护理查房中毒性脑病
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护理查房
ຫໍສະໝຸດ Baidu中毒性脑病
ICU 滕宝玉 2018.7.14
查房的目的
1.了解中毒性脑病的定义及病因 2.熟悉中毒性脑病的临床表现 3.掌握中毒性脑病患者的护理及健康宣教
主要内容
病例汇报 疾病知识 护理措施 健康教育
基本信息：
一般资料
床号：4床 姓名：郭启武 性别：男性 年龄：25岁 入科（ICU）时间：2018.7.3 诊断：中毒性脑病
相关知识
脑组织内基本没有氧和营养底物储备，脑流量一旦停止： • 10s内可利用氧储备耗能，有氧代谢停止； • 15s昏迷； • 2—4min无氧代谢也停止，不再有AIP产生； • 4—5minAIP耗尽，所有需能反应停止； • 4—6min后脑组织发生不可逆损伤。
临床表现
1.高热、头痛、呕吐； 2.烦躁不安、谵妄和精神错乱等（高级神经活动兴
发病后病人不能自理、影响工作及生活； 社会支持程度影响病人心理状况 常出现自卑、消极和烦躁等心理
护理诊断and护理措施
护理诊断
•1：急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关） •2：组织缺氧（与心肌氧的供需失调有关） •3：颅内压增高（与脑水肿有关） •4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关） •5: 有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关） •6: 知识缺乏 （缺乏中毒性脑病的相关知识） •7：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有 关） •8：潜在并发症：迟发性脑病 肺水肿 心肌损害 呼吸衰 竭 上消化道出血等。
预防感染 根据医嘱使用相关抗生素，及时观察有无不良反 应。
脑保护治疗：合理使用冰帽治疗
血管扩张剂 发病以后及时观察血压变化并及时给与相应的处 理。
高压氧 提高血氧供应，促进侧支循环形成；在高压氧状 态下正常脑血管收缩，增加病变部位脑血液供应； 脑组织有氧代谢增强。
心理-社会状况：
常见病因
能引起中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类。
1.亲神经性毒物
包括：（1）、金属、类金属及其化合物；如铅、 锰、汞、铊、砷、三烃基锡等。金属通过抑制酶，干 扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡，能量代谢 ，以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和 结构。
（2）、溶剂：如苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙 烯、二硫化碳、甲醇、环氧乙烷等。有机溶剂能溶于 中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的 通透性而损害神经细胞。
护理诊断（二）
组织缺氧：与心肌氧的供需失调有关 护理目标： 纠正病人组织缺氧。
护理措施（二）
1.遵嘱给予高流量的面 罩吸氧，纠正组织缺氧。
2.早期做高压氧治疗 。
护理诊断（三）
颅内压增高（与脑水肿有关） 护理目标： 病人不发生脑水肿，颅内压正常。
护理措施（三）
1.头部抬高15~30°角。 2.遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，
辅助检查
脑电图检查：常显示弥漫性病变:α波减少,代之以 θ波或δ波 等慢波。(常为弥漫性快波活动减少和 慢波活动增加。)
头颅CT平扫：是最常用的检查，在于鉴别有无出血 、梗死和占位性病变存在。
治疗
治疗
脱离发病诱因 指发病后及时脱离所处环境
控制脑水肿 脑水肿高峰期为病后48h－5d。常用20%的甘露醇 125~250ML、甘油果糖、速尿、白蛋白。
护理计划（一）
急性意识障碍：与急性中毒引起中枢神经损害有 关
护理目标：病人恢复自主意识 。
护理措施（一）：
1.给予高流量的面罩吸氧，及时纠正脑缺氧。 2.去枕平卧，头偏向一侧，注意保持呼吸道通畅，
防止分泌物阻塞和舌后坠。 3.心电监护，严密观察病人神志，瞳孔、光反射及
生命休征变化，如发现异常，及时通知医生进行处 理。 4.遵嘱使用醒脑药物。
（3）、卤代烃：如溴甲烷、氯甲烷等。
（4）、农药：如有机磷农药、有机氯农药、都 是较强的亲神经性毒物。
2.窒息性毒物：
如一氧化碳、氰化物、硫化氢、苯的氨基、硝 基化合物，二氧化碳、甲烷、氮等使脑组织缺氧， 并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍 ，可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和 血液动力学障碍，可使中枢神经系统发生各种病理 变化。
病例汇报
1 病史 2 入院查体 3 辅助检查 4 诊疗计划
病史
患者青年男性，25岁，急性起病，进展加重 迅速，主因“突发意识障碍3小时”入院。患者3 小时前因头部受外伤后掉入氮气舱内约5分钟，当 时患者无昏迷，无明显呼吸暂停，伴明显气短喘 息，随即出现意识模糊，躁动不安，急送入附近 医院行头颅CT示头颅平扫未见明显异常变化，主 气管内可见大量痰栓。家属为进一步行高压氧舱 治疗急送入我院。病人无明显恶心、呕吐，无双 眼上吊、口吐白沫，无角弓反张，为系统诊治以 “中毒性脑病”收入我科。
入院查体
T 36.7℃，P 117次/分，R 20次/分，BP 115/64mmHg，血 氧饱和度89%。
既往史：体健，否认慢性病病史，否认“肝炎、结核”传 染病史，否认手术、外伤史，否认头孢、青霉素过敏史， 否认输血及血制品史。
婚育史：已婚，适龄结婚，配偶体健。 家族史:父母体健，家族中无类似病史，无遗传病及传染
病家族史。
辅助检查
CT检查：行头颅CT示：头颅平扫未见明显异 常改变。
诊疗计划
完善相关辅助检查 基础护理常规 胃肠减压 行高压氧治疗等
营养神经，改善循环，抗感染，抑酸护胃等治疗。
疾病相关知识：
中毒性脑病
短期内大量接触损害 中枢神经系统的毒物， 引起中枢神经系统功 能和器质性病变，如： 部分或完全缺氧、脑 血量减少或暂停，致 使脑损害而引起一系 列神经精神异常表现 的一种综合征。严重 者可造成永久性神经 功能损害。
奋性增强）症状；
3.意识障碍为本病的最主要症状，轻者嗜睡、昏睡， 重者出现不同程度的昏迷（高级神经活动遭受不同 程度的抑制）；
4.抽搐或痫样发作（大脑皮质运动区遭受刺激）； 5.重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕骨大
孔疝常见），极重者可致病人死亡；
6.少数病人可出现失语、瘫痪、病理反射、视力障 碍等局灶性脑功能缺失等症状。
ຫໍສະໝຸດ Baidu中毒性脑病
ICU 滕宝玉 2018.7.14
查房的目的
1.了解中毒性脑病的定义及病因 2.熟悉中毒性脑病的临床表现 3.掌握中毒性脑病患者的护理及健康宣教
主要内容
病例汇报 疾病知识 护理措施 健康教育
基本信息：
一般资料
床号：4床 姓名：郭启武 性别：男性 年龄：25岁 入科（ICU）时间：2018.7.3 诊断：中毒性脑病
相关知识
脑组织内基本没有氧和营养底物储备，脑流量一旦停止： • 10s内可利用氧储备耗能，有氧代谢停止； • 15s昏迷； • 2—4min无氧代谢也停止，不再有AIP产生； • 4—5minAIP耗尽，所有需能反应停止； • 4—6min后脑组织发生不可逆损伤。
临床表现
1.高热、头痛、呕吐； 2.烦躁不安、谵妄和精神错乱等（高级神经活动兴
发病后病人不能自理、影响工作及生活； 社会支持程度影响病人心理状况 常出现自卑、消极和烦躁等心理
护理诊断and护理措施
护理诊断
•1：急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关） •2：组织缺氧（与心肌氧的供需失调有关） •3：颅内压增高（与脑水肿有关） •4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关） •5: 有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关） •6: 知识缺乏 （缺乏中毒性脑病的相关知识） •7：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有 关） •8：潜在并发症：迟发性脑病 肺水肿 心肌损害 呼吸衰 竭 上消化道出血等。
预防感染 根据医嘱使用相关抗生素，及时观察有无不良反 应。
脑保护治疗：合理使用冰帽治疗
血管扩张剂 发病以后及时观察血压变化并及时给与相应的处 理。
高压氧 提高血氧供应，促进侧支循环形成；在高压氧状 态下正常脑血管收缩，增加病变部位脑血液供应； 脑组织有氧代谢增强。
心理-社会状况：
常见病因
能引起中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类。
1.亲神经性毒物
包括：（1）、金属、类金属及其化合物；如铅、 锰、汞、铊、砷、三烃基锡等。金属通过抑制酶，干 扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡，能量代谢 ，以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和 结构。
（2）、溶剂：如苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙 烯、二硫化碳、甲醇、环氧乙烷等。有机溶剂能溶于 中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的 通透性而损害神经细胞。
护理诊断（二）
组织缺氧：与心肌氧的供需失调有关 护理目标： 纠正病人组织缺氧。
护理措施（二）
1.遵嘱给予高流量的面 罩吸氧，纠正组织缺氧。
2.早期做高压氧治疗 。
护理诊断（三）
颅内压增高（与脑水肿有关） 护理目标： 病人不发生脑水肿，颅内压正常。
护理措施（三）
1.头部抬高15~30°角。 2.遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，
辅助检查
脑电图检查：常显示弥漫性病变:α波减少,代之以 θ波或δ波 等慢波。(常为弥漫性快波活动减少和 慢波活动增加。)
头颅CT平扫：是最常用的检查，在于鉴别有无出血 、梗死和占位性病变存在。
治疗
治疗
脱离发病诱因 指发病后及时脱离所处环境
控制脑水肿 脑水肿高峰期为病后48h－5d。常用20%的甘露醇 125~250ML、甘油果糖、速尿、白蛋白。
护理计划（一）
急性意识障碍：与急性中毒引起中枢神经损害有 关
护理目标：病人恢复自主意识 。
护理措施（一）：
1.给予高流量的面罩吸氧，及时纠正脑缺氧。 2.去枕平卧，头偏向一侧，注意保持呼吸道通畅，
防止分泌物阻塞和舌后坠。 3.心电监护，严密观察病人神志，瞳孔、光反射及
生命休征变化，如发现异常，及时通知医生进行处 理。 4.遵嘱使用醒脑药物。
（3）、卤代烃：如溴甲烷、氯甲烷等。
（4）、农药：如有机磷农药、有机氯农药、都 是较强的亲神经性毒物。
2.窒息性毒物：
如一氧化碳、氰化物、硫化氢、苯的氨基、硝 基化合物，二氧化碳、甲烷、氮等使脑组织缺氧， 并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍 ，可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和 血液动力学障碍，可使中枢神经系统发生各种病理 变化。
病例汇报
1 病史 2 入院查体 3 辅助检查 4 诊疗计划
病史
患者青年男性，25岁，急性起病，进展加重 迅速，主因“突发意识障碍3小时”入院。患者3 小时前因头部受外伤后掉入氮气舱内约5分钟，当 时患者无昏迷，无明显呼吸暂停，伴明显气短喘 息，随即出现意识模糊，躁动不安，急送入附近 医院行头颅CT示头颅平扫未见明显异常变化，主 气管内可见大量痰栓。家属为进一步行高压氧舱 治疗急送入我院。病人无明显恶心、呕吐，无双 眼上吊、口吐白沫，无角弓反张，为系统诊治以 “中毒性脑病”收入我科。
入院查体
T 36.7℃，P 117次/分，R 20次/分，BP 115/64mmHg，血 氧饱和度89%。
既往史：体健，否认慢性病病史，否认“肝炎、结核”传 染病史，否认手术、外伤史，否认头孢、青霉素过敏史， 否认输血及血制品史。
婚育史：已婚，适龄结婚，配偶体健。 家族史:父母体健，家族中无类似病史，无遗传病及传染
病家族史。
辅助检查
CT检查：行头颅CT示：头颅平扫未见明显异 常改变。
诊疗计划
完善相关辅助检查 基础护理常规 胃肠减压 行高压氧治疗等
营养神经，改善循环，抗感染，抑酸护胃等治疗。
疾病相关知识：
中毒性脑病
短期内大量接触损害 中枢神经系统的毒物， 引起中枢神经系统功 能和器质性病变，如： 部分或完全缺氧、脑 血量减少或暂停，致 使脑损害而引起一系 列神经精神异常表现 的一种综合征。严重 者可造成永久性神经 功能损害。
奋性增强）症状；
3.意识障碍为本病的最主要症状，轻者嗜睡、昏睡， 重者出现不同程度的昏迷（高级神经活动遭受不同 程度的抑制）；
4.抽搐或痫样发作（大脑皮质运动区遭受刺激）； 5.重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕骨大
孔疝常见），极重者可致病人死亡；
6.少数病人可出现失语、瘫痪、病理反射、视力障 碍等局灶性脑功能缺失等症状。