控制性降压
控制性降压技术在骨科手术中的应用
控制性降压技术在骨科手术中的应用
一、控制性降压技术的概念
控制性降压技术是一种通过机械设备或药物等方法来控制患者的血压，使其在手术期间或术后能保持在一个相对理想的范围内，以减少手术后的并发症及提高手术成功率的一种技术。
控制性降压技术主要应用于心血管手术、神经外科手术等需要较高精准度和安全性的手术中。
而在骨科手术中，也逐渐开始得到了广泛的应用。
1. 降低手术出血量
在骨科手术中，手术出血是一个普遍存在的问题。
而控制性降压技术能够通过降低患者的血压，减少手术出血量，提高手术的安全性，缩短手术的时间，减少术中血液丢失，降低患者术后的并发症风险。
通过降低患者的血压，手术医生在手术过程中更容易控制出血，提高手术成功率。
2. 促进骨折愈合
在骨科手术中，尤其是骨折手术中，骨折部位的供血情况和血液循环对于骨折的愈合起着至关重要的作用。
而控制性降压技术能够通过稳定患者的血压，促进骨折部位的血液供应，加快愈合的速度。
通过控制性降压技术，能够更好地保证手术部位的血液供应，为骨折的愈合提供更好的条件。
3. 减少手术中的并发症
三、案例分析
小王，男，36岁，因车祸导致右腿粉碎性骨折，需要进行骨科手术治疗。
鉴于患者年龄较轻，且骨折较为复杂，手术难度较大，手术医生决定在手术中应用控制性降压技术。
手术进行期间，医生通过控制患者的血压，有效地减少了手术出血量，缩短了手术时间。
术后，小王康复情况良好，没有出现感染和并发症等情况，骨折也在较快的时间内愈合。
通过以上两例案例分析，可以看出，控制性降压技术在骨科手术中的应用能够有效地降低手术风险，提高手术的成功率，为患者的康复提供了更好的条件。
控制性降压
三、控制性降压的生理基础
1. 维持血压的主要因素 心输出量（CO）、总外周血管阻力 心输出量（CO）、总外周血管阻力 （TSVR）、血液容量以及血管壁弹性和血液粘 TSVR）、血液容量以及血管壁弹性和血液粘 稠度、中枢神经系统（中枢神经的调控与交感 系统的抑制）。
2. 血管系统 小动脉具有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神 经节的节后纤维和内分泌激素、药物等影响， 血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起 重要作用。
2. 药理学技术 ① 吸入麻醉药： 优点：降压快速，应用简单，易于控制并 易于恢复。 常用药物： 异氟烷：可降低SVR保持恒定的CO。应用此药 异氟烷：可降低SVR保持恒定的CO。应用此药 物降低MAP至40mmHg时，心指数才显著降低。 物降低MAP至40mmHg时，心指数才显著降低。 低浓度（<1MAC）使MAP下降，产生大脑代谢 低浓度（<1MAC）使MAP下降，产生大脑代谢 抑制，同时保留脑血流量、灌注压力、流量与 代谢间生物调节能力，但高浓度的，直接血管 扩张效应占优势，脑血流量增加，自身调节失 代偿。
控制性降压
一、定义
控制性低血压（controlled hypotension）是采 用降压药物与技术等方法，将收缩压降低至 80~90mmHg或者将平均动脉压降低至50~60mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止 降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久 性器官损害。
二、目的
减少失血，改善术野的条件， 较少输血，使手术期的安全性增加。
2. 心脏功能 心肌对低血压的耐受性差，因此控制性降压 期间，保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重 要的。深度低血压可逐渐削弱冠状动脉的扩张 储备能力，当应激状态下心肌需氧骤增时，心 脏代偿能力受到限制。 冠状动脉病变病人的血管扩张储备能力下降， 静息时依赖于代偿机制能保持心肌有效灌注。 控制性降压时，心肌灌注明显将少，因此，已 知或怀疑有心肌缺血病者，原则上不应该作控 制性降压，必须考虑其他代替技术。
控制性降压的名词解释
控制性降压的名词解释在当今社会中，高血压已经成为了一种常见的慢性病，给人们的身体健康带来了不小的威胁。
针对高血压，医学界提出了许多措施，其中控制性降压是一种重要的手段。
那么，什么是控制性降压呢？控制性降压是指通过药物及非药物干预手段，使人体血压得到合理的降低，并保持在安全范围内的治疗方法。
具体来说，就是通过使用抗高血压药物、调整饮食结构、改善生活习惯以及进行适量的运动等方式来达到控制高血压的目的。
首先，抗高血压药物是控制性降压的重要手段之一。
常见的抗高血压药物包括β受体阻断剂、钙通道阻滞剂等。
这些药物通过调节心血管系统的工作，降低心脏的收缩力和心率，从而减少心脏对血管的压力，达到降低血压的效果。
值得一提的是，抗高血压药物的使用需在医生的指导下进行，根据患者的具体情况进行个体化的选药和剂量调整。
其次，饮食结构的调整也是控制性降压的重要内容。
经过研究发现，盐类的摄入量与高血压之间存在着密切的关系。
因此，在控制性降压的过程中，建议减少盐类的摄入量，尽量避免食用高盐食物，如咸菜、腌制食品等。
此外，饮食中应优先选择富含膳食纤维和低脂肪的食物，如水果、蔬菜、全谷物等，这些食物富含维生素和矿物质，对降低血压有一定的帮助。
此外，改善生活习惯也是控制性降压的重要环节。
一方面，人们需要避免长时间的坐着或者站着不动，在工作之余多进行一些锻炼，如散步、慢跑等，这样能够增加身体的血液循环，减少血压的升高。
另一方面，戒烟限酒也是非常重要的。
吸烟和酗酒会增加体内有害物质的积累，加重心血管系统的负担，导致血压的升高。
最后，控制性降压还需要个体化的治疗方案。
每个人的身体状况和高血压程度并不相同，因此需要医生通过全面的身体检查来评估患者的病情，制定相应的治疗计划。
同时，定期复查血压是非常重要的，以便调整药物的剂量和调整治疗方案，确保达到良好的治疗效果。
综上所述，控制性降压是一种综合治疗高血压的手段，通过药物及非药物措施，达到合理降低血压并保持在安全范围内的目的。
控制性降压
（二）控制性降压的安全限度 1.尽可能维持较高的血压水平 ，以维持心，脑，肾等重要
脏器的灌注为限度
2.避免降压过快→机体有一个调节适应过程
3.安全界限： （1）MAP降至50mmhg,持续时间不超过30min
（2）降低至基础血压的30%，持续时间不超过90min
（三）控制性降压的监测与管理 1.监测 （1）血压：连续动脉血压监测
作用：迅速短暂，易于调节 可引起反射性心动过速，合用ß 受体阻断剂缓解心动过速，减少心肌氧耗
注意：血压反跳，氰化物中毒，需新鲜配置和避光
（2）硝酸甘油： 机理：扩张静脉容量血管，前负荷下降 优点：扩张冠脉，改善心肌供血，无反跳现象 注意：会引起心动过速，可与ß受体阻断剂合用 剂量过大→颅内压↑→减少肾血流量
（一）常用的控制性降压药与方法 1：吸入麻醉药 各种吸入麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程度的
血压下降（通过降低外周血管阻力）
降压能力有限，多用于辅助降压
氟烷（心肌抑制） ISO（反射性过动过速，需与ß受 体阻断剂合用）SEV，DES 心肌抑制较轻
2:静脉降压药物 (1)硝普钠
机理：作用于小动脉，使小动脉血管平滑肌松驰扩张，降低 SVR，对心肌收缩力无影响
一：适应证 1：出血可能较多，止血困难的手术，如神经外科手术
2：血管手术，如主动脉瘤，动脉导管未闭，颅内血管畸 形
3：显微外科手术，要求术野清晰的手术
4：宗教信仰拒绝输血的病人
5：麻醉期间血压，颅内压和眼压过度升高可至不良后果 者
二：禁忌证 1：重要脏器实质性病变：脑血管病，心功能不全，肝肾
功能不全 2：血管病变：外周血管疾病，器官灌注不良 3：低血容量或严重贫血
并发症：
（1）脑栓塞，脑缺氧 （2）冠脉供血不足，心肌梗塞，心力衰竭 （3）肾功能不全，无尿少尿 （4）血管栓塞 （5）降压后反应性出血 （6）持续性低血压 （7）苏醒延迟
控制性降压在麻醉中的应用
前列腺素E1
是体内一种激素，对动静脉有均衡的扩张作 用，程度与剂量成正比。由于前列腺素E1通过肺 循环后有80%～90%被肺前列腺素脱氢酶灭活，故 作用时间短，易于调节。静滴速度为0.1～0.41
肾 动脉收缩压在80—180mmHg范围内。 当收缩压降至75mmHg时，肾小球滤过率将不 能维持，泌尿功能可能暂停，但不会引起缺 血缺氧性损害。
当控制性降压使血压维持一定水平时，肾小 球滤过率则可逐渐改善，表明肾可以通过自 身调节，对低血压有一定的代偿能力。
肝
控制性降压时肝动脉压力降低，血流减少， 因此肝有面临缺氧的危险。
硝酸甘油具有扩张冠脉、增加冠状动脉血 流量、降低左室舒张末期压、改善心肌供 血等特点，对心肌有保护作用。硝酸甘油 还可扩张脑血管，长时间应用可升高颅内 压。硝酸甘油亦可减少肾血流量。
钙通道阻滞药（calcium channel blockers）
常用药物有硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平 等。钙通道阻滞剂降低体循环血管阻力，同 时使心排出量增加，冠脉扩张，维持滴速为 100～250μg/（kg · h），血压过低时用去 氧肾上腺素升压常无效应。颅脑手术用尼莫 地平600～800μg/（kg · h）滴注降压，停 药后15～30min可使血压恢复，并不产生反跳 性高血压，且有防治术后脑水肿的效应。
控制性降压时应注意的问题
要保持麻醉平稳，避免生命体征剧烈波动。
补足血容量，要做到及时等量补充，严防在 控制性降压时发生低血容量。控制性降压期间 不要轻易使用升压药，可通过加速输液输血调 节。
调节体位，在控制性降压时应尽量设法使手 术部位高于身体其他部位，这在肢体手术时较 易做到；颅脑或颈部手术可取头高10°～25° 并根据手术野出血情况随时进行调节。后颅窝 手术如果采取坐位，降压必须谨慎，严防因体 位导致脑缺血意外。
控制性降压名词解释
控制性降压名词解释控制性降压是一种特殊的降压措施，旨在控制血管张力，降低患者患有高血压（高血压）和心力衰竭（心力衰竭的风险。
它被认为是一种能够调节患者动态血压的重要手段，可以抑制心脏和血管病的发生发展。
控制性降压的技术已经被广泛的应用于治疗高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病肾病等，这些疾病均与心血管疾病有关。
控制性降压的作用原理控制性降压的作用原理是通过调节血管张力来降低患者患有高血压和心力衰竭的风险。
具体来说，控制性降压会降低血管顶端压强，从而减少动脉血管壁受到的压力。
大量研究表明，通过降低血管顶端压力，控制性降压可以减少血管紧张素下调，抑制血管病变，改善血液流动性，减少心肌梗死发生率。
控制性降压的治疗规律对于控制性降压治疗，患者需要在正确的治疗规律下进行，以获得最佳疗效。
首先，患者应根据自己的病情，制定适应性和特异性的治疗计划，以确保疗效；其次，选择恰当的药物进行治疗，使患者能够保持不高于正常水平的血压；第三，患者还需要遵守定期复查的要求，以检查治疗效果和并发症。
控制性降压的禁忌尽管控制性降压可以改善血管张力，减少心脏病发病率，但也有一些禁忌，应该避免使用控制性降压治疗。
其中一些禁忌是：（1）患有糖尿病肾炎、心力衰竭、肝病和肾上腺功能亢进患者；（2）有心、肝、肾、脑血管功能障碍的患者；（3）有严重心率失常和急性心肌梗死的患者；（4）有出血性疾病、血小板减少性紫癜、心律失常或者严重水肿的患者也应该避免使用控制性降压治疗。
控制性降压治疗的主要任务控制性降压治疗的主要任务是通过调节血管张力，减少心脏病发病率，降低患有高血压和心力衰竭的风险，维持心血管功能的正常，这也是控制性降压的共同目的。
另外，控制性降压还可以预防心血管疾病，延缓心衰的发展，减少心肌梗死的发生，同时也可以改善血液流动，预防血管病变和预防动脉粥样硬化，有效改善血液循环状态。
结论控制性降压是一种特殊的降压措施，可以抑制心脏和血管病的发生发展，中国的心血管病患者可以考虑采用控制性降压来降低血管张力，降低高血压和心力衰竭的风险，致力于延缓心衰的发展，预防心血管疾病，改善血液流动性。
第十二章控制性降压药
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白 结合，并在红细胞的铁原子之间发生电荷转移。
n 氧合血红蛋白 + 硝普钠
n 高铁血红蛋白 硝普钠根
（分解）
n
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白
临床使用-主要是选择性作用于电压依赖性钙离子 通道L-亚型的药物，其他还在研发
本节主要讨论对血管选择性强，对心脏影响较少 的二氢吡啶类钙通道阻滞药。
钙通道阻滞药-药理作用
1. 对血管的作用
（1）舒张血管平滑肌：对动脉的作用尤为明显→外周血管阻 力↓ →明显降压。 扩张大小冠脉，改善侧支循环， 在冠 脉收缩时舒张更突出，用于治疗冠脉痉挛所致的变异型心 绞痛。↓冠脉阻力的同时，↓心脏前后负荷， ↓心脏作功， 改善心肌的氧供需平衡，对各类型心绞痛均有治疗作用。 舒张脑、肾、肠系膜及肢体血管，用于治疗脑血管和外周 血管痉挛性疾病。
2. 耐受性
连续用药出现，停药恢复，合用卡托普利可减少
3. 高铁血红蛋白症
大剂量产生
三磷腺苷和腺苷
嘌呤类衍生物:碱性溶液中稳定酸性及中性溶液
中分解为AMP
体内过程
ATP（迅速水解）→单磷酸腺苷→腺苷（腺苷脱 氨酶 ）→肌苷（核苷磷酸化酶）→次黄嘌呤+核 糖-1-磷酸（失活）。
心肌细胞：主动摄入腺苷（经腺苷激酶的作用） → 5‘-AMP，以恢复细胞内高磷酸盐的存储。
第十二章 控制性降压药
教学目的
了解：控制性降压药的理想条件。 熟悉：控制性降压药的分类，三磷腺苷和
腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体 内过程、药理作用、临床应用和不良反应。 掌握：控制性降压药的概念、硝普钠、硝 酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用 和不良反应
控制性降压
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常见并发症：
1、脑栓塞与脑缺氧
2、冠脉供血不足，心梗，心衰，心跳骤停
3、肾功能不全，无尿，少尿
4、血管栓塞（各部位）
5、降压后反应性出血，手术部位出血
6、持续性低血压，休克
7、嗜睡、苏醒延迟
控制性降压的并发症
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并发症的产生主要与系列因素有关
1. 降压适应症选择欠妥，与降压技术掌握、管 理不当有密切关系。
控制性降压对重要器官的影响-脑
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二、心脏：
正常心脏的冠状循环也有高度的压力-流量自身调节机制（冠 脉灌注压在60-150mmHg） 除此之外，冠状循环尚有非常灵敏的代谢调节机制 由于冠状循环的血流主要发生在舒张期，舒张压对心肌的供 血有十分重要意义，舒张压不低于40mmHg的条件下，心肌一般 不会发生缺血。 冠心病患者，冠状血管的舒张储备差，难以进行自身的调节， 心肌的血流灌注主要依赖灌注压的改变，故心肌缺血患者不宜 进行控制性降压
控制性降压对重要器官的影响-脑
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CPP=MAP-ICP，CBF=CPP/脑SVR 在颅内有占位性病变或脑脊液循环障碍时， 颅内压增高，脑组织的灌注压低限发生改变， 控降时容易发生脑缺血。
高血压或脑血管病变的患者，脑组织灌注的 自动调节功能障碍，曲线右移，在控降时易发 生脑组织缺血，要保持CBF的自身调节能力，其 血压的安全低限较正常者高。
1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝普
钠等施行降压，揭开了控制性降压的新纪元。其降压效 果确切，可控性强，操作简单，是临床上常用的控制性
降压的方法
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控制性降压技术先后经历了
放血法
高平面椎管内麻醉法 降压药物法
联合降压药物与技术法
控制性降压
4、通气与氧合：充分供氧、正常范围PaCO2 5、停止降压： （1）逐渐停止，彻底止血 （2）严防剧烈体位改变→体位性低血压 6、术后措施： 及时补足术中失血量 面罩或鼻导管吸氧 严密观察尿量，预防肾功不全
至少1ml/（kg· h）
感谢聆听！
3、血供丰富组织和器官手术：髋关节置换、椎弓根内固定
4、精细手术：中耳手术、显微外科手术
5.嗜铬细胞瘤手术：防止高血压危象 6、急性闭角性青光眼，降压→眼内压 7、大量输血有困难或有输血禁忌证者 8、术中：BP过高、急性左心功能不全和肺水肿
二、禁忌证 （1）严重器质性疾病：严重呼吸功能障碍、心功能不全、 肝肾功能不全
（2）硝酸甘油：
①机理：松弛容量血管平滑肌→扩张V
②作用：降低SBP，对DBP影响较小 ③方法：0.01%溶液、1~5μ g/kg/min ④优点：扩张冠脉、改善心肌供血 无反跳现象 ⑤注意：剂量过大→颅内压↑ 减少肾血流量
（3）ATP和腺苷 ①作用：ATP分解→腺苷→ 扩张阻力血管→降压
②优点：起效快恢复快，降压平稳
二、监测： 1、血压：有创或无创持续监测 2、ECG：有无心肌缺血 3、SPO2、PETCO2 4、尿量：维持1 ml/kg/h 5、定期进行血气分析，测定Hb、Hct
三、管理: 1、麻醉要求：平稳，避免生命体征剧烈波动
2、充分估计失血量，补足血容量： （1）及时等量补充晶体、胶体或全血 （2）低血容量时→加速输液、输血 3、调节体位：利用体位调节降压幅度和速度
四、肝： 1、易发生缺氧危险： （1）降压→门静脉SvO2↓，只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧 2、肝功能： （1）有一定改变，但不显著
（2）肝功基Байду номын сангаас正常如降压得当，不致引起显
控制性降压在麻醉中的应用
肾小管上皮细胞永久性损害 4、肾功正常：降压→蛋白尿、管型、红细胞
但程度轻、恢复快 5、肾病病人降压→严重损害
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控制性降压对机体的影响
四、对肝脏影响 1、缺氧危险：
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常用控制性降压药物
6、艾司洛尔：抑制β1肾上腺素能受体 起效快、作用短暂，心肌抑制
7、拉贝洛尔：α1和β1受体阻滞剂 与吸入麻醉药有协同作用 半衰期长，可控性较差
8、尼卡地平：钙离子通道阻滞剂（钙剂拮抗） 扩张外周、冠脉、脑血管 注意低血压防治 辅助用药
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常用控制性降压的方法
吸入麻醉药降压 静脉麻醉药降压 血管扩张药降压
★ 降压→门静脉SvO2↓，只依靠肝A供氧 ★ 降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧 2、肝功能： ★ 有一定改变，但不显著 ★ 肝功基本正常如降压得当，不致引起显
著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害
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控制性降压对机体的影响
五、肺
1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→V/Q失调
2、V/Q失调主要与重力有关：尤其头高位
29Leabharlann 控制性降压的监测与管理4、通气与氧合：充分供氧、正常范围PaCO2 5、应用β-R阻滞剂 6、停止降压： （1）逐渐停止，彻底止血 （2）严防剧烈体位改变→体位性低血压 7、术后措施：及时补足术中失血量
护理至清醒 面罩或鼻导管吸氧 严密观察尿量，预防肾功不全
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控制性降压 在麻醉中的应用
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控制性降压的概念
全身麻醉手术期间 保证重要脏器氧供的前提下 采用降压药物与技术 人为地将平均动脉压减低至50~65mmHg 使手术野出血量减少 降压时间一般不超过30分钟 终止降压后血压可迅速恢复正常 不产生永久性器官损害
控制性降压的适应证和禁忌证
控制性降压的适应证和禁忌证一、适应证许多情况和疾病需要控制性降压：1.复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术：例如神经外科手术、大型骨科手术如全髋关节成形术或复杂的背部手术、动脉瘤切除手术、巨大肿瘤的手术及头颈手术等。
2.显微外科手术、要求术野清晰的手术：例如中耳手术、不同类型的整形外科手术及口腔颌面外科手术等。
3.宗教信仰（例如耶和华见证会）而拒绝输血的患者。
4.无法确保可以进行大量快速输血的技术或有输血禁忌证的患者。
5.麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能导致严重不良后果者。
二、禁忌证每位患者器官灌注情况均需要个性化评估，并且现今有更好的药物、更严密的监测和更先进的技术应用于控制性降压，其禁忌证已较前放宽。
但仍要考虑许多相对的禁忌证。
如：1.重要脏器实质性病变者脑血管病、心功能不全、肾功能不全及肝功能不全。
2.血管病变者周围血管病变、冠脉疾病、肾血管疾病及其他器官灌注不良。
3.低血容量或严重贫血。
三、特殊患者进行控制性降压问题对于有长期严重高血压的患者进行控制性降压应慎重。
如前所述，高血压患者降压前进行良好的抗高血压治疗，脑血管自身调节能力恢复至正常水平。
只要措施得当，控制性降压可安全用于这些高血压患者，并非是控制性低血压的绝对禁忌证；但术前未经药物控制血压者则难保安全。
此外还应注意，治疗高血压的药物可能会与控制性低血压药物及麻醉药物相互作用，并且高血压的患者可能存在遗传因素而对血管扩张药和抗肾上腺素能药物更敏感，对高血压患者进行控制性降压需多方面考量。
心肌坏死或有心肌梗死病史的患者应否进行控制性低血压是有争议的。
熟练掌握冠心病的相关知识，加强对患者心血管功能的监测，许多冠状动脉患者是可以进行控制性降压的。
值得注意的问题，在大脑血管瘤手术中，钳夹或结扎血管瘤时施行控制性低血压在理论上可降低血管瘤破裂的倾向。
开颅前无论增加MAP或降低ICP将增加动脉瘤的跨壁压力（MAP-ICP）可能增加囊壁张力及跨壁压力而发生破裂危险。
控制性降压
控制性降压控制性降压现在叫控制性低血压，其概念首先由Cushing 等1917提出，1946年由Gardner 等应用到临床。
近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油和异氟醚更为普遍接受。
【定义】:控制性低血压是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg 或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
降低血压的主要目的是：减少失血，改善术野的环境，减少输血，使手术期的安全性增加。
近年来关于输血有机会获得传染性疾病及血液保护的概念己被普遍接受，使控制性低血压技术的应用比过去更受重视。
第1节控制性降压的生理基础一、维持血压的主要因素(一)心输出量( CO)，(二)总外周血管阻力(TSVR)，(三)血液容量（Blood Volume），以及血管壁弹性和血液的粘稠度。
机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管阻力(TSVR)即 : MAP = CO × TSVR依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关。
二、血管系统人体的血管分为: 动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。
小动脉具有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响，血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起重要作用。
三、正常人体总血容量约 20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管。
动脉血管称之为阻力血管系统，静脉血管称之为容量血管系统。
因此，静脉血管张力的改变对血容量有很大影响。
如果静脉血管扩张，过多的血液滞留于静脉系统，回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下降。
第七节 控制性降压和全身低温
第七节控制性降压和全身低温一、控制性降压控制性降压(controlled hypotension)是指利用药物或(和)麻醉技术使动脉血压降低并控制在一定水平，以利于手术操作、减少手术出血及改善血流动力的方法。
但血压降低后，可能使各生命器官的血流量降低。
脑细胞对缺氧的耐受性很低，在非麻醉状态下，平均动脉压(MAP)低于60 mmHg时，即有发生脑缺血缺氧的危险。
药物对心肌的抑制和外周血管阻力((SVR)的降低，可引起心排出量(CO)和主动脉压的降低，导致冠脉血流量减少和心肌缺血。
当收缩压低于80 mmHg时，肾小球滤过率下降，泌尿功能暂停，有发生术后少尿、无尿及肾衰竭的危险。
因此，施行控制性降压时必须严格掌握适应证，维持各生命器官的供血供氧在正常范围。
(一)施行控制性降压的基本原则1.保证组织灌注保证组织器官的血液灌注量，以满足机体基本代谢功能的需要。
降压时主要降低SVR，避免或减轻对CO的影响。
降压时组织灌流量可由血管扩张来代偿，但必须维持正常的血管内容量。
2.严格掌握血压控制标准一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压不低于80 mmHg，或MAP在50^65 mmHg之间。
或以降低基础血压的30%为标准，并根据手术野渗血情况进行适当调节。
以手术野的渗血量有明显减少，但仍有微量渗血为好。
如手术野呈现苍白干燥，表明血压过低。
应在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压，尽量缩短降压时间。
MAP降至50 mmHg时，每次降压时间不宜超过30分钟。
手术时间长者，若以降低基础收缩血压的30%为标准时，每次降压时间最长不宜超过1.5小时。
3.重视体位调节注意体位对局部血压的影响，尽量让手术野位于最高位置，虽然全身血压降低较少，但局部渗血可显著减少。
下肢降低15度可使血压降低10一20 mmHg,有利于血压的控制；而伏卧或侧卧位可使CO锐减，是控制性降压的风险体位。
4.加强监测降压期间应监测ECG, SpO2，尿量；动脉血压，最好是直接动脉测压；手术时间长者，应监测CVP, HCT、体温及动脉血气分析。
控制性降压
控制性降压利用药物或（和）麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，以利于手术操作，减少手术失血或改善血流动力学的方法，称为控制性降压。
一、对生理的影响（一）脑1、控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。
由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害。
2、当MAP低于8kPa（60mmHg）时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑缺氧的危险。
但麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，而增加了脑对低血压的耐受能力。
3、脑血汉量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力：服血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）］/血管阻力（R）虽然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可维持较好的BF.4、PaCO2是脑血流自动调节的重要因素。
当PaCO2降低0.1kPa（1mmHg）时，脑血流量降低1ml/100g.min.因此，降压期间应维持PaCO2在正常范围。
（二）心脏1、可因药物对心肌的抑制和降低外周血管阻力，而引起CO和主动脉压的降低。
2、CO和主动脉压降低可引起冠脉血流量减少，导致心肌缺血性损害。
3、心脏前、后负荷降低使心室充盈压和左室舒张末压降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量。
（三）肺1、肺动脉压降低和肺血管扩张，引起肺内血流重新分布，可导致通气、灌流失调。
2、通气、灌流失调可引起肺内分流或死腔通气增加。
3、有的药物可抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气、灌流失调，使分流增加。
（四）肝、肾1、当收缩压低于10.7kPa（80mmHg）时，肝动脉血流减少，有引起肝缺血、缺氧和肝细胞损害的危险。
2、当收缩压低于10.7kPa（80mmHg）时，肾小球滤过率下降，泌尿功能暂停。
若血压控制不适当，有发生术后少尿、无尿及肾衰的危险。
二、施行控制性降压的基本原则（一）保证组织器官的血液灌注量以满足机体基本代谢功能的需要。
1、根据公式：MAP＝CO×SVR，因此降压时主要降低SVR，避免或减轻对以CO的影响。
麻醉学考试资料：控制性降压
麻醉学考试资料：控制性降压麻醉学在医学上有重要的作用，今天就让和大家一起学习下控制性降压。
1.定义:为了减少某些特殊手术的手术中失血，或降低血管张力，给手术创造良好条件，或使患者术中循环稳定，术中应用各种药物和方法以及调整患者体位，有意识地降低患者血压，这一技术称为控制性降压术。
2.控制性降压的要求临床上以肱或桡动脉的平均动脉压(MAP)不低于60 mmHg，老年人不低于80 mmHg为安全限度，以满足机体代谢的最低需求，避免产生缺血缺氧性损害。
3.控制性降压的适应症、禁忌症。
适应症：(1)血供丰富区域的手术，如头颈部、盆腔手术。
(2)血管手术，如主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内血管畸形。
(3)创面较大且出血可能难以控制的手术，如癌症根治、髋关节断离成形、脊柱侧弯矫正、巨大脑膜瘤、颅颌面整形。
(4)显微外科手术、区域狭小而要求术野清晰精细的手术，如不同类型的整形外科手术、中耳成形、腭咽成形。
(5)麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引致严重不良后果者。
(6)大量输血有困难或有输血禁忌证的病人。
(7)因宗教信仰而拒绝输血的病人。
(8)嗜铬细胞瘤手术切除前应用降压，有利于补充血容量及防止高血压危象。
禁忌症：(1)重要脏器实质性病变者，严重呼吸功能不全的病人、心功能不全、肾功能不全及肝功能不全的病人。
(2)血管病变者，脑血管病、严重高血压，动脉硬化、外周血管性跛行及器官灌注不良者。
(3)低血容量或严重贫血者。
(4)麻醉医师对该技术不熟悉时应视为绝对禁忌。
(5)对有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者，应仔细衡量术中控制性低血压的利弊后再酌情使用。
(6)70岁。
控制性降压
5、心肌灌注期是心舒期，心舒期压力决定灌注，所 以心舒期压力不应低于40-45mmHg 6、心排量和冠脉血流也受动脉二氧化碳分压影响， PaCO2在20-40mmHg间时脑循环首先受到影响， 当 PaCO2在40-55mmHg间时，心排量随之增加。但当 PaCO2升至70mmHg时，会有年龄相关的呼吸抑制。
五、控制性降压的技术方法
一、生理性技术 利用体位改变、机械通气的血流动力学效应、 心率和体循环容量变化配合降压药降至正常水平。 比如，过度通气-血管收缩-血流量降低；通气不 足-血管扩张-血流量增加。 二、蛛网膜下腔和硬膜外麻醉
三、药理学的技术 常用药物：1、挥发性麻醉药 （七氟烷）2、直接 作用的扩血管药（硝普钠、硝酸甘油）3、感神经 节药（三甲噻芬）4、a1-肾上腺素能受体阻滞药 （酚妥拉明，乌拉地尔）5、B-肾上腺素能受体阻 滞药（美托洛尔、艾司洛尔）6、 a1- B-和肾上 腺素能受体阻滞药（拉贝洛尔）7、钙通道阻滞剂 （尼卡地平）8、前列腺素E1
控制性降压
梁建康 2018.05.08
控制性降压定义
是通过药物或其他技术将收缩压降低至 80—90mmHg，平均动脉压降低至50— 65mmHg，或将基础平均动脉压降低30%，同 时不致有重要脏器的缺血缺氧损害，终止 降压后血压可迅速回升至正常水平的方法。
理论基础
1、决定动脉血压的因素：心排血量、动脉内的血容 量以及动脉管壁的弹性。 2、影响动脉血压的因素：心排血量（CO） 外周血 管阻力（SVR） 循环血量 主动脉和大动脉的顺应 性 血液粘稠度。 MAP=COxSVR+CVP
七氟烷在中等或高等浓度下可扩张外周血管和冠 状血管，不具有肝毒性。不影响心率，在1%-3%浓 度Байду номын сангаас不影响中心静脉压、交感神经活性和血浆去 甲肾上腺素浓度。 所以用作控制性降压的药物，七氟烷更优于其他 药物。
控制性降压
如何预防控制性降压的并发症？
4 严防低血容量，控制降压幅度 5 加强通气和氧合，稳定内环境 6 注意手术部位，逐渐停止降压 7 重视围术期监测
常用控制性降压药物与方法
•常 用 药 物 • 1 硝普钠 直接扩张压力血管
〔首选〕
• • 0.01%
•常 用 药 物
• 2 硝酸甘油 直接扩张容量血管 〔平安〕
脑血管自主调节 最重要是脑灌注压 (CPP)，而不是血压
麻醉会抑制脑血管自主调节能力
MAP 50~150mmHg
控制性降压对机体的影响？
2 对循环系统影响 心肌极易受损
• 保证心肌供氧非常重要，减轻负荷，降低心率 • 吸入全麻药与血管扩张药合用更优 • 缺血性心脏病患者，不作控制性降压
控制性降压对机体的影响？
• 与硝普钠比较，硝酸甘油起效较
常用药物
3 吸入麻醉药：异氟醚 显著扩张 血管
4 酚妥拉明 阻断突触前α2、突触 后α1受体
•常 用 药 物
• 5 三磷酸腺苷〔ATP〕 扩张外 周小动脉
• 6 艾司洛尔 抑制β1肾上腺素能
常用控制性降压的方法
• 吸入麻醉药降压 联合应用更合理 • 血管扩张药降压
概念
指在麻醉和手术期间，有意识地降 低患者的血压，并能主动调整降压程 度和持续时间，称控制性降压。
生理根底
• Q= 2.供给该组织血管两端的压力差
为什么?
实施控制性降压
1 提供良好手术条件 2 减少病人失血量 3 保护病人器官功能
控制性降压的适应症
➢ 复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术 ➢ 血管手术 ➢ 显微外科手术、要求术野清晰的手术 ➢ 大量输血有困难或有输血禁忌征的病人，宗教信仰
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• ③过量的处理 硝普钠中毒症状：肌颤， 肌抽动；呼吸费力，困难，呼出气有苦杏 仁味；肌肉发僵；呕吐；惊厥，严重可致 命。中毒处理：停用硝普钠，减浅麻醉； 同时吸入纯氧，加快输液；及时纠正严重 代谢性酸中毒；因毒性的产生很大程度上 决定于是否可获得硫的供体，在血浆中硫 化硫酸盐是硫的供体，与游离氰化合物结 合后形成硫氰化合物从肾脏排除，所以使 用硫代硫酸钠中和解毒是有效手段，治疗 用量150mg/kg。
• PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素，在施行 控制性降压时，应尽量保持PaCo2接近正常。
• 2、心脏
• 控制性降压对心脏的影响不及脑显著，动 脉压降低，冠状动脉有自动调节能力，另 一方面血压下降，降低心肌氧耗。但心肌 代谢是个有氧代谢的过程，所以为维持心 肌血流，应避免低碳酸血症。
• 注意：血压下降反射性引起心率过速，氧 供减少，氧耗增加，对冠状动脉有病变的 病人容易发生意外。
• ３、β受体阻断药及钙拮抗药
• 更多地作为控制性低血压的辅助药。
• β受体阻滞药：
• 普萘洛尔：β肾上腺素受体阻断药，一般应 在心动过速发生前使用，一般最大剂量６ ０ug/kg.
• 艾司洛尔：β1受体阻选择性阻断药，起效 快，作用时间短，具有高选择性，半衰期 为９分钟。负荷量为750ug/kg.维持50100ug/kg·min,最大剂量可达300ug/kg·min。
• （三）失血量：要尽量精确估计，及时作 适量补充，严禁在控制性降压时发生低血 容量。监测尿量。
• （四）降压程度：不能单纯以血压下降的 数值或手术野不出血作为控制性降压的目 标，应按照病员的具体情况，结合手术的 具体要求，并参考心电图、心率、脉压， 动脉血氧饱和度和中心静脉压等指标作全 面恒量。一般应以血压降低不超过原水平 的30%－40%，或收缩压降至比术前舒张 压低０－10mmHg范围之内。在满足手术 要求的前提下尽可能维持较高的血压水平， 并注意防止降压速度过快，以使机体有一 个调节适应过程。
• （七）降压诱导及复压
• （1）降压的诱导：缓慢诱导，使脑，冠脉 及肾血管有一定的适应过程，达到一定舒 张，以维持足够血液灌流，控制性低血压 的很多并发症都与降压太快有关。一般认 为动脉压降低的速率应<10mmg/min。
• （2）复压：一旦主要手术步骤结束，即应 停止降压，缓慢恢复血压，使血压在10－ 20分钟内逐渐恢复至原水平。并彻底止血 后再缝合切口，以避免术后继发出血。
• （五）调节体位
• 体位改变或抬高肢体时，较心脏水平垂直 升高1.3cm，则升高部位的血压将降低 1mmHg。在控制性降压时应尽量设法使手 术部位高于身体其它部位，但颅后窝手术 如果采取坐位，降压必须谨慎提防同体位 导致脑缺血意外。
• （六）通气与氧合
• 供氧必须充分，确保潮气量和分钟通气量 略大于正常，保持Paco2在正常范围。
•
• 控制性降压虽有不少优点，但这种方法违 背生理原则，阻碍机体内在反馈调节的一 面，因此，除要具备熟练的技术和临床经 验外，还必须掌握有关基础理论知识，严 格掌握适应症。
控制性降压的理论基础
• 维持血压的主要因素是心排血量，周围血 管总阻力，循环血容量，血管弹性和血液 粘度等。
影响血 压的因 素
• （二）降压方法选择及麻醉要求：
• 多采用气管内全麻或硬膜外阻滞下并用血管扩张 药或神经阻滞剂的方法。
• 控制性降压可通过降低心排出量达到，也可通过 全身血管扩张来进行，维持足够的心排出量保证 满意的组织血流灌注是关键，所以应采用血管扩 张的方法，避免抑制心肌功能和心排出量降低。
• 维持稳定的麻醉状态，全身麻醉要求达到一定深 度；硬膜外阻滞必须完善，并有适当的阻滞范围。
• （二）禁忌症
• 1、器质性疾病、严重心脏病、严重高血压、 动脉硬化、脑血管病变、严重肝肾功能损 害以及中枢神经系统退行性病变的病人。
• 2、全身情况：显著贫血、体克、低血容量 或严重呼吸功能不全的病人。
• 3、技术方向：麻醉医师不熟悉控制性降压 基本理论和技术。
控制性降压方法
一、常用控制性降压药：
• 应用方法: 静脉滴注0.01%溶液，开始时 按0.5~8ug/kg·min（平均3ug/kg·min速度滴 注，经2—3分钟血压慢慢下降，降压速度 与滴注速度成正比，调整滴速一般于4—6
分钟使血压降到预期水平。维持量不超过 8ug/kg·min,3小时内用量不超过1.0㎎∕kg。 停药后1—10分钟血压即回升。反跳性血压 升高对于脑动脉瘤术中降压有一定危险性。
（8）过量使用易导致氰化物中毒，临床表现 为代谢性酸中毒；
（9）会导致 出血时间延长，用量越大，抑 制血小板聚集越明显。
• 应用注意事项：①硝普钠必须在使用前临 时配制，配制好的溶液避光保存，保留或 使用5h以上需更换重新配制使用。如由浅 棕色变成暗棕色或蓝色时不宜使用。静脉 滴注硝普钠必须单独使用一条通道；②控 制性降压中硝普钠的实际用量在病人之间 有较大的个体差异，年轻体壮的病人对药 物有较大的耐受性，需要较大的剂量；年 老虚弱的病人对硝普钠十分敏感，仅用很 小的量进行控制性降压。高血压病人也特 别敏感，常出现快速、严重的低血压；
• ⑥可能产生耐药性；
• ⑦会导致出血时间延长，硝酸甘油造成出 血时间延长的原因是使静脉扩张、血管断 端缺乏收缩所致。
• 应用方法: 0.01%药液滴注。开始速率 1ug/kg·min，调节滴速达３６ug/kg·min就 能使血压降压到预期水平，停药后血压回 升较硝普钠慢，平均需９分钟（４－２２ 分钟）。
• 临床作用特点： （1）总外周血管阻力降低，使平均动脉压力
下降；
（2）心排出量保持基本不变； （3）心肌耗氧量降低； （4）肺内分流增加，通气血流比例失调； （5）降压初期，颅内血管舒张，颅内压增高，
10~20分钟后颅内压恢复正常或降低。
（6）对血管外平滑肌无作用；
（7）起效快，作用时间短，血管内生物半衰 期2min，可控性好。
• （一）吸入麻醉药
• 氟烷和安氟醚单独使用较长时间会产生心 肌抑制作用，故应与其它降压药并用。
• 异氟醚可扩张外周血管，降低心脏后负荷 ， 对心肌抑制作用较小，吸入浓度在1.4— 2.3MAC时对脑有保护作用（主要与降低脑 组织的氧耗有关），能更好地维持脑组织 氧供需平衡。
• （二）神经节阻滞药：六甲溴铵和樟磺口 米芬，后者较常用。
• 2、硝酸甘油：亚硝酸类药物直接松弛血管 平滑肌，减轻心脏但降压效果个体差异太大，对部分 病人降压效果不理想。
• 临床作用特点：
• ①直接扩张动脉阻力血管及静脉容量血管， 以扩张静脉容量血管为主，使回心血量下 降，平均动脉压降低；
• 钙拮抗药：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫 卓、尼卡地平等。
• 钙拮抗药的特点：①降低体循环血管阻力， 同时使心排血量增加；②使冠脉扩张、心 肌供氧改善，降低心脏后负荷；③不降低 肾功能；④扩张脑血管，使ICP增高。
二、控制性降压的操作与管理
• （一）术前准备：术前用药，术前了解病 人各器官功能；了解术前血压水平。
• （五）肺
• 降压过程中因肺血管扩张，肺动脉压降低， 引起肺内的血液重新分布，可出现肺泡通 气与血流比例失调。
• 应选用对肺血管张力反应轻微的药物；并 尽量减少该药物的用量，同时，适当增加 病人的潮气量和吸入氧浓度，以保持血氧 饱和度和血液PH无显著改变。
• 控制性降压的适应证与禁忌证
• （一）适应证 • 1、心血管手术如主动脉瘤和动脉导管未闭等手术，
• （三）血管扩张药：是目前常用的降压药。
• 1、硝普钠：硝普钠直接扩张动脉血管引起 动脉压迅速下降，是目前作用最强的血管 扩张剂。其作用机制是通过释放一氧化氮 （NO）自由基，通过一些中介酶，直接作 用于血管平滑肌，引起血管舒张。硝普钠 起效快，静脉输入30s就开始产生作用；作 用时间短，血管内生物半衰期2min，可控 性好，且不降低心排出量，常用于控制性 降压。
降压可使主动脉张力降低，便于手术操作，增加 安全性。 • 2、神经外科手术如颅内血管瘤、动脉瘤、脑血管 畸形、脑膜血管瘤以及颅后窝、垂体、下丘脑等 深部颅内手术，降压可使手术区出血减少。 • 3、血供丰富组织和器管的手术，止血有困难的区 域，降压有助于手术中控制出血量。 • 4、精细的中耳手术或显微外科手术，降压可提供 清晰的手术野。 • 5、大量输血有困难，病人不愿或须限制输血量。 • 6、控制麻醉期间的血压过度升高，以及由此而引 起的急性左心功能不全和肺水肿。
心排 血量
周围血 管总阻 力
心 率
心搏 量
心肌 收缩 力回 心 血量
血液 粘度
血管 腔内 径
• 正常时，人体总血容量的20%在动脉系， 10%分布于微循环，70%分布于静脉系， 静脉系可称作容量血管系统，静脉系统贮 存血液增多→心排血量减少→动脉压因此 而降低。因此，调节静脉回心血量是控制 性降压的主要辅助措施。但心排血量与心 率有关，心率增快，心排量增加，血压难 控制，另外血压下降反射性地引起心跳增 快，所以控制心率也成为控制性降压的主 要措施。
• ②血压下降的同时引起反射性心动过速； ③心绞痛、心肌梗死病人及心功能不全病 人，用药后心功能增强，心排出量增加， 但平均动脉压的下降有使心肌灌注下降的 危险；
• ④作用迅速短暂，静脉给药3min起效，血 浆半衰期2min，停药后5-10min血压复原；
• ⑤低血压初始颅内血管扩张可造成颅内压 升高，血压下降后颅内压又恢复至正常或 略低；
• （十）控制性降压与血液稀释联合作用
• 控制性降压与血液稀释均是减少手术出血 的有效方法，两技术联合应用可取长补短。 控制性低血压时，血管扩张，血流量不变 的情况下，血流速度会减慢，增加微血管 栓塞的机会；而血液稀释可改善血流动力 学，使血流粘滞度减少，血流速度增快， 微循环得到改善。另一方面，血流稀释使 血浆胶体渗透压降低，有组织间液增多的 倾向；而控制性降低血压可使血管内压降 低，起着平衡组织液生成滤过的作用，克 服单纯血液稀释时组织间液增多的特点。