蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素研究进展

以最大限度降低病死率及致残率，达到改善患者预后的目的。本文就ａＡＳＨ后ＳＶＣＳ的相关因素进行综述。
【关键词】蛛网膜下腔出血；血管痉挛，颅内；相关因素【中图分类号】Ｒ７３３【．５４文献标识码】Ａ【文章编号】１７９７（０２７２７ — ３０ — ５２２１）０ — ３８００
ｒｓａｓｂｒｅｎｉｈｍｏｈｇ（ＳＨ）．ｈｃｄｎｅｏＣＳｉａｏｔ０ｔ％，ａｄｔｍｔｓｂｇｒｅｔｆｒｙｍｌｕａｈｏｅｒａｅａＡａｄＴｅｉｉｅｃＳＶｕ％ｏ０ｎｆｓｂ２３ｎｅｓｐｏｅｉｔｅｕｈｙｍｎｈｏｏ
ｓｂｒｃｎｉｅｏｈｇ，ａＡｕａａｈｏｈｍｒａｅＳＨ）后４～的及弥漫性的脑血管痉挛可导致局部脑血分布于各个脑沟裂的厚血块与ＳＶｄＣＳ明显
１２ｄ内磁共振血管成像（ａｎｔｅｏ流量（ｅｏａｃｒｒｌｄｆｉ，ｒＢ）相关（＝００８）ｌｓｅｍｇｅｃｒｓ－ｉｒ￣ｎｅｂａｂｏｕｄＣＦｌｅｌｏｌＰ．０；Ｃａｓｎ等研究了ａ
ａＡＨ．Ｓ

【ｅｏｄ】Ｓｂｒｈｏｍｒａｅａｓａ，ｉｒｒｉ；ＲｌａｔａｏＫｙｗｒｓｕａｎｉｈｏｈｇ；Ｖｓｐｓｎａａａｅｖｃｒｃａｄｅｒｏｍｔｃｌｎｅｎｆｔｓ
，重度血肿、脑内血肿等多项指标，证实了弥散动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ｅｒｓ管痉挛的严重程度和范围相关］ｎａｕｙｍ

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制研究及治疗进展

红蛋白及白细胞介素１等。Ｎ是极强的血管舒张Ｏ
因子，而ＥＴ则是极强的血管收缩因子，正常情况下，它们保持着动态平衡～一。
１１脑血管紧张度的调节许多因素通过作用于．
血管平滑肌及内皮细胞来调节血管紧张度，包括物理因素，如血压、血流；组织代谢产物，如ｐ值、Ｈ
６２．Ｏ
Ｅ２２］金震东，多武，国铭。．消化性溃疡的超声胃动邹许等
力学研究［］．上海生物医学研究．１９，１（）Ｊ５３：７９６
～
Ｅｏ２］ＷｉｉｍＮＳＥａｈｆＪＭｅｅＨ．ｓｒｍｐｙｎｆｌ．ｌｏｆ．ｙｒｌａｓＪＧａｔｉｅｔｉｇｏｃ
内，细胞内游离钙减少、滑肌舒张。Ｇ使平ｃＭＰ则通过抑制蛋白激酶Ａ的活性，ＭＩＫ活性下降、使Ｃ血管平滑肌舒张［一ｓ。
１２Ｓ．ＡＨ诱发脑血管痉挛的分子机制１２１Ｓ．．ＡＨ对内皮细胞的影响内皮细胞的损害在ＳＡＨ后脑血管痉挛的发生过程中起主导作用，
磷酸化／去磷酸化也能调节平滑肌的舒缩。ＧＭＰ能ｃ
激活肌浆网上的钙泵，将细胞内钙离子泵人肌浆网
Ｉ精氨酸经ＮＯ合酶（ｓ）一ＮＯ代谢为ＮＯ及瓜氨酸而
产生。ＮＯ水溶性极强，扩散至平滑肌细胞内并激能

小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛袁小粤【摘要】目的:探讨小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平防治创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)后脑血管痉挛的疗效.方法:将80例创伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组在常规治疗基础上,均应用尼莫地平注射液10 mg/d 静脉泵入(5 ml/h),1次/d;治疗组加用小牛血清去蛋白注射液1200 mg加入氯化钠注射液250 ml静脉滴注;两组连续治疗14 d.对比两者治疗脑血管痉挛的差异性,用经颅多普勒检测脑血流,并进行统计学分析.结果:治疗组的脑血管痉挛发生率明显低于对照组(P<0.05),治疗组的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的脑血管收缩峰流速低于对照组(P<0.05).结论:小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平防治 tSAH 后脑血管痉挛疗效优于单纯应用尼莫地平.【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2013(025)006【总页数】2页(P28-29)【关键词】蛛网膜下腔出血;创伤性;血管痉挛;颅内;小牛血清去蛋白注射液;尼莫地平【作者】袁小粤【作者单位】天津市南开医院,天津,300100【正文语种】中文【中图分类】R972脑血管痉挛(CVS)是创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者的严重并发症，亦是病残和病死的主要原因[1]。

本院采用小牛血清去蛋白注射液联合尼莫地平治疗40例创伤性蛛网膜下腔出血，并与40例单用尼莫地平治疗者进行疗效比较，结果报道如下。

1 临床资料1.1 一般资料选择本院神经外科2003年2月—2007年11月住院治疗的创伤性蛛网膜下腔出血患者80例，均经头部CT和(或)脑脊液检查所确诊，于发病后48 h内入院。

排除心力衰竭、肝肾功能障碍、有出血倾向、外周血管疾病、妊娠等患者[2]。

患者随机分为治疗组和对照组各40例(按诊治时间先后编号排序后，查随机数字表，按随机原则进行分组)，治疗组男 21例，女 19例；年龄 35～81岁，平均(46.1±6.72)岁；对照组男23例，女 17例；年龄36～79岁，平均(44.8±7.15)岁。

尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析

尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析[摘要] 目的探讨尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的临床效果。

方法选择40例蛛网膜下腔出血患者使用尼莫地平鞘内注射，并与40例使用静脉注射的蛛网膜下腔出血患者比较，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。

结果鞘内组发生低血压、心率增快和头痛比率均为2.5%，静脉注射组发生低血压、心率增快和头痛比率为15.0%、17.5%和15.0%，鞘内注射组低血压、心率增快和头痛比率低于静脉注射组（p 0.05）。

1.2 方法所有患者均实施绝对卧床休息、限水脱水等降颅压处理、使用止血抗纤溶药物以及使用抗生素预防和控制感染等对症支持治疗。

鞘内组将尼莫地平（国药准字h20010437 浙江一新制药股份有限公司）20 mg鞘内注射，治疗中患者采取左侧胸膝卧位，选择l3～4行蛛网膜下腔穿刺，测定颅内压，在蛛网膜下腔内置入硬膜外导管3～4 cm，妥善固定后，连接三通导管行尼莫地平进行鞘内冲洗；静脉组则使用尼莫地平注射液40 mg加入5%葡萄糖注射液50 ml后静脉泵入根据患者的生命体征，如血压、心率等进行泵速的调节，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。

1.3 统计学处理应用spss 13.0进行，组间率的比较采用χ2检验，p 0.05）。

见表1。

2.2 两组治疗后临床效果比较鞘内组发生颅内血管痉挛的比率仅为2.5%，显著低于静脉组的17.5%（p 0.05）。

见表2。

3 讨论脑血管痉挛最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，20%～30%的蛛网膜下腔出血患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死，是蛛网膜下腔出血患者致死、致残的重要原因[2]。

尼莫地平作为第二代钙离子通道阻滞剂，能针对脑组织神经细胞不同类型的钙离子通道进行阻滞，影响细胞外钙离子的内流，达到消除和缓解颅内血管平滑肌痉挛收缩的作用，且其脂溶性较高，能很好地通过血-脑屏障，其对脑血管的作用比外周血管更明显[3]。

蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)

蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)蛛网膜下腔出血是指脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的情况。

其中70%～90%属于外科范畴，常见病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。

诊断方面，出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。

神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。

全身症状和并发症还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。

诊断及辅助检查方面，突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。

确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。

超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。

脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。

治疗方面，SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。

出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。

同时，抗血管痉挛治疗也是必要的。

脑血管痉挛是指在蛛网膜下腔出血（SAH）后，颅底容量大血管出现迟发性收缩，导致受累血管远端区域的灌注减少。

这种现象通常在血管造影或脑血流上表现出来。

在造影上，血管痉挛通常呈现出典型的短暂过程，即出血后3~5天开始，5~14天达到最大程度，之后逐渐恢复。

约一半的病例表现为迟发性神经系统缺损，这种缺损可能会缓解，也可能会发展成为脑梗死。

15%~20%的患者在接受标准治疗后仍然会发生脑卒中或死于血管痉挛。

因此，建议尽早应用XXX来减少SAH 相关的严重神经功能缺损。

为了减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给予尼莫地平（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天）。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及治疗进展

进展进行综述。
关键词：网膜下腔出血；血管痉挛；疗蛛脑治
中图分类号：Ｒ７３３４．５文献标识码：Ａ文章编号：１０ —４９２０）３０１ — ３０８２０（０２０ — ４５０
ＰｏｒｓｎａｈｇｎｓｓｎｅａｙｏｅｕｎＣｅｅｒｌＶａｃｌｒＳａｍｉｂｒｃｎｉＨｅｏｒｇｅＨｕｎｒｇｅｓｏＰｔｏｅｅｉａｄＴｈｒｐｆＳｑｅｔｒｂａｓｕａｐｓｎＳｕａａｈｏｄｍｒｈａ／ａｇＹｏｇｘｎ／ｅＰｏｌ ’ ＨｏｐｔｌｏＵｉｔＧｕｌｎ５１０Ｃｈｉａｎ — ｉ／ＴｈｅｐｅＳｓｉａｆＧｕｎＣｉｙ，ｉｉ４０２，ｎ
蛛网膜下腔出血（ＡＨ）成脑血管痉挛（ｓ造ＣＶＳ是颅底大）动脉的一支或多支由于血管平滑肌的收缩，血管损伤引起或管腔形态学的变化，动脉造影时表现出血管管腔狭窄。ＣＶＳ在是ＳＡＨ最严重的并发症之一，病率高达３～９［发ｏｏ。
黄永新综述，陆正齐审校
（．林市人民医院，西桂林５１０；２中山医科大学附属第三医院，州５０３）１桂广４０２．广１６０
摘要：网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一，疗较困难。近年来有关脑血管痉挛治蛛治疗研究进展较快。为提高对其发病机制及治疗效果的认识，就蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制及治疗现

外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展

ＲｅｅｒｈＡｄａｃｎｔＩｔｏｅｅｉｏｒｂａｓｓａｍｌｃｄｂａｍａｂｒｄｌ０ｄｓａｃｖｎｅｉｌＰａｈ譬ｎｓｆＣｅｅｒｌＶａ０ｐｓＩｌｅｙＴｒｕ６ｃＳｕａａ Ⅱ ｉｅｓｄｕ
摘要：外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种严重的并发症，其发病机制目前尚不明确。虽然新的治疗方法如经皮血管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍，但临床治疗仍局限于三高治疗及使用钙离子拮抗剂治疗。本文将就目前外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制加以综述，并提出今后研究的方向。关键词：蛛网膜下腔出血；外伤性；脑血管痉挛；机制
化物，损伤生物膜，响Ｋ一影Ｎ．ＴａＡＰ酶活性，高内皮提
渗透压，升高细胞内ｃ水ａ
平，细胞去极化、管痉使血
挛。在此基础上，ｏｋＨｒｙ
等进一步认为，ｘＨ０ｙｂ中亚铁状态的铁离子很可能在ｐｔｏｅｅｉｅｉｓｕｃｅｒｄｓｉｘｅｓｖｅｅｒｈＣｌｉａｒａｍｅｔｉｓｉａｌｉｔｄｔｒｐｅＨａｈｇｎｓｓｒｍａｎｎｌａｅｐｔｅｔｎｉｅｒｓａｃ．ｉｃ１ｔｅｔｎｓｔｌｅｖｌｍｉｏｔｉｌ－ｅｎＵｅｔｅａｙａｄｃｌｉｍｈｎｅｌｃｅｓａｔｏｇｅｒｔａｍｅｔｕｈａｅｃｔｎｏｒｎｌｍｉａｎｉ一ＣＳ发生过程中起重要作ｈｒｐｎａｃｕｃａｎｌｂｏｋｒ，ｌｈｕｈｎｗｅｌｔｎｓｓｃｓｐｒｕａｅｕｓｔａｓｕｎｌａｇ０ｅｌＶｐａｔｎａａｅｉｅｉｊｓ０ｒｅｏｎｒ０ｌｓｙａｄｐｐｖｒｎ ’ ｉｎａｅｂｃｍｉｇｍ０ｅｃｍｍ０ＴｈｓａｔｃｅｒＶｅｄｔｅｃｎ．ｔｐ山ｏｅｅｉｆｎｕｎ．ｉＩ１ｅｉｗｅｈｕｅａｇｎｓｓ０ｉｎ因ｃｒｂａｖｓｓａｍｎｕｅｙｔｍａｉｕａａｈ０ｄｈｍ０１ｇｎｕｌｅｔｅｄｒｃｉｎ０ｎ０ｎｅ用，为亚铁离子不但与自ｅｅｒ１ａ０ｐｓｉｄｃｄｂｍｕｔｓｂｒｃｎｉｅｍａｅａｄｏｔｉｈｉｅｔｏｆｏｇｉｇｒ— ｃｎｓａｃ．ｅｒｈ由基产生有关，且能与内而Ｋｅｒｓ：ｕｄａｈｏｄｈｍ０ｒａｅ；Ｔｍｕｙｗ０ｄＳｂ．ｃｎｉｅｒｈｇｒｍｃ；Ｖａ０ｐａｍ；Ｃｅｅｒｌｖｓｓａｍ；ＰａｈｇｎｓｓｓｓｓＴｂａａｏｐ８ｔｏｅｅｉ皮衍生舒张因子结合，致导外伤性蛛网膜下腔出血（ｒｕｔｕａａｈ０ｄ血管舒张功能减退。ｔＡ后０ｙｂ刺激管壁，ｔｍａｃｓｂｒｎｉａｉｃ — ＨｓＸＨ激ｈｍ Ⅱ ａｅｔＡ是神经外科的常见病。在中重型活磷酯酶ｃ，而激活蛋白激酶Ｃ刺激血管平滑肌ｅ０ｈｇ，ｓＨ）．进颅脑创伤中，ｔＡ — ％～ｌ — Ｈｓ引起ＣＳ。Ｖ的血性脑脊液可引起脑血管痉挛（ｅｅｒｌｖｓ．２内皮依赖性血管活性因子ｃｒａａｏｂｓａｃｓ。有研究提示ｔＡｐｓＶ）ｍ， — Ｈ是外伤后血管痉挛ｓ内皮细胞既能产生内皮衍生舒张因子，能产又的主要致病因素之一＿。在外伤性脑损伤患者中有生内皮衍生收缩因子，２内皮衍生舒张因子包括一氧超过１３ＣＳ症状。ｔＡ患者ＣＳ的发生率化氮（ｉｉｏｉ，Ｏ及部分前列腺素衍生物，前／有Ｖ — ＨＳＶｎｔｃｘｅＮ）ｒｄ如可高达４％～８％。ｔＡ后ｃｓ按发生时间列环素等。内皮衍生收缩因子包括内皮素（ｎｏｈ — Ｏ０ — ＨｓＶｅｄｔｅ分为两期，急性痉挛：血后立刻发生，ｔＡｌ，Ｔ、 ① 出是．ＨｓｉＥ）血管紧张素 Ⅱ和血栓素等。ＮｎＯ是极强的血后进入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激及外伤管舒张因子，Ｅ而Ｔ则是极强的血管收缩因子，常正对血管的物理机械因素，所引起的ｃｓＶ多较局限，且情况下，它们保持着动态平衡。当脑外伤后，由于短暂，持续２０～３ｎ０ｍｉ。②迟发性痉挛：般在出血ｔＡＨ一 — 导致ＮｓＯ舒张血管作用减弱，Ｔ收缩血管作用Ｅ后２～３ｄ发生，峰在５—７ｄ２周恢复正常。增强，高，导致ｃＳ生，Ｖ产进而可能导致脑缺血等严重并发症产生］ｍ。ｔＡ — Ｈ后Ｃｓ特别是持续的迟发性ｃｓ影响脑血ＳＶＶ流，脑循环减慢，致脑灌注不良，可引起严重２１Ｅ一基础科学和临床观察认为Ｅ使导常．Ｔ１Ｔ在脑外伤的脑组织缺血或迟发性脑损害，至导致脑梗死Ｊ后创伤性脑血流变化起着重要作用 ¨ 甚。。ＥＴ是迄今ｔＡ — Ｈ后ｃｓｓＶ临床危害较大，但其发病机制尚未完发现最强的血管收缩物质之一，血管收缩作用是其全清楚，临床治疗有一定的困难，其因此，讨ｔＡ血管紧张素 Ⅱ的ｌ探。Ｈｓ０倍，Ｔ主要引起椎动脉、底动Ｅ基后ｃＳ的发病机制对临床治疗有着重要的指导意脉和大脑中动脉持久性收缩，Ｔ包括Ｅ．、Ｔ２及ＶＥＴ１Ｅ－义。随着分子生物学技术的发展，们对ｔＡ后Ｅ一，人 — ＨＳＴ３其中，ＴｌＥ－对脑血管平滑肌作用最强，研究有

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗进展

例）［Ｊ］；中国民族民间医药；２０１０；１９（１４）：１１７．
［２］刘金彩；杨焕；石桢远；Ｂ超检查在急腹症诊断中的应用价值
［Ｊ］；求医问药（下半月）；２０１３；１１（５）：１１２８．
在治疗疾病时，采用Ｂ超诊断技术可以为医生提供图像清晰、准确的患者内脏的病变图像，针对Ｂ超诊断技术的这种优良特性，目前，Ｂ超诊断技术已经广泛的应用于各种内科疾病的检查之中，尤其是在对腹部疾病的诊断当中。截至目前为止，在各大医院中采用最多的Ｂ超诊断技术是应用于对患者肝胆疾病的诊断过程之中。１、Ｂ超诊断技术应用于肝脏疾病的诊断过程
恶化、致残和致死的主要原因。因此如何防治脑血管痉挛对患者预后有重要意义。尽管目前该病的发病机制尚未完全阐明，但根据已知发病机制采取的相应临床治疗方法已取得了较好的效果。现就近年来蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗进展相关文献进行综述。
的胆囊部位的清晰图像，来确定胆囊部位炎症的严重程度、胆道部位胆管的扩张情况，以及胆道部位胆囊结石的大小和数量，这就使
得Ｂ超诊断技术成为了胆道疾病的诊断过程当中一道必不可少的关键性程序。
进展蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

降低，从而引起血管扩张。ＮＯ水平降低主要有三种解释，
一
脑血管痉挛（ｖ）自发性蛛网膜下腔出血常见而叉严ｃｓ是重的并发症，其发生率高达３％～９％＿，ｏ０】是蛛网膜下腔出血（Ａ）ＳＨ致死和致残的主要原因．近半个世纪来，国学者对各ＳＨ后ＣＳ的发生机制进行了广泛而又深入的研究，ＡＶ虽未达成共识，但多数学者认为是多因素共同作用的结果，其具体发
Ｆｒ２ｉｔｏｉｌｃｉｔＵａｅＨｓｔ，ｓａｄｐａＭｅｉｌｎｖｓｄａｉｒ — ｃＵｅｉ
Ｏｈｏｗ，ＵＳａ－ｕ
Ｙｎｊ．ＤｐｒｅｔｆＮｕｏｕｅ，ｕ－ｅ（ｅａｔｎｏｅｒｒｒｉｍｓｇｙ
ｔＳｅｙｍｇｌＯ０，ｈｎｙ，ｈｎｔｌｏｌＣｉａ）Ａｂｓｒｃ：ｒｂａａｏｐｓｉｏｔａｔＣｅｒｖｓａｍａｃｍｍｏｎｅａｔｔｇｍｅｉａｍｐｅｔｎｏｕａａｈｏｄｈｍｏｒａｅｅｌｓｓｎａｄｄｖｓａｉｄｃｌｎｏｃｉｏｆａｉｆｓｂｒｃｎｉｅｒｈｇ，
耗在血管痉挛中起重要作用。二是ＳＨ后红细胞释放的氧Ａ和血红蛋白可直接或间接灭活Ｎ引起ＮＯ，Ｏ水平下降，从而
导致血管收缩。三是内皮细胞发生凋亡。内皮细胞发生凋亡源于血管收缩，学刺激，其是血液成分，血红蛋白化尤如等｜Ｊ８。而且，内皮细胞的凋亡已经在动物模型和ＳＩ后因ＡＩＣＳ而死亡的人中观察到了“ Ｖ。并且，用全新的抗内皮细胞凋亡疗法，ｃｓａｅ３即ａｐｓ抑制剂，－可减轻ＣＳｌＶ＿。总之，ＡＳＨ后，Ｅ－代表的缩血管因子和以Ｎ以Ｔ１Ｏ为代表

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗研究进展

解血管痉挛，而后行血肿清除术。２２介入疗法．经皮脑血管成型术（ＴＰＡ）和血管内灌注药
ＳＨ后发生的ＣＳ是指脑底大动脉一支或多支由于动脉ＡＶ壁平滑肌的收缩或血管损伤引起的血管管腔狭窄与痉挛。ＣＳＶ
常由动脉瘤破裂引发ＳＨ引起，也可由外伤性ＳＨ引起。根ＡＡ
物（ＰＰＶ）等介入方法为近几年的新兴方法。具体是指经股动
脉穿刺插管造影确定痉挛血管，将球囊或微导管送人痉挛血管
由此带来平滑肌细胞内离子泵功能的紊乱、内皮细胞功能障
碍、血管壁炎性等一系列生物反应最终导致脑血管的痉挛。清除蛛网膜下腔出血、减少凝血块、防止再次出血、抑制炎症反
实用心脑肺血管病杂志２１年１月第１第１０１１９卷１期
・
１２８９・
・
前沿进展・
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗研究进展
黄永谊
【关键词】蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；治疗【中图分类号】Ｒ７３３【．文献标识码】Ａ【４文章编号】１０ — ９１（０１Ｉ１２ — ２０８５７２１）Ｉ一８９０
蛛网膜下腔出血（ＡＳＨ）是常见的脑血管疾病，由此引起的脑血管痉挛（ｖ）发生率高达７％…。ＣＳ常引起脑组ｃｓ０Ｖ织缺血、动脉瘤破裂、脑梗死等，是病情加重甚至致死的主要原因。文章将近几年蛛网膜下降出血后脑血管痉挛的常用临床治疗方法和用药综述如下。
事业的发展具有重要的意义。参考文献
１龚涛，王新德．２例短暂性脑缺血发作第四次长期随访［］．中７Ｊ

法舒地尔和尼莫地平治疗老年患者蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效对比

肌细胞钙离子内流ꎬ会引起平滑肌持续性收缩〔４〕 ꎮ
后脑血管痉挛的老年患者１５０例ꎮ 随机分为对照组
例ꎬ平均年龄(６６６ ±５９) 岁ꎮ 观察组中ꎬ男３９例ꎬ
女３６例ꎬ平均年龄(６７６ ±５６) 岁ꎮ 两组一般资料
差异无统计学意义( Ｐ>００５) ꎮ 纳入标准:年龄>６０
ＣＴ检查脑梗死病灶的新增情况ꎻ于治疗前和治疗后
１３８９
异有统计学意义( χ２＝６４３７ꎬＰ＝００１１) ꎮ
２ｗ行脑血管造影检查脑血管痉挛情况ꎻ于治疗后
２５两组新的脑梗死病灶发生率比较治疗前ꎬ头
估预后ꎻ评估治疗后３个月内ꎬ两组症状性脑血管痉
度ꎻ对照组６例ꎬ其中５例轻度ꎬ１例中度ꎮ 两组差
第一作者:周伟(１９８３￣) ꎬ男ꎬ主治医师ꎬ主要从事脑血管疾病研究ꎮ
予尼莫地平治疗:尼莫地平注射液( 尼莫同ꎬ德国拜
两组均治疗１４ｄꎬ均不合用抗血小板剂、脑保护剂及
其他治疗脑血管痉挛的药物ꎮ
１３观察指标于治疗前和治疗后４ｗ进行头部
周伟等法舒地尔和尼莫地平治疗老年患者蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效对比第７期
异无统计学意义( Ｐ>００５) ꎮ 治疗后４ｗꎬ复查头部
〔１ꎬ２〕
ꎮ 脑血管痉挛
时血流量减少ꎬ易导致脑组织缺血缺氧ꎬ继发梗死ꎬ
严重影响患者的临床预后和生活质量ꎮ 老年患者是
特殊人群ꎬ系统功能下降ꎬ且伴有多种基础疾病ꎮ 尽
管目前蛛网膜下腔出血患者的临床预后得到改善ꎬ
但脑血管痉挛仍是其治疗尚未完全解决的问题
〔３〕
ꎮ
研究显示ꎬ蛛网膜下腔出血后血管内皮细胞和平滑

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制及治疗的研究进展

ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅＭＩＹｏｎｊｉ矗ＧＡＩＪｉｅ，ＪＩＡＮＧＹｕ，ＬＵＯＣｈａｏ－ｌｉ，］ＴＡＮＧＸｉａｏ－ｆｅｎｇ．ＺＨＡ０
ｉｔｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎｏｎｒｅｄｕｃｉｎｇｌｏｃｌａｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｂｌｏｏｄｌｏｆｗ，ｗｈｉｃｈｒｅｓｕｌｔｓｉｎｖａｓｏｃｏｎｓｔｉｆｃｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅａｆｅｃｔｅｄｒｅｇｉｏｎｓ．Ｉｔ ’Ｓｌｓａｏｏｎｅｆｏｈｅｔｍａｉｎｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｔｈｅｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｏｇｒｎｏｓｉｓ．Ａｔｐｒｅｓｅｎｔｔｉｍｅ，ｌｏａｎｇｗｉｔｈｈｅｔｐｏｇｒｎｏｓｉｔｃｒｅｓｅａｒｃｈｉｎｇｏｎｉｔｓｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，ｂｅｓｉｄｅｍｏｒｅｓｐｅｃｉｉｆｃｄｒｕｇｓａｐｐｌｉｅｄｉｎｐｒａｃｔｉｃｌａｃｌｉｎｉｃｗｏｒｋｓ，ｉｔｉｓｍｏｒｅｍａｔｕｒｅｄｔｏｃｈｏｏｓｅｔｈｅｏｐｔｉｍｉｚｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｒｅｇｉｍｅｎｆｏｒＣＶＳａｆｔｅｒＳＡＨ．ＴｈｉｓｅｖｒｉｅｗｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｈｅｔｒｅｃｅｎｔｓｔａｔｕｓＯＨｏｃｃｕｒｒｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｔｈｅｒａｐｙｓｔａｔｕｓｆｏｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ

超选动脉内灌注尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后严重脑血管痉挛

释，一般以０．１ｍｇ・ｍｉｎ的速度经微导管动脉内持续灌注，
１．１病例资料 ①男６例，女７例，年龄４３ — ６０（平均５１．１）
岁。②人院时颅脑ＣＴ确诊为ＳＡＨ，随后排除外伤及脑动脉
瘤之外的脑血管病相关的蛛网膜下腔出血，Ｈｕｎｔ — Ｈｅｓｓ分级 Ⅱ
系等，载瘤动脉及周围血管均有不同程度的血管痉挛。⑤所有病例在脑血管造影时发现载瘤动脉及远端分支血管明显痉挛，管径明显变小，微导管进入动脉瘤颈，致密栓塞动脉瘤，解脱弹簧圈，复查血管造影提示载瘤动脉仍细小，将微导管撤至
痉挛载瘤动脉近端，将尼莫地平与生理盐水按１：４的比例稀
（３０）：５１－５３．、
控制病情，同时还能够保持较高的安全性，是一种值得临床推
广的慢性乙型肝炎治疗药物。
参考文献
［４］毕丽霞．恩替卡韦分散片治疗慢性乙型肝炎临床观察［Ｊ］．中国
当代医药，２０１３，０３（ｏ８）：２３１－２３３．
致残的重要原因，是目前蛛网膜下腔出血临床研究的热点。我们自２０１０年１月～２０１１年１２月应用超选择性动脉内持续灌注尼莫地平治疗ｌ３例出血性动脉瘤引起的严重血管痉挛病例，取得较满意的疗效。
１资料与方法
经超选动脉内灌
动脉瘸性蛛网膜下腔出血引起的严重血管痉挛，术中栓塞动脉瘤的同时超选动脉内持续灌注尼莫地平改善血管痉挛。结果

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

受体结合，引起肌细胞内相应的变化，导致平滑肌收缩。以及红细胞进入蛛网膜下腔后释放大量氧合血红蛋白，自体氧在
２ＣＶ的诊断研究Ｓ
ＣＳ多发于ＳＨ后３２ｄＶＡ－１，表现为渐进的意识障碍，神经系统局灶定位体征逐渐加重等。其轻重程度与临床级别有关，临床级别越高，ＶＣＳ程度越重，病情也越重。王柳ｌｌ】认为，脑血管痉挛只有当局部脑流量＜１Ｏｇ１ｎ１ｍ．Ｏ－ｍｉ８１．一时才出
递系统，激活后可使多种离子通道磷酸化而发挥生理作用，
包括激活电压依赖性ｃｚ百道，ａｉ＋抑制Ｋ通道，＋这些均可引起血管收缩。同时，ＫＰＣ激活后还可与其他信号传导通路，包括肌球蛋白轻链激酶．Ｏ细胞内Ｃ “ 即刻早期基因，Ｎ．ａ，酪氨酸激
酶及其底物丝裂素激活的蛋白激酶相互作用】高成等。的
实验也证实上述观点，认为ＳＨ后ＣＳ是一个多因素参与ＡＶ
的复杂病理生理过程，其发生和发展是受痉挛血管周围的血液刺激而启动，可能是包括ＭＰＡＫ通路等众多因素参与和相互作用的结果。此外，ＶＣＳ早期与晚起发生的机制可能不尽相同，韩陈保等【ｌ观察到，ＡＨ后第７血浆心房钠尿肽，ｏＳｄ
现脑缺血症状。其主要临床征象有：Ａ＠ＳＨ症状经治疗好转
或稳定后，出现恶化或进行性加重，发热、又伴血象高且无感染现象； ②意识由清醒转为嗜睡、昏迷，或原来昏迷转为清醒
后发生昏迷； ③根据血管痉挛部位的不同，可产生相应的局部定位体征，如偏瘫、失语、失认和失用症，大脑前动脉Ａ１２、

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展

范议方（综述）韩如泉（，审校）
（首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科，北京１０５０００）中图分类号：６１１Ｒ６．Ｒ５．；３４１文献标识码：Ａ文章编号：０６２８２０）１３５－４１０－０４（０８２．２５０
摘要：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见的并发症，其所致迟发性缺血性神经功能损害是患者致残和死亡的最主要原因。虽经多年研究，其发病机制至今尚未完全阐明。一氧化氮、但内皮素１血红蛋白氧化产物及炎性反应均被认为参与致病过程。针对这些发病机制的治疗措施目、前仍处于研究阶段，其在脑血管痉挛的防治中将发挥重要作用。一
ｆｌｗｎｅａｅｃｅｉｎｕｏ￣ｃｌｅｉｔａｅｔｅｌｄｎａｓｆｅｔａｄｄｓｂｌｙＤｓｉｅｐ－ｏｏｉｇｄｌｄｉｈｍｃｅｒｏａｄｆｉｌｈａｉｇｃｕｅｏａｈｎｉｉｔ．ｅｐｔｔｏｌｙｓｌｃｓｅｄａｉｅｈ
化产物（ｉｒｂｎｘｄｔｎｂｌｕｉｉａｏｉｏｉ
ｏｒｅＦＮＹ－ｎ，Ａｕｑａ．（ｒｌＡｉａｇＨＮＲ－ｕｎＤ甲。ｔｅｏｎｓｅｏｏｙＢｎｉｎａｓｉｌＣｐａｍｇｆ，ｆＡｅｔｓｌ，ｅｇＴａｔｎＨｏｔ，ａａｌｍｈｉｇｐａＭｅｉｌｔｄｃａ，ｅｇ１０５ＣｉａＢｉｎ０００，ｈｎ）
与的过程（１。ＣＳ发生图）Ｖ的危险性与严重程度与蛛网

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成机理和治疗进展

４Ｏ４ｌ．１一１
发、家系统应用、测手段的进步及与质谱等仪器的联用专检等相关问题的解决，效液相色谱法的应用也会越来越多，高
在食品安全检测中具有广泛的应用前景。参考文献
［］世林．效液相色谱方法及应用［．京：学工业出版社，１于高Ｍ］北化
２０３００。．
［１柳其芳，１］吕玉琼，雪慧，．极管阵列检测高效液相色谱法测黎等二定食品中丙烯酰胺的研究［］中国热带医学，０５５６：１６Ｊ．２０，（）永新，成均，剑虹，．效液相色谱法同时测定蔬菜水果５李孙赵等高中的１２种农药残留［］色谱，０６２（）２１２５Ｊ．２０，４３：５ — ５．［］金枝，光斌．效液相色谱法测定动物源食品中微量盐酸克６陈柳高仑特罗方法的研究［］中国卫生检验杂志，０６１（）８９Ｊ．２０，６７：１ —
法［］食品工业科技，０５２（Ｉ：５ — １０Ｊ．２０，６Ｉ）１７６．［］思洁，４刘李青，战英，．料中３种甜味添加剂液相色谱法等饮
萃取（ＣＧＰ）技术相继出现并很快推广，以及计算机软件开

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的发病机制与治疗进展

起和加重血管痉挛［３１。在进一步研究中发现，氧合血红蛋白中呈亚铁状态的铁离子也参与了ＳＨ后Ａ的ＣＳＶ。因为亚铁离子不仅与自由基产生有关，也能与内皮舒张因子（ＤＦ结合，ＥＲ）导致血管舒张功能降低。１一氧化氮（Ｏ）．３ＮＮ是一种血管壁细胞利用Ｌ精氨酸通过一Ｏ一氧化氮合成酶（Ｏ）成的一种强有效的直接血ＮＳ形管扩张物质，内皮释放舒张因子（ＤＦ。ＳＨ即ＥＲ）Ａ后溶血产物氧合血红蛋白与Ｎ结合，ＯＯＮ的减少使ＧＣ活性下降。血管平滑肌细胞内ｃＭＰ础水平下Ｇ基降。而对Ｎ从Ｏ的反应性下降［血管不能维持正常４１。的舒张功能致血管痉挛。此外，临床研究证实，血管内注射ＮＯ的底物Ｌ精氨酸可引起血管扩张。一但也有报道给ＳＨ的猴静脉输注Ｌ精氨酸后ＣＳＡ一Ｖ未
肽，对脑血管平滑肌作用最强．血管内外都可产在生强烈而持久的缩血管作用… 当ＳＨ后，。Ａ内皮细胞氧化氮（０减少，Ｎ）打破了Ｅ与ＮＴＯ间的平衡，Ｔ使Ｅ
一
能介导血管痉挛的发生。引起的原因可能是：激 ① 活蛋白激酶Ｃ（Ｋ）② 激活可溶性鸟苷酸环化酶ＰＣ；（Ｃ使环鸟苷酸（ＭＰ升高；抑制腺苷酸环化Ｇ）ｃＧ） ③ 酶使ＭＰＡ降低。有关报道对部分ＳＨ者血浆和Ａ患

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展王玉妹;唐思魏;石广志【期刊名称】《中国卒中杂志》【年(卷),期】2016(0)6【摘要】脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是蛛网膜下腔出血（subarochnoid hemorrhage，SAH）最严重的并发症，尤其是迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCV），一旦发生可能会出现脑缺血甚至死亡等严重并发症。

目前其发病机制尚不明确，多种因素如红细胞分解产物、一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素、自由基和脂质过氧化物等均是导致DCV的重要因素，而对于治疗DCV的方法也在持续探索中，SAH后DCV仍是目前面临的一大难题。

本文主要对SAH后CVS的发病机制及治疗进展进行综述。

%Delayed cerebral vasospasm (DCV) after subarachnoid hemorrhage (SAH) is a serious medical complication, characterized by constriction of cerebral arteries leading to varying degrees of cerebral ischemia. Many pathological processes have been proposed to explain the pathogenesis of DCV after SAH, including oxy-hemoglobin, nitric oxide (NO), endothelin (ET), endothelial damage, smooth muscle contraction, changing in vascular responsiveness, and inlfammatory and/or immunological response of the vascular wall. However the mechanism still remains unclear. And the therapies are still uncertain. This review addresses the mechanism and therapies of DCV after SAH.【总页数】7页(P494-500)【作者】王玉妹;唐思魏;石广志【作者单位】100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院ICU;100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院ICU;100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院ICU 【正文语种】中文【相关文献】1.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制及治疗 [J], 杨晓芬;武江;吕东方2.天麻熄风汤与尼莫地平联合防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床疗效[J], 马银玲3.不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响 [J], 王玉妹;唐思魏;张少兰;吴蕾;石广志4.利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及脑保护作用机制研究 [J], 苏飞;陈博文;李向男;刘佳琦;陈扬5.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的治疗进展 [J], 李传银;高太翠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。