈的致病因子作用于机体引发有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理性症候群。

【低血容量性休克】是外科最多见的休克类型之一，包括创伤性和失血性休克两类。

常由于大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，致使有效循环量降低所致。

【中心静脉压（CVP）】代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力。

正常值为～（5~10cmH20）。

【肺毛细血管楔压（PCWP）】反映了肺静脉、左心房和左心室压力。

如结合血压的观察，能反映病人的血容量、右心功能和血管张力情况。

正常值为～2kPa（6～15mmHg）。

【心排出量（CO）和心脏指数（CI）】CO是心率和每搏排出量的乘积，成人正常值为4～6L／分钟；单位体表面积上的心排出量便称为心脏指数（CI），正常值为～／（min·m2）。

【补液实验】是当监测休克病人出现中心静脉压正常，血压偏低时，判断其原因的方式。

即取等渗盐水250ml，于5-10分钟内静脉滴注，若血压升高，中心静脉压不变，提示血容量不足，若血压不变，中心静脉压升高，则提示心功能不全。

血流动力学监测（1）CVP：代表右心房或胸段腔静脉内压力，正常值5-12 cmH2O, （右心前负荷）；小于5为血容量不足，大于15为心功能不全，大于20为提示存在充血性心力衰竭。

（2）PCWP反映肺静脉、左心房、左心室压力。

正常值6-15mmhg，（3）心排出量和心脏指数。

CO=心率乘以每搏心排出量，正常值4-6L/分。

CI：单位体表面积上的CO。

正常值为（）从哪些方面可以反映休克病人病情有所好转？（1）患者神志与表情休克初期，患者常有一个短时间的兴奋，这是人体内部调动各类防御力量对抗休克的反映。

中枢神经兴奋性提高，患者表现为烦躁不安。

若病情进一步发展，将进入休克失代偿期。

中枢神经系统血流灌注不足，处于缺氧状态，患者表现为表情冷淡、反映迟缓、意识模糊或昏迷等。

（2）皮肤与肢体温度休克时面色惨白、皮肤湿冷、唇白、手足发冷，轻压指甲或口唇时颜色变惨白，在松压后恢复红润缓慢，说明病情进一步恶化，微循环灌注不足或有淤滞现象。

休克的名词解释是什么

休克的名词解释是什么
休克是一种细胞急性缺氧综合征。

主要症状是血压下降，血流减慢，四肢发冷，脸色苍白，体温下降，神志不清甚至昏迷等。

扩展资料
休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。

其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。

所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。

有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的'周围血管张力三个因素。

当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。

在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

简述外科休克病人的护理诊断和护理问题

简述外科休克病人的护理诊断和护理问题护理诊断和护理问题是外科休克病人治疗中至关重要的组成部分。

休克是指血流动力学紊乱引起的心输出量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧状态。

外科休克病人的护理诊断和护理问题涉及到对病人全面评估和干预措施的制定，旨在及时纠正休克状态，恢复病人的循环稳定。

1. 定义休克休克是一种严重的生命威胁状况，通常由于血管内容积不足、血液循环不足或心输出量减少引起。

外科休克通常由创伤、大手术、失血、感染或严重疾病引起。

2. 护理诊断护理诊断是基于病人的体征、症状和实验室检查结果，对病人的问题进行准确的描述和分类。

以下是一些常见的外科休克病人的护理诊断： - 血容量不足：病人的血容量不足以维持正常的循环稳定。

- 组织灌注不足：病人的组织无法获得足够的氧气和营养物质。

- 心排血量减少：病人的心脏无法将足够的血液泵送到各个组织和器官。

3. 护理问题护理问题是基于护理诊断对病人的实际或潜在问题进行分析和识别。

以下是一些常见的外科休克病人的护理问题：- 低血压：病人的血压下降到低于正常范围。

- 心动过速：病人的心率增加超过正常范围。

- 血氧饱和度降低：病人的血液中的氧气水平下降。

- 酸中毒：病人的体液酸碱平衡出现紊乱。

4. 干预措施针对外科休克病人的护理诊断和护理问题，护士应采取相应的干预措施。

以下是关键的干预措施：- 液体复苏：通过静脉输液或输血恢复血容量，以确保足够的血流量到达组织。

- 血管活性药物：使用血管收缩剂以提高血压和心输出量。

- 氧疗：提供氧气以改善组织的氧合情况。

- 补液治疗：纠正电解质紊乱和酸中毒，以维持血液的酸碱平衡。

5. 个人观点和理解作为一名护理专业的写手，我深刻理解外科休克病人的护理诊断和护理问题的重要性。

在处理休克患者时，护士需要具备全面的知识和技能，以评估病情并采取适当的干预措施。

护士应密切关注病人的生命体征和实验室检查结果，并及时调整治疗方案以纠正休克状态。

关注病人的心理和情绪状况也是非常重要的，因为休克对患者来说是一种严重的身体和心理压力。

休克医学的名词解释

休克医学的名词解释休克是一种严重危机状态，发生在机体血液循环的紊乱和氧供需失衡的情况下。

它是多种疾病和外伤的共同终末阶段，也是导致病患死亡的最常见原因之一。

休克医学是研究和治疗休克的医学领域。

一、休克的定义和分类休克是机体血液循环系统无法提供足够血液和氧气供应，导致内脏器官缺血，最终引起全身组织和器官功能障碍的一系列生理和代谢紊乱。

根据休克的发生机制和表现特点，可以将其分为不同类型。

1. 低容量休克（hypovolemic shock）：低血容量是由于大出血、严重脱水或失盐引起的。

在血容量减少的情况下，有效循环血量减少，导致血压下降，氧供应不足。

2. 心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵功能失常引起的休克，如急性心肌梗死、心力衰竭等。

心脏泵血能力下降，导致血压降低，全身组织器官供氧不足。

3. 分布性休克（distributive shock）：由于微血管扩容和外周血管阻力降低导致的休克，常见于感染性休克、过敏性休克等。

循环血容量正常或增加，但血管扩张使得有效循环血量无法维持。

4. 阻塞性休克（obstructive shock）：由于血液流动受限而引起的休克，如肺栓塞、心包填塞等。

血液受阻妨碍心脏泵血，导致有效循环血量减少，血压下降。

二、休克的病理生理学变化休克引起一系列的病理生理学变化，对机体造成严重威胁。

1. 循环系统：休克初期，交感神经兴奋使血管收缩，心脏收缩力增加，以维持血压和氧供。

然而，随着休克加重，机体进入代偿性期，交感神经活性下降，周围血管扩张，导致血压下降，循环血量减少。

同时，血液凝固功能异常，易发生凝血障碍。

2. 细胞代谢：休克引起细胞代谢紊乱，氧供应不足、氧消耗过高，导致细胞内能量代谢紊乱，酸碱平衡失调。

细胞内多种代谢产物积累，细胞自毒素产生，加重休克的损害。

3. 内脏器官：由于血液供应不足，内脏器官受到严重损害。

肠道黏膜易受缺血缺氧损伤，引起肠道细菌易位、毒素渗漏。

休克

第一章：休克shock总论（初稿）主要以黄家驷外科学第七版及休克临床实践指南为参考编写而成。

休克定义：shock是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

是多种病因引起全身灌注异常而导致的以广泛的细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床综合症。

氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。

休克的主要标志是低组织灌注。

恢复对组织细胞的供氧，促进其有效利用，重建氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。

休克的分类及特点：1低血容量性休克：由于循环血容量相对于血管总容量明显减少。

血流动力学特点；为心室前负荷降低即舒张期充盈压力降低及容积减少。

心指数及每搏输出量也随之下降。

除低血压外，脉压也明显降低。

典型的临床表现为：皮肤苍白冰冷，湿冷（常有花斑），心动过速（严重者心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变。

治疗的主要目标是通过纠正前负荷使得心输出量恢复正常。

病因：①出血性，如创伤，消化道出血等；②液体缺乏（非出血性）一是胃肠道液体丢失如恶心呕吐腹泻，二是血管通透新增加造成液体在第三间隙潴留（如感染和创伤）③多种原因（如全身性感染，过敏，毒素或药物）引起的血管扩张，血管容量增加（静脉扩张）导致相对低血容量。

2心源性休克：由于心肌收缩力降低或功能性心肌减少，或心脏解剖结构和心泵功能异常造成的心脏泵功能衰竭。

心源性休克是ST段抬高型心肌梗死患者住院死亡的最常见原因。

特点是心室前负荷增加（舒张期充盈压力和容积增加，PAWP和CVP增加）。

低血容量性休克和心源性休克都可以导致心指数降低，每搏输出量减少，外周血管阻力升高。

充血性心力衰竭是心源性休克的典型表现。

病因如心肌梗死，心律失常。

瓣膜功能衰竭。

心源性休克主要是由缺血性心肌损伤引起，40%的心肌失去功能时即可导致心源性休克。

由冠状动脉的左主干或前降支近端阻塞造成的前壁心肌梗死是心源性休克的常见病因。

休克的主要特征是什么

休克:休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。

其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。

所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。

有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

临床表现:1.休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

2.休克中期患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

3.休克晚期表现为DIC和多器官功能衰竭。

（1）DIC表现顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

（2）急性呼吸功能衰竭表现吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。

（3）急性心功能衰竭表现呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。

如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

（4）急性肾功能衰竭表现少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

（5）其他表现意识障碍程度反映脑供血情况。

肝衰竭可出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。

创伤性休克的应急预案

创伤性休克的应急预案创伤性休克的应急预案一、引言创伤性休克是一种严重的急诊情况，常见于外伤性事故或创伤引起的大量出血、低血容量或休克状态。

对创伤性休克患者的紧急处理至关重要，可以挽救生命并减少并发症的发生。

本文将介绍创伤性休克的应急预案，以便医护人员在紧急情况下能够迅速而有效地处理。

二、创伤性休克的定义和原因创伤性休克是由于急性创伤引起的有效循环血量减少，导致组织灌注不足和细胞缺氧。

常见的创伤性休克原因包括：1. 外伤性事故：如交通事故、跌落、枪击等造成的严重伤害；2. 大量失血：如血管破裂、动脉撕裂等伤害导致大量失血；3. 低血容量：如大面积烧伤、失水过多等导致体液容量减少；4. 创伤性休克综合征：创伤后感染、全身炎症反应综合征等引起的血管扩张和容量不足。

三、创伤性休克的临床特征和识别创伤性休克的临床特征包括血压下降、心率加快、皮肤苍白或发绀、尿量减少等。

如果患者出现下列情况，应怀疑创伤性休克的可能性：- 血压低于正常范围；- 心率快速而弱；- 呼吸急促或浅表；- 意识障碍或混乱；- 皮肤湿冷，苍白或发绀；- 尿量减少或无尿；- 其他明显的休克症状。

创伤性休克的早期识别非常重要，可以通过频繁的生命体征监测、完整的体格检查和相关实验室检查来确定诊断。

四、创伤性休克的应急处理1. 保持患者呼吸道通畅创伤性休克的患者常常出现呼吸急促、浅表或窒息的症状，保持患者呼吸道通畅是应急处理的首要任务。

可以采取以下措施：- 保持头部处于自然姿势，不要压迫颈部；- 清除口腔内异物和呕吐物；- 保持呼吸道湿润，避免分泌物阻塞。

2. 做好血液止血处理创伤性休克往往由于大量出血导致，因此需要迅速止血以防止进一步的血容量减少。

可以采取以下措施：- 对于可见的大动脉出血，可以用手或物体进行直接压迫；- 采用压迫性止血器材进行止血；- 使用止血药剂，如凝血因子或纤维蛋白原。

3. 输液维持循环创伤性休克患者往往伴有低血容量，需要迅速用液体进行输液维持循环，以提高血压和组织灌注。

各型休克的共同病理生理变化

各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态，主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。

尽管休克的原因可能多种多样，如失血、感染、心脏骤停等，但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面：1.有效循环血量减少：休克时，有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。

血管扩张导致血管床容量增加，血液相对不足。

同时，一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血液外渗。

血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官，而相对忽视了其他组织器官的血液供应。

2.组织灌注不足：由于有效循环血量减少，休克时组织灌注不足。

这将导致细胞缺氧和代谢紊乱，进一步引发炎症反应和器官功能障碍。

3.细胞代谢紊乱：组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。

细胞无法正常地进行能量代谢，产生ATP的能力下降，这将影响细胞的功能和生存。

4.炎症反应：休克时，炎症反应被激活。

炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。

5.氧供需失衡：休克时，由于有效循环血量减少和组织灌注不足，细胞缺氧，氧供需失衡。

这将加剧细胞代谢紊乱，引发炎症反应和器官功能障碍。

6.器官功能障碍：休克时，器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。

这些器官对缺血缺氧特别敏感，容易受到损伤。

器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。

7.应激反应：休克时，机体受到严重刺激，引发应激反应。

应激反应主要是为了维持内环境稳定，保护重要器官免受损伤。

然而，过度的应激反应也会对机体产生负面影响，加重组织损伤和器官功能障碍。

综上所述，各型休克虽然原因和表现可能有所不同，但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。

有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。

了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。

外科护理学常考名词解释

1.低渗性脱水：又称慢性或继发性脱水，系水、钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。

2.等渗性脱水：又称为急性脱水或混合性脱水，是外科最常见的脱水类型，系水、钠成比例丢失，血清钠和细胞外液渗透压保持正常。

3.高渗性脱水：又称原发性脱水。

水和钠同时丢失，但失水多于失钠，血清钠高于150mmol/L，细胞外液呈高渗状态。

4.低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

5．休克：是指机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量锐减，组织灌注量不足，导致细胞缺氧、代谢障碍及器官功能受损的临床综合征。

6．低血容量性休克：是指由于全身循环血容量减少引起的休克。

7．创伤性休克：是指严重创伤特别是伴有一定量出血引起的休克。

8．感染性休克：也称败血症性休克或中毒性休克，由病原微生物及其毒素作用于人体所引起的一种微循环障碍，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害，甚至多器官功能衰竭。

5．心源性休克：是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种休克综合征。

6．过敏性休克：是指由各种致敏因素引起的变态反应所致的休克。

1. 全身麻醉：利用全身麻醉药物使中枢神经系统收到抑制，产生神志消失、周身痛感消失、肌肉松弛和反射抑制等麻醉状态，称为全身麻醉。

2. 椎管内麻醉：将局部麻醉药注入椎管内的某一腔隙从而使部分脊神经的传导功能发生可逆性阻滞的麻醉方法，称为“椎管内麻醉”。

3. 蛛网膜下腔阻滞：局麻药物注入蛛网膜下腔，使部分脊神经的传导功能发生可逆性阻滞者称蛛网膜下腔阻滞，简称“腰麻”。

4. 硬膜外阻滞：局麻药注入硬膜外间隙者，从而使一部分脊神经的传导受到阻滞的麻醉称硬膜外阻滞.1.围手术期：又称手术全期，指从护士迎接病人进入外科病房，到病人术后痊愈回家这段时期。

2.择期手术：是手术实施的迟早不会影响治疗效果，应做好充分地术前准备。

3.姑息性手术：肿瘤浸润范围太大或已转移，不能进行根治性切除，或病人身体状况太差或有严重心肺疾病不能耐受较大手术，但通过较简单手术维持器官功能、缓解症状、延长生命，这种手术称为姑息性手术。

休克定义它是以有效循环量减少,组织灌注不足,细胞缺氧、

休克的临床表现
休克代偿期
神志神经紧张,烦躁不安
休克抑制期
淡漠,嗜睡,昏迷
皮温与色泽
苍白, 厥冷
紫绀、湿冷
90～0 细速，>100 锐减，<25
血压(mmHg) 高压正常,低压升高脉搏(次/分) 尿量(ml/h) 有力，<100 正常，>25
诊断与监测基本项目◆是做出诊断和判断病情的基本依据。特殊项目◆对指导治疗和研判病情有重要意义
休克定义它是以有效循环量减少，组织灌注不足，细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征
休克分类目前尚无统一的分类方法 ◆病因分类 ◆血流动力学分类 ◆轻重程度分类
病因分类 ◆低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克。 ◆失血性、失液性和创伤性休克均属于低血容量性休克。 ◆外科最常见的是低血容量性休克，其次是感染性休克，其它类型的休克相对少见。
急性失液量的估算
以血浆丢失为主失液量% Ht2(100- Ht1)]} 以水盐丢失为主
失液量% 注：Pr1 与 Pr2 分别为正
=100{1-[Ht1(100- Ht2)/ =100[1-(Pr1 /Pr2)] 注：Ht1 与 Ht2 分别为正常与实测血清总蛋白浓常与实测红细胞比积。度。
低血容量性休克的临床表现与临床分度
治疗原则抗休克治疗的基本方法通称为抗休克疗法 ①补充血容量，②纠正酸碱失衡 ③调节心血管功能，④积极处理原பைடு நூலகம்病，⑤必要时使用类固醇激素，⑥防治并发症，⑦其它治疗
休克补液原则
CVP 低
低高高正常
血压低
正常低正常低