内科学_各论_疾病：股骨头骨骺骨软骨病_课件模板

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病因：
加了血管内栓塞的危险性，可能诱发本病。 Glueck发现Perthes病患儿中存在抗凝血 酶Ⅲ （AT2Ⅲ） 、蛋白C （ PC） 、蛋 白S （ PS）等的活性异常和抗活性蛋白C （APCR）阳性，从而提出Perthes病病因 的易栓假说，认为易栓症（ PC、PS缺陷 和APCR阳性等）
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病因：
Renwick （ 1972 ） 指出Perthes病患儿 的父母有0. 3%、亲兄妹有3.8%、旁系亲 属有0. 3%患有同病。Catterall （1970） 则注意到Perthes病与体质因素有关，但 均没有找到明显的遗传学证据。
（二）发病机制 股骨头缺血性坏死的病理过程
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病因：
根据承受应力的状况而改变形状。Salter 称之为“生物性塑型”。上述过程约历时 2～3年。
4.愈合期 因为新形成的骨小梁是一 种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与 尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩 区多局限在股骨头的前外侧。蛙位X线片 上表现为杯状缺损。而正位X线片上，这 个杯状缺
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病因：
时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨 髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成 片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性 坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到 暂时性抑制，而关节面表层软骨由滑液营 养可继续生长。X线片上可见股骨头骨骺 较小和关节间隙增宽。坏死的骨小梁因碎 裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小
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病因：
本病。 3.其他因素 （1）创伤因素：由于本病多发生在
男孩，而髋关节又是活动较多的负重关节， 故有学者提出创伤学说，认为本病是股骨 上端多次反复的轻微损伤所致。
（2）环境因素：包括围生期和出生 后的生活条件。有学者报道，臀位产儿的 发病率是正常产儿的4倍，出生时父母年 龄偏大
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病因：
损与完整的骨质重叠，则显示出囊性改变。 如整个骺核受累，多出现不同程度的变形， 类似蘑菇样外观（mushroom shape），最 终股骨头明显增大，由一个位于髋臼中心 的圆形股骨头（coxa magna），变成扁平 状股骨头（coxa plana）。
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病因：
包括骨质坏死，继之死骨吸收和新骨形成， 以及股骨头再塑型等一系列病理变化。一 般可分成4个阶段。
1.初期即滑膜炎期 关节囊肿胀，滑 膜充血水肿和关节液渗出增多。但滑液中 不含炎性细胞。此期持续1～3周。
2.缺血坏死期 股骨头前外侧骨骺最 早受累，或整个骨骺均因缺血发生坏死。 此
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症状及病史：
对预后的估计具有很大的意义。此型干骺 端发生病变，但骨骺板由于受伸到前部的 舌样干骺端的正常骨组织所保护，而免遭 损害。新骨形成活跃，而股骨头高度无明 显降低。因骨骺板保持着其完整性，其塑 型潜力不受影响。病变中止后，如果仍有 数年的生长期，预后甚佳。
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症状及病史：
股骨头骨骺骨软骨病症状_股骨头骨骺骨 软骨病有什么症状
临床表现 本病起病隐匿，病程长久，以患髋疼 痛与跛行为主要症状。 （1）早期：可无明显症状，或仅有 患肢无力、长距离行走后出现无痛性跛行。 出现疼痛的部位可有腹股沟部、大腿前内 方和膝部。 （2）股骨头坏死期：髋部疼
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症状及病史：
tterall、Lioyd-Roberts、Salamon、 Salter-Thompson及Herring等。分型的目 的是为了解病变程度选择治疗方法，不论 哪种分型方法都是以X线片所见来判断股 骨头受累的范围及程度。
为了便于理解掌握这许多分型标准， 在介绍具体分型方法之前，将这些
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症状及病史：
痛明显，伴有肌痉挛和患肢短缩，肌痉挛 以内收肌和髂腰肌为主，而臀肌和大腿肌 有萎缩。髋关节活动度不同程度受限，尤 以外展、内旋活动受限明显。
（3）晚期：疼痛等症状缓解、消失， 关节活动度恢复正常，或遗留外展及旋转 活动受限。
2.分型 文献介绍的股骨头缺血坏死 的分型有多种，如Ca
Ⅲ型：约3/4的股骨头发生坏死。股
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症状及病史：
骨头外侧正常骨组织柱消失。干骺端受累 出现囊性改变。骨骺板失去干骺端的保护 作用，也遭致坏死性改变。X线片显示有 严重的塌陷，且塌陷的坏死骨块较大。此 过程越长，其预后越差。
Ⅳ型：整个股骨头均有坏死。股骨头 塌陷，往往不能完全恢复其正常轮廓。此 期骨骺板直接遭受损害，若骺板破坏严重 则失
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病因：
变，究竟是引起本病的原因还是后果仍然 不明。也有学者提出生长发育迟缓学说。 Kealey测定Perthes病患儿血清生长介素A （ SMA）的含量明显低于正常儿童，间接 支持发育迟缓学说。另一些学者怀疑 Perthes病与遗传有关。Wansbrrugh （1959）首先报道本病有遗传倾向。
（4）遗传因
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病因：
素：Perthes病有一定的家族史，患者的 兄弟和第1、2级亲属中的发病机会增加， 但有关研究尚未找到遗传学证据。
近年来，凝血功能异常被认为是引起 该病的潜在因素。Gregosiewicz等检测 Perthes病患儿血浆中α12抗胰蛋白酶明 显高于对照组，提示纤维蛋白溶解作用降 低，增
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病因：
可望不遗留严重畸形。 3.碎裂或再生期 由于死骨的刺激，
毛细血管和单核细胞所组成的连接组织， 侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并 在髓腔内形成纤维组织。破骨细胞增多且 功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。与此 同时，丰富的成骨细胞活动增强，在坏死 的骨小梁之间和其表面形成正常的类骨质。
Salter强调股骨头颈变形是由
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病因：
于坏死期并发了软骨下骨折，启动了坏死 骨的吸收和原始交织骨沉着。同时可发生 滑膜反应和肌肉痉挛，继而发生内收肌和 髂腰肌挛缩，使股骨头向前外侧半脱位， 髋关节活动受限。如股骨头的应力集中区 承受过多的应力，使股骨头呈扁平状或马 鞍状畸形，进一步使股骨头向前外侧半脱 位。
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症状及病史：
球弧形的一半则为A型，如超过一半则为B 型，前者治疗预后好，后者预后差。现临 床上常用分型如下：
（1）Catterall分型：Catterall根 据病理改变，结合X线片上股骨头受累的 范围，将股骨头坏死分成4型。对临床选 择治疗和判断预后，具有指导意义，已被 临床医生广泛接受和应用。
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病因：
这些血管组织来自于圆韧带、骨膜和干骺 端。干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板 周围的组织相连接。起初新生的类骨质所 形成的骨小梁较纤细，以后转变成板层骨。 坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基 底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营 养，可失去活性。这个阶段新生的骨质强 度较低，逐渐塑型成正常骨或
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病因：
被骺板阻挡。而外骺动脉又极易受外旋肌 群的压迫而中断血供。8岁以后，圆韧带 血管也参与股骨头的血供，故本病发病率 降低。另外，儿童尤其是男童的股骨头内 外血管吻合弓的变异很大，甚至缺如，也 是造成股骨头缺血的一个原因。
2.关节腔内高压 凡是可引起髋关节 腔内压力增高的因素，如外伤后关节
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症状及病史：
去正常的生长能力，将严重地抑制股骨头 的塑形潜力。因此，无论采用任何治疗方 法，最终结局都很差。虽然，经过适当的 治疗，则能减轻股骨头的畸形程度。
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病因：
梁的表面，使其密度增高。同时干骺端疏 松脱钙，干骺端脱钙是由于局部充血所致， 是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的 组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓无 明显的变化。坏死期较长，经历6～12个 月。临床上一般无症状。Salter称此阶段 为临床静止期，是潜在的股骨头缺血死。 若此时能恢复血供
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病因：
和低纤溶（ t2PA，PA I和高脂蛋白等） 与Perthes病的发病密切相关。
Perthes病与内分泌特别是甲状腺素 紊乱的关系研究表明，Perthes病患儿虽 然甲状腺功能正常，但游离甲状腺素和游 离三碘甲状腺素明显增高，而且股骨头受 累程度与血浆游离甲状腺素水平呈正比。 但这些改
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简介： r病。本病系股骨头血运障碍所致的股骨 头骨骺不同程度的坏死，病变愈合后往往 遗留股骨头扁平状畸形，故又称扁平髋。
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病因：
股骨头骨骺骨软骨病原因_由什么原因引 起股骨头骨骺骨软骨病
（一）发病原因 本病的发病原因众说纷纭，但真正的 病因尚不明确，可能与下列因素有关： 1.股骨头血供缺陷 Trurta等的研究 发现，4～8岁的儿童只有一条血管供应股 骨头的血液，即外骺动脉，来自干骺动脉 的血供往往