早期食管病变串讲修改
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IPCL: 上皮内乳头毛细血管袢 SECN：上皮下微血管网 BV： 分枝血管网
IPCL: 上皮乳头内毛细血管袢（固有层乳头内） SECN：上皮下微血管网(固有层接近上皮区域) BV： 分枝血管网（固有层靠近黏膜肌层区域）
WHERE ARE THEY?
IPCL: 上皮内 乳头毛细血管 袢
SECN：上皮下 微血管网
及 水平切缘干净，垂直切缘干净
肿瘤侵犯深度与淋巴结转移风险的关系
井上IPCL分型
背景黏膜着色BC
背景黏膜着色原因猜想
异型增生时secn扩张并密集分布，sec的位置刚 好在415nm和540nm的窄带光穿透深度之间，无法 被清晰反应出来，因此看起来是褐色一片
病例1
病例1
NBI：背景黏膜着色阳性
IPCL分型？
病理讨论
IPCL只是“受害者”（血供） 背后是鳞状上皮细胞的异型增生改变： 细胞核增大，细胞排列紊乱，有病理性核分裂等等
abcd：正常 efgh:细胞异型性 表层细胞结构
病理核分裂像
肿瘤细胞排列紊乱、核大深染、可 见病理性核分裂像
放大内镜下的IPCL分型
IPCL分型的种类 • 井上分型 • 有马分型 • 2011年日本内镜学会分型 IPCL分型的目的 • 预测病变性质 • 预测病变范围 • 预测病变深度
学习目标： 1.准确识别食管的结构层次 2.掌握放大NBI下的IPCL分型 3.能解读食管早癌的病理结论
2014-6-1修改于广州
中国消化内镜超级群
相关概念：
上皮层、基底区域、基底层、副基底层、基 底膜、固有层（膜）、固有层乳头、黏膜 肌层、黏膜下层、固有肌层、外膜
食管腺 食管腺的PAS染色
一、光镜下黏膜异常改变
黏膜粗糙、色泽偏红、分枝血管网消失
二、碘染不着色
原理：肿瘤细胞糖原颗粒缺乏导致碘染不着色
HE染色及PAS染色
糖原颗粒的PAS染色为阳性（呈紫色）
HE染色及PAS染色
肿瘤区鳞状上皮细胞的PAS染色阴性提示糖原缺乏
三、放大NBI出现异常血管
正常的食管粘膜表层血管结构显示
5.外科手术切除
概念区别
概念区别
低度异型性（低级别上皮内瘤变）
中度异型性（高级别上皮内瘤变）
重度异型性（高级别上皮内瘤变）
基底膜连续、完整：原位癌
基底膜不连续，中断
基底膜不完整（固有层浸润）
食管早期肿瘤的表现
1.光镜下黏膜异常：色泽改变、黏膜பைடு நூலகம்糙、 分支血管网消失等
2.复方碘染色淡染或不染 3.放大NBI观察可见异常IPCL
v0, HM0, VM0
鳞状上皮增厚，肿瘤细胞密集分布，核浆比 例增大，层次紊乱，几乎上皮全层细胞失去
正常排列极性，但基底膜完整
病例3
病例4
病例5
部分IPCL分型判断
巩固病例1
CD
活检病理
活检结果：原位癌
ESD标本病理
ESD术后病理：累及黏膜肌层(M3)
正常的乳头位置
突入上皮距离不超过上皮层长度的1/2
乳头位置的改变：延伸至上皮表层
原因： 1.炎症（反应性或再生性不典型增生） 2.异形增生（上皮内瘤变，癌变）
乳头延长：反流性食管炎
乳头延长：鳞状上皮异型增生
IPCL管径改变
IPCL的形态改变
IPCL形态改变的描述
关键的四个评估因子
IPCL改变的背后
• 由于V-1,V-2,V-3型IPCL在病变中可见，考 虑侵犯深度到m2或者m3，病理图片黑色方 框内区域为肿瘤侵犯区域，感觉基底膜已 经不完整，提示侵犯深度已达黏膜固有层
病例2
NBI
Pathological findings : Squamous cellcarcinoma, 0-IIb, T1a-EP, ly0,
食管腺的导管 导管周围聚集的 淋巴细胞
于固有层分布的食管贲门腺
PAS染色阳性提示中性黏液细胞的构成
上皮层
基底膜
表浅癌及其对应深度划分
表浅癌定义为局限于粘膜或粘膜下层，无论有无淋 巴结转移。
既往的早癌是指表浅癌且无淋巴结转移。 最近早癌定义为粘膜内癌而无论淋巴结有无转移。
食管表浅癌 的巴黎分型
BV： 分枝血 管网
异型增生时黏膜表层血管的变化
细箭头处：正常的ipcl与secn 粗箭头处：异常的ipcl与secn
着眼点：IPCL的扩张可见
为何可见？
1.位置的改变：靠近上皮表层 2.管径的改变：增粗 3.形态的改变：扭曲
IPCL的位置
固有层突入上皮，形成乳头，IPCL位于乳头 内
即：IPCL的位置由乳头位置决定。
病例2
病例3
病例4
IPCL有马分型
TYPE4需结合无血管区域大小作判断
所谓无血管 区域（AVA） 中的血管指
的形态为 type1-type3
的IPCL
IPCL有马分型 Case1 深度预测：m1
case1
Case1
factor VIII 免疫组化标记血管内皮
case2
TYPE4中的IB 无血管区域：M TYPE4 还需结合具体的无血 深度预测：M3-SM1
胃肠上皮肿瘤的Vienna分类
Vienna分类
临床处理
1．无肿瘤
1.选择性随访
2．不确定肿瘤
2.随访
3．黏膜低级别瘤变
3.内镜切除或随访
低级别腺瘤
低级别异型增生
4．黏膜高级别瘤变 除
4.内镜或外科手术局部切
4．1高级别腺瘤/异型增生
4．2非浸润癌（原位癌）
4．3可疑浸润癌
4．4黏膜内癌
5．黏膜下浸润癌
管区域大小进行深度判断
CASE 2
case3
TYPE4中的ML 无血管区域：S 深度预测：M2
CASE3
CASE3
CASE4
TYPE4中的IB 无血管区域：S 深度预测：M2-M3
CASE4
CASE 4
2011年日本内镜学会AB分型
2011年日本内镜学会AB分型
文献病理结论解读
早期食管癌，type0-IIa+IIc,30X19mm， 鳞状细胞癌，高分化，累及固有层， Infb型生长形态，无淋巴管累及，无血管累
IPCL: 上皮乳头内毛细血管袢（固有层乳头内） SECN：上皮下微血管网(固有层接近上皮区域) BV： 分枝血管网（固有层靠近黏膜肌层区域）
WHERE ARE THEY?
IPCL: 上皮内 乳头毛细血管 袢
SECN：上皮下 微血管网
及 水平切缘干净，垂直切缘干净
肿瘤侵犯深度与淋巴结转移风险的关系
井上IPCL分型
背景黏膜着色BC
背景黏膜着色原因猜想
异型增生时secn扩张并密集分布，sec的位置刚 好在415nm和540nm的窄带光穿透深度之间，无法 被清晰反应出来，因此看起来是褐色一片
病例1
病例1
NBI：背景黏膜着色阳性
IPCL分型？
病理讨论
IPCL只是“受害者”（血供） 背后是鳞状上皮细胞的异型增生改变： 细胞核增大，细胞排列紊乱，有病理性核分裂等等
abcd：正常 efgh:细胞异型性 表层细胞结构
病理核分裂像
肿瘤细胞排列紊乱、核大深染、可 见病理性核分裂像
放大内镜下的IPCL分型
IPCL分型的种类 • 井上分型 • 有马分型 • 2011年日本内镜学会分型 IPCL分型的目的 • 预测病变性质 • 预测病变范围 • 预测病变深度
学习目标： 1.准确识别食管的结构层次 2.掌握放大NBI下的IPCL分型 3.能解读食管早癌的病理结论
2014-6-1修改于广州
中国消化内镜超级群
相关概念：
上皮层、基底区域、基底层、副基底层、基 底膜、固有层（膜）、固有层乳头、黏膜 肌层、黏膜下层、固有肌层、外膜
食管腺 食管腺的PAS染色
一、光镜下黏膜异常改变
黏膜粗糙、色泽偏红、分枝血管网消失
二、碘染不着色
原理：肿瘤细胞糖原颗粒缺乏导致碘染不着色
HE染色及PAS染色
糖原颗粒的PAS染色为阳性（呈紫色）
HE染色及PAS染色
肿瘤区鳞状上皮细胞的PAS染色阴性提示糖原缺乏
三、放大NBI出现异常血管
正常的食管粘膜表层血管结构显示
5.外科手术切除
概念区别
概念区别
低度异型性（低级别上皮内瘤变）
中度异型性（高级别上皮内瘤变）
重度异型性（高级别上皮内瘤变）
基底膜连续、完整：原位癌
基底膜不连续，中断
基底膜不完整（固有层浸润）
食管早期肿瘤的表现
1.光镜下黏膜异常：色泽改变、黏膜பைடு நூலகம்糙、 分支血管网消失等
2.复方碘染色淡染或不染 3.放大NBI观察可见异常IPCL
v0, HM0, VM0
鳞状上皮增厚，肿瘤细胞密集分布，核浆比 例增大，层次紊乱，几乎上皮全层细胞失去
正常排列极性，但基底膜完整
病例3
病例4
病例5
部分IPCL分型判断
巩固病例1
CD
活检病理
活检结果：原位癌
ESD标本病理
ESD术后病理：累及黏膜肌层(M3)
正常的乳头位置
突入上皮距离不超过上皮层长度的1/2
乳头位置的改变：延伸至上皮表层
原因： 1.炎症（反应性或再生性不典型增生） 2.异形增生（上皮内瘤变，癌变）
乳头延长：反流性食管炎
乳头延长：鳞状上皮异型增生
IPCL管径改变
IPCL的形态改变
IPCL形态改变的描述
关键的四个评估因子
IPCL改变的背后
• 由于V-1,V-2,V-3型IPCL在病变中可见，考 虑侵犯深度到m2或者m3，病理图片黑色方 框内区域为肿瘤侵犯区域，感觉基底膜已 经不完整，提示侵犯深度已达黏膜固有层
病例2
NBI
Pathological findings : Squamous cellcarcinoma, 0-IIb, T1a-EP, ly0,
食管腺的导管 导管周围聚集的 淋巴细胞
于固有层分布的食管贲门腺
PAS染色阳性提示中性黏液细胞的构成
上皮层
基底膜
表浅癌及其对应深度划分
表浅癌定义为局限于粘膜或粘膜下层，无论有无淋 巴结转移。
既往的早癌是指表浅癌且无淋巴结转移。 最近早癌定义为粘膜内癌而无论淋巴结有无转移。
食管表浅癌 的巴黎分型
BV： 分枝血 管网
异型增生时黏膜表层血管的变化
细箭头处：正常的ipcl与secn 粗箭头处：异常的ipcl与secn
着眼点：IPCL的扩张可见
为何可见？
1.位置的改变：靠近上皮表层 2.管径的改变：增粗 3.形态的改变：扭曲
IPCL的位置
固有层突入上皮，形成乳头，IPCL位于乳头 内
即：IPCL的位置由乳头位置决定。
病例2
病例3
病例4
IPCL有马分型
TYPE4需结合无血管区域大小作判断
所谓无血管 区域（AVA） 中的血管指
的形态为 type1-type3
的IPCL
IPCL有马分型 Case1 深度预测：m1
case1
Case1
factor VIII 免疫组化标记血管内皮
case2
TYPE4中的IB 无血管区域：M TYPE4 还需结合具体的无血 深度预测：M3-SM1
胃肠上皮肿瘤的Vienna分类
Vienna分类
临床处理
1．无肿瘤
1.选择性随访
2．不确定肿瘤
2.随访
3．黏膜低级别瘤变
3.内镜切除或随访
低级别腺瘤
低级别异型增生
4．黏膜高级别瘤变 除
4.内镜或外科手术局部切
4．1高级别腺瘤/异型增生
4．2非浸润癌（原位癌）
4．3可疑浸润癌
4．4黏膜内癌
5．黏膜下浸润癌
管区域大小进行深度判断
CASE 2
case3
TYPE4中的ML 无血管区域：S 深度预测：M2
CASE3
CASE3
CASE4
TYPE4中的IB 无血管区域：S 深度预测：M2-M3
CASE4
CASE 4
2011年日本内镜学会AB分型
2011年日本内镜学会AB分型
文献病理结论解读
早期食管癌，type0-IIa+IIc,30X19mm， 鳞状细胞癌，高分化，累及固有层， Infb型生长形态，无淋巴管累及，无血管累