病理学 神经系统疾病135页PPT
合集下载
【 病理PPT课件】神经系统疾病
（二）少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象 （satellitosis）
（三）小胶质细胞的基本病变
1．噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2．小胶质细胞结节
3．格子细胞 Gitter cell
（四）室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐
三
主
视乳头水肿
征
昏迷
小儿前囟饱满
（3）脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少， 涂片及培养可找到细菌
（4）并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
（二）脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体（Negri body）
5.神经原纤维变性
镀银染色，阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗，并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ，又称神经原 纤维缠结
镀银染色，阿尔茨海默病，老年斑（senile plaque）
（二）神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应，是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞（Schwann cells）变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失 （轴索可出现继发性损伤）
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。（A）星形胶质细胞 核大，染色淡；（O）少突胶质细胞核小而圆，染色深； （M）小胶质细胞核最小，扁平或三角形，染色最深
病理学神经系统疾病ppt演示课件
胶质瘢痕形成
.
27
星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕
.
28
神经元周围卫星现象
神经元胞体被5个以上的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构
.
29
噬神经元现象neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬
.
30
格子细胞(泡沫细胞)gitter cell
小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现 大量小脂滴，HE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳 性反应。
.
10
视锥，杆细胞
外侧膝状体神经元
视皮质
Visual pathway
.
11
中央型尼氏小体溶解central chromatolysis
神经元肿 胀、变圆、 核偏位 胞质中央 尼氏小体 消失，细 胞周边有 残余 早期具代 偿意义
.
12
轴突反应
Waller degeneration
轴索崩解,轴索近端再生 髓鞘崩解 神经鞘细胞增生连接断 端 新生轴索到达末梢 髓鞘形成
急性缺血, 缺氧,感染 凝固性坏死 神经元核固 缩、胞体缩 小变形、胞 浆红染
.
9
单纯性神经元萎缩 simple neuronal atrophy
性质:慢性进行性变性-----死亡 表现
神经元胞体及胞核固缩,消失,无炎症反应 早期难以发现,晚期出现胶质细胞增生
常累及一个和多个功能相关的系统
跨突触变性 neuronal transsynaptic degeneration
. 3
知识回顾：神经系统脑膜结构
硬脑膜 蛛网膜 蛛网膜下腔
软脑膜 血管 血管周围间隙 （Ｖ－Ｒ间隙）
第13章 神经系统疾病 PPT课件
• （三）实验室及其他检查 1．脑脊液检查 腰穿颅内压多增高，早期 为血性，一周后开始黄变。 • 2．CT检查 对诊断SAH很有帮助。 • 3．脑血管照影或数字减影脑血管照影 明 确动脉瘤的部位及脑血管畸形的情况。
• （四）治疗 基本同脑出血的治疗，治疗原 则要控制再发出血，防止脑血管痉挛和再 出血。常用止血药物有6－氨基己酸 （EACA），止血芳酸（PAMBA），止血 环酸。若为血肿或肿瘤者，及时作外科手 术治疗，行血肿或肿瘤摘除术；如为血管 畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手 术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或 栓塞物。
（四）诊断和鉴别诊断
• 大多数发生在50岁以上高血压病患者，常 在情绪激动或体力活动时突然发病，病情 进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限 性神经体征，CT检查可确诊。
（五）治疗：
• 保持安静，防治继续出血；调整血压，降 低颅内压，控制脑水肿；防止并发症。
• 1．内科治疗：安静卧床，床头抬高，；对烦躁不 安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药；头部 降温，有利于减轻脑水肿及颅内高压；控制血压； 血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。 积极降低颅内压，可选用下列药物：①脱水剂： 20%甘露醇或25%山梨醇250ml于30分钟内静滴 完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。 ②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液 20～40ml静注。③也可用10%甘油溶液250～ 500ml静滴，1-2次/日，5-10天为一疗程。注意热 量补充和水、电解质及酸碱平衡。保持呼吸道通 畅，防止吸入性肺炎或窒息，必要时给氧并吸痰， 注意定时翻身，拍背，如有呼吸道感染时，及时 使用抗生素。同时可应用促进神经代谢药物如胞 二林胆碱等。
【病理学】神经系统疾病PPT
adrenal gland hemorrhage
kidney
Waterhouse-Friederichsen Syndrome
Fulminating meningococcemia.暴发性脑膜炎球菌败血症 Emergent onset, popular in children.起病急，儿童多发。 Widespread bleeding points and ecchymosis under skin and
Focal inflammatory cells infiltration generally ranked around neuron degeneration necrosis, or around perivascular space (perivascular cuffing).血 管高度扩张充血，灶性炎症细胞（淋巴细胞、单核 细胞和浆细胞）浸润多以变性坏死的神经元为中心， 或围绕血管周围间隙形成血管套。
Complications
• 蛛网膜下腔狭窄或闭塞：If a low-grade infection persists, trabeculae form across the subarachnoid space, follow by progressive fibrosis, with narrowing or localized obliteration of the subaranoid space.
Focal soften formation
灶性神经组织的坏 死、液化，形成镂 空筛网状软化灶。
病灶呈圆形或卵圆 形，边界清楚，分 布广泛。
Glial cells proliferation
小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 增生的胶质细胞聚集成群，形成胶质细胞结节。 胶质结节多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。
大学课程病理学15-神经系统疾病课件
反应性胶质化：组织损伤时星型胶质细胞会反应性肥大和增生，产生大量 胶质纤维，最终填充损伤组织形成胶质瘢痕，注意与纤瘢痕的比较。
淀粉样小体：结构特点为圆形，向心性层状排列。在老年人的CNS中，淀 粉样小体分布于软脑膜下、室管膜下和血管周围的星型胶质细胞内，HE染 色时嗜碱性。上图为前列腺中癌中的淀粉样小体。
神经系统疾病
• 学习要点：
神经系统的基本病变 中枢神经系统感染性疾病 中枢神经系统肿瘤
病理上特殊规律
1、特有的定位表现、功能障碍； 2、相同的病变在不同的部位，有不同的症状； 3、不同性质的病变可导致相同的后果； 4、恶性肿瘤的转移； 5、除有器质性病变外，还有神经、精神方面表
现，综合征较复杂。
神经元与各种胶质细胞的关系
小鼠海马尼氏染色图像：紫色部分为神经细胞分布区域，淡染 部分为神经轴突，有胶质细胞分布。
脑内各种细胞的分布：小鼠海马区共聚焦显微镜成像，各种神经元和 胶质细胞被标记上不同的颜色。
星型胶质细胞病变
• 肿胀 • 反应性胶质化 • 淀粉样小体 • Rosenthal纤维
Rosenthal纤维：HE染色下为均质性，毛玻璃样小体，圆形、卵圆形、 长形、棒状，这种纤维由GFAP细丝变异而成，常见于星型胶质细胞瘤 和多发性硬化。
少突胶质细胞病变
• 卫星现象 • 脱髓鞘
卫星现象：灰质中神经元被5个或5个以上少突胶质细胞包绕，目前 意义不明。
卫星现象
小胶质细胞病变
• 噬神经现象 • 胶质小结 • 格子细胞
中央型尼氏小体溶解：病变神经元胞体变圆肿胀，核偏位，核仁 大。尼氏小体仅在包膜附近残留，胞质苍白均质状染色。这种形 态可逆，残存尼氏小体有代偿意义。
Lewy小体：位于残存黑质神经元的包涵体，圆形均质，边界清晰， 周边有空晕，弱嗜酸性。这种包涵体由蛋白堆积而成。
病理学课件：神经系统疾病
神经元的基本病变— 变性、坏死
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
病理学课件：神经系统疾病
镜下：
珠网膜血管扩张充血；
珠网膜下腔增宽；内大量中性 粒细胞纤维蛋白，少量单核 及淋巴细胞渗出；
找到细菌 脑水肿 brain edema
microscopically
Clinical-pathologic relation
（1）发热
（2）神经症状
·颅内压升高 ·脑膜刺激症：颈项强直；角弓
反张；屈髋伸膝征
神经系统疾病
Neurosystemic diseases
一 、感染性疾病
Infective diseases
•routes of infection：
血源性 局部扩散
直接感染
经神经感染
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinalmeningitis
病因： 脑膜炎双球菌---上呼吸道入血---菌血症 或败血症---脑脊髓膜化脓性膜炎
（3）颅神经麻痹
（4）脑脊髓液改变
结局 1 及时治疗
2 治疗不当：脑积水；颅神经麻 痹；颅底血管炎
暴发性脑膜炎球菌性败血症
儿童，起病急
表现：周围循环衰竭，休克， 紫癜，沃-佛综合征（Warterhouse-
friedrichsen syndrome）
W-F syndrome
流行性乙型脑炎(epidemic
后差 部位：多在小脑小脑蚓部， 发生：由小脑蚓部原始上皮或小脑蚓 部胚胎性外颗粒细胞发生 大体 灰红，鱼肉状 镜下
medulloblastoma
（三）脑膜瘤（meningioma） 仅次于胶质瘤，颅内核椎管内常见
Outline (一) 胶质瘤(glioma) 特点 良、恶性的相对性：均呈浸润性
生长，无包膜 局部浸润：不向颅外转移，只浸
神经系统疾病PPT课件
此期具有诊断意义的体征是皮肤粘膜的瘀点瘀斑，常于起病 后1～2日出现，散在分布于躯干、四肢，常最早出现在眼结膜和 口腔粘膜。常于1～2日内发展为脑膜炎。
３．脑膜炎期
在败血症期的全身中毒症状的基础上出现颅内压增高的症状： 剧烈头痛，喷射性呕吐，精神萎靡，嗜睡或烦躁，脑膜刺激征阳 性。
此期如治疗及时合理，可于2～5日内迅速恢复，完全恢复约 需1～3周。
35
流行性脑脊髓膜炎 36
• 镜下观察： • 蛛网膜下腔
增宽，充满大 量中性白细胞、 纤维素和少量 单核细胞及淋 巴细胞。脑实 质一般并不受 累。
37
脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润并伴有脓球形成。
附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。
38
脑膜及脑室附组织小血管基本病变是血管内皮 损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出 血，周围可见少量中性白细胞浸润。 病变严重者，动、静脉壁可受累并进而发生脉 管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗 死。
• 病变以软脑膜为主，主要在大脑两半球表面及
颅底，所以可出现脑神经的损害甚至为永久性 的
39
3、临床病理联系
• 普通型
按其发展过程可分为三个阶段：
１．上呼吸道感染期
多无明显症状，少数患者有咽痛、流涕、头痛、全身不适等， 多数患者止于此期。
２．败血症期
突然恶寒，高热，头痛，肌肉酸痛等全身中毒症状，表情呆 滞或烦躁不安。
• 1 星型胶质细胞
– 增生
修复、愈合
痕 GFAP（+）
– 肥大：肥胖星型胶质细胞
• 2 少突胶质细胞：卫星现象
• 3 室管膜细胞：
– 颗粒性室管膜炎
– 巨细胞病毒包含体
胶质瘢
３．脑膜炎期
在败血症期的全身中毒症状的基础上出现颅内压增高的症状： 剧烈头痛，喷射性呕吐，精神萎靡，嗜睡或烦躁，脑膜刺激征阳 性。
此期如治疗及时合理，可于2～5日内迅速恢复，完全恢复约 需1～3周。
35
流行性脑脊髓膜炎 36
• 镜下观察： • 蛛网膜下腔
增宽，充满大 量中性白细胞、 纤维素和少量 单核细胞及淋 巴细胞。脑实 质一般并不受 累。
37
脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润并伴有脓球形成。
附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。
38
脑膜及脑室附组织小血管基本病变是血管内皮 损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出 血，周围可见少量中性白细胞浸润。 病变严重者，动、静脉壁可受累并进而发生脉 管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗 死。
• 病变以软脑膜为主，主要在大脑两半球表面及
颅底，所以可出现脑神经的损害甚至为永久性 的
39
3、临床病理联系
• 普通型
按其发展过程可分为三个阶段：
１．上呼吸道感染期
多无明显症状，少数患者有咽痛、流涕、头痛、全身不适等， 多数患者止于此期。
２．败血症期
突然恶寒，高热，头痛，肌肉酸痛等全身中毒症状，表情呆 滞或烦躁不安。
• 1 星型胶质细胞
– 增生
修复、愈合
痕 GFAP（+）
– 肥大：肥胖星型胶质细胞
• 2 少突胶质细胞：卫星现象
• 3 室管膜细胞：
– 颗粒性室管膜炎
– 巨细胞病毒包含体
胶质瘢
病理学课件 神经系统疾病
③呼吸衰竭---是乙脑最严重的症状，也是乙 脑重要的死亡原因，中枢性（延脑呼吸中枢N元 受损或脑疝），外周性（延髓病变病致呼吸肌 麻痹
④脑膜刺激征---脑膜反应性炎症
预后
多数在急性期后可痊愈。
病死率从解放初30%左右降致现在3-10%， 但重症病例病死率仍然在15%以上。
后遗症—7-20%之间，重症患者可留下神 经（瘫痪）﹑精神（痴呆）和植物神经系统 （多汗﹑流涎）等后遗症。
①爆发型患者病情凶险，预后差； ②年龄以2岁以下及高龄的病人预后较差； ③流行高峰时的预后较差，末期较佳； ④反复惊厥﹑持续昏迷者预后较差； ⑤治疗不即时不彻底者预后较差 。 ⑥有的患者可留下后遗症。
后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液 循环障碍所致
② 颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍， 斜视、面神经瘫痪等
（epidemic encephalitis B）
是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在 夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高。
临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童 发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多， 约占乙型脑炎的50％-70％。
病因及传染途径
乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒，对外界抵抗 力不强，56℃ 30分钟可灭活，病毒接触酒精 ﹑丙酮﹑乙醚﹑甲醛即可灭活。
（3）软化灶形成---灶性神经组织坏死﹑液化而成边 界清楚的筛网状透明区，机理：病毒或免疫损伤；局 部循环障碍；
（4）胶质细胞增生---小胶质细胞增生形成结节，也 可是少突或星形胶质细胞增生形成。
病毒首先损伤小血管，破坏血脑屏障，出现内皮肿胀 ﹑坏死脱落，血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润；
乙脑病毒为噬神经性病毒，引起神经元变性﹑Nissl小 体消失﹑坏死，出现神经细胞卫星现象（变性坏死神经 元周围少突胶质细胞增生环绕）和神经细胞被噬现象 （变性坏死神经元胞浆内小胶质细胞﹑中性wbc浸润）；
④脑膜刺激征---脑膜反应性炎症
预后
多数在急性期后可痊愈。
病死率从解放初30%左右降致现在3-10%， 但重症病例病死率仍然在15%以上。
后遗症—7-20%之间，重症患者可留下神 经（瘫痪）﹑精神（痴呆）和植物神经系统 （多汗﹑流涎）等后遗症。
①爆发型患者病情凶险，预后差； ②年龄以2岁以下及高龄的病人预后较差； ③流行高峰时的预后较差，末期较佳； ④反复惊厥﹑持续昏迷者预后较差； ⑤治疗不即时不彻底者预后较差 。 ⑥有的患者可留下后遗症。
后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液 循环障碍所致
② 颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍， 斜视、面神经瘫痪等
（epidemic encephalitis B）
是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在 夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高。
临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童 发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多， 约占乙型脑炎的50％-70％。
病因及传染途径
乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒，对外界抵抗 力不强，56℃ 30分钟可灭活，病毒接触酒精 ﹑丙酮﹑乙醚﹑甲醛即可灭活。
（3）软化灶形成---灶性神经组织坏死﹑液化而成边 界清楚的筛网状透明区，机理：病毒或免疫损伤；局 部循环障碍；
（4）胶质细胞增生---小胶质细胞增生形成结节，也 可是少突或星形胶质细胞增生形成。
病毒首先损伤小血管，破坏血脑屏障，出现内皮肿胀 ﹑坏死脱落，血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润；
乙脑病毒为噬神经性病毒，引起神经元变性﹑Nissl小 体消失﹑坏死，出现神经细胞卫星现象（变性坏死神经 元周围少突胶质细胞增生环绕）和神经细胞被噬现象 （变性坏死神经元胞浆内小胶质细胞﹑中性wbc浸润）；
第15章神经系统疾病本PPT课件
单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
Red neuron 红色神经细胞
Ghost cell 鬼影细胞
神经纤维的基本病变
轴突损伤和轴突反应 脱髓鞘
神经胶质细胞的基本病变
*星形胶质细胞的基本病变 肿胀 反应性胶质化 淀粉样小体 Rosenthal纤维
少突胶质细胞的病变
小胶质细胞结节
小胶质细胞局灶性增生
格子细胞或泡沫细胞
小胶质细胞或巨噬细胞胞浆内出现大量小脂滴， HE染色呈空泡状
lattice cell 格子细胞
第三节 感染性疾病
感染原：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、 真菌、寄生虫等
感染途径： ①血源性：脓毒血症 ②局部扩散：颅骨开放骨折、中耳炎、鼻窦炎等 ③直接感染：创伤、腰穿感染 ④经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经,
卫星现象satellitosis
一个神经元由5个或5个以上少突胶质 细胞围绕蜕变的神经元——意义不明
Perineuronal satellite oligodendroglia
小胶质细胞（microglia）
属单核巨ห้องสมุดไป่ตู้细胞系统
嗜神经细胞现象
神经元死亡后被激活的小胶质细胞或血源性巨 噬细胞包围吞噬
（一）、病因与发病机制 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：带病毒动物（牛、马、猪等） 传播媒介：蚊（三节吻库蚊）
发病机制：受感染的神经细胞表面有膜抗原，机体 可产生相应抗体与其结合，同时激活补体，通过 免疫反应引起神经细胞的损伤
（二）病理改变： 脑脊髓实质的变质性炎症
大体：
脑膜充血，脑水肿，脑回宽，脑沟窄。切面在 皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖 大小半透明软化灶。
Red neuron 红色神经细胞
Ghost cell 鬼影细胞
神经纤维的基本病变
轴突损伤和轴突反应 脱髓鞘
神经胶质细胞的基本病变
*星形胶质细胞的基本病变 肿胀 反应性胶质化 淀粉样小体 Rosenthal纤维
少突胶质细胞的病变
小胶质细胞结节
小胶质细胞局灶性增生
格子细胞或泡沫细胞
小胶质细胞或巨噬细胞胞浆内出现大量小脂滴， HE染色呈空泡状
lattice cell 格子细胞
第三节 感染性疾病
感染原：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、 真菌、寄生虫等
感染途径： ①血源性：脓毒血症 ②局部扩散：颅骨开放骨折、中耳炎、鼻窦炎等 ③直接感染：创伤、腰穿感染 ④经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经,
卫星现象satellitosis
一个神经元由5个或5个以上少突胶质 细胞围绕蜕变的神经元——意义不明
Perineuronal satellite oligodendroglia
小胶质细胞（microglia）
属单核巨ห้องสมุดไป่ตู้细胞系统
嗜神经细胞现象
神经元死亡后被激活的小胶质细胞或血源性巨 噬细胞包围吞噬
（一）、病因与发病机制 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：带病毒动物（牛、马、猪等） 传播媒介：蚊（三节吻库蚊）
发病机制：受感染的神经细胞表面有膜抗原，机体 可产生相应抗体与其结合，同时激活补体，通过 免疫反应引起神经细胞的损伤
（二）病理改变： 脑脊髓实质的变质性炎症
大体：
脑膜充血，脑水肿，脑回宽，脑沟窄。切面在 皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖 大小半透明软化灶。
病理学PPT课件 第十四章 神经系统疾病(课件)
流行性脑脊髓膜炎作为一种急性化脓性脑膜炎，以蛛网膜下腔脓 性渗出为特征，临床上表现为发热、头疼、呕吐、皮肤瘀点瘀斑、颅 内高压和脑膜刺激症；流行性乙型脑炎作为一种典型的变质性炎， 以神经细胞变性、坏死形成筛网状的软化灶为特征，临床上表现为高 热、嗜睡、抽搐、昏迷等症状。
中枢神经系统最常见，最重要的并发症为颅内压升高，脑水肿和 脑积水。
乙型脑炎病毒
带菌者或者患者经呼吸道飞沫传染
以带病毒的蚊虫叮咬传播为主
化脓性炎
变质性炎
主要在脑脊膜和蛛网膜下腔 蛛网膜下腔内大量中性粒白细胞、纤维素等渗出
主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘 最严重
神经元细胞的变性、坏死为主，软化灶的形成，血管周 围淋巴细胞套，胶质结节。
1.颅内压增高（头痛、呕吐、视乳头水肿）； 2. 脑膜刺 激征（颈项强直、Kerning征阳性）；3. 脑脊液压力增高、 蛋白质增多、脓细胞阳性；4. 败血症表现（发热、中毒 性休克）。
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%～3%Biblioteka 脑脊膜（一）流行性脑脊髓膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
（一）流行性脑脊髓膜炎
大体
（1）脑脊膜血管高度扩张充血； （2）蛛网膜下腔充满灰黄色的
第二节
2
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度， 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至 脑疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织损 害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。
中枢神经系统最常见，最重要的并发症为颅内压升高，脑水肿和 脑积水。
乙型脑炎病毒
带菌者或者患者经呼吸道飞沫传染
以带病毒的蚊虫叮咬传播为主
化脓性炎
变质性炎
主要在脑脊膜和蛛网膜下腔 蛛网膜下腔内大量中性粒白细胞、纤维素等渗出
主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘 最严重
神经元细胞的变性、坏死为主，软化灶的形成，血管周 围淋巴细胞套，胶质结节。
1.颅内压增高（头痛、呕吐、视乳头水肿）； 2. 脑膜刺 激征（颈项强直、Kerning征阳性）；3. 脑脊液压力增高、 蛋白质增多、脓细胞阳性；4. 败血症表现（发热、中毒 性休克）。
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%～3%Biblioteka 脑脊膜（一）流行性脑脊髓膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
（一）流行性脑脊髓膜炎
大体
（1）脑脊膜血管高度扩张充血； （2）蛛网膜下腔充满灰黄色的
第二节
2
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度， 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至 脑疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织损 害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。
病理学神经系统疾病PPT课件
13
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
15
流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
18
19
20
图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
15
流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
18
19
20
图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
《神经系统疾病》PPT课件
脑膜炎症期
镜下
蛛网膜血管高度扩张充血
5. 神经原纤维变性或缠结
病因：常见于Alzheimer病 特点：神经原纤维变粗，
在核周围凝结卷曲呈缠结状。
意义：是神经元趋向死亡的
一种标志
（二）胶质细胞的基本病变
星形胶质细胞肿胀：损伤最早期形态改变，缺氧、中毒、 低血糖及海绵状脑病等。
反应性胶质化：损伤后的修复性反应，形成胶质瘢痕。
包含体形成：各种变性疾病。
26
卫星现象 噬神经细胞现象 小胶质细胞结节 格子细胞
神经元的基本病变
1．中央性尼氏小体溶解 2、神经元急性坏死 3、单纯性神经元萎缩 4、包含体形成 5、神经原纤维变性或缠结
神经胶质细胞的基本病变：
1．卫星现象
2、噬神经细胞现象
3、胶质结节
4、格子细胞
精选课件ppt
总结
28
中枢神经系统感染性疾病
2-3% 定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症 →波及颅神经
精选课件ppt
33
临床特点
症状：发热、头痛、呕吐 体征：脑膜刺激症（颈项
强直、角弓反张等）； 淤点、淤斑；休克、DIC。
精选课件ppt
34
（二）病理变化★
根据病情的发展，其病变部位和病变特 点也各不相同。 上呼吸道感染期：上呼吸道症状及炎症反应 败血症期：表现为皮肤、粘膜的病变和全身
胶质结节形成： 常见于病毒性脑炎，小胶质细胞常呈局灶
性增生，聚集成团称胶质结节。
精选课件ppt
25
4、格子细胞
多见于急性病变 中，如外伤、出血 及软化等。小胶质 细胞或巨噬细胞吞 噬坏死的神经元后， 胞体增大，胞浆中 常出现大量小脂滴， 常规HE染色呈空泡 状，苏丹染色呈阳 性反应。