缺血性肠病

肠道疾病在我国常见[1-16]，但缺血性肠病亦称缺血性肠炎则较少，它是一组因小肠、结肠血液供应不足导致的不同程度局部组织坏死和一系列症状的疾病. 自1963年Boley[17]、1966年Marston[18]报告该病以来，随着人口的老龄化，报告病例正在增加. 凡全身循环动力异常，肠系膜血管病变及其他某些全身性或局部疾病引起进入肠管的血流量减少，不能满足肠管的需要致肠壁缺血时，均可发生本病. 本病常在一些疾病基础上发生，最多见于心脑血管疾病，如高血压、冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病等. 也有不少作者认为该病可无任何先驱疾病，而表现为特发性[19]. 根据发病机制可分为血管阻塞性缺血和非血管阻塞性缺血两种.

1 血管阻塞性缺血1.1 动脉粥样硬化是引起肠缺血的最常见病因，病变动脉的横径缩小至正常的2/3以下时，就会出现缺血的症状. 动脉粥样硬化发生于较大的血管，在肠系膜上动脉最常发生于腹主动脉开口的2cm以内，也是血栓的好发部位，肠系膜上动脉有12～16个分支向十二指肠及空肠回肠分布，另有回结肠动脉、右结肠动脉及中结肠动脉等，其中中结肠动脉以侧支形成与腹主动脉相连接，其口径也大，易接受栓子的卡入，腹腔动脉与腹主动脉以90°角相连，因此不易进入栓子，肠系膜下动脉老年人常易发生粥样硬化闭塞，但由于侧支血供丰富，故很少有症状. 供应肠道粘膜及粘膜下的小血管，随着年龄的增长而管腔变小，这些小血管也可因炎症而闭塞，可导致溃疡性小肠结肠炎，局限性溃疡，极易穿孔，引起腹膜炎等. 这些小溃疡多见于系统性红斑狼疮及结节性多动脉炎. Byun et al[20]对31例有急性腹痛症状的系统性红斑狼疮患者进行CT检查，发现31例患者具有缺血性肠病的典型改变. 说明全身血管病变也是肠缺血的常见原因.

1.2 肠系膜上动脉栓塞及血栓形成由于肠系膜上动脉管腔较粗，从腹主动脉发生的角斜行，因此由于二尖瓣狭窄伴心房纤维颤动、细菌性心内膜炎、心肌梗塞、动脉粥样硬化的栓子脱落的各种栓子易进入肠系膜上动脉发生急性梗塞. 栓子来源大多为心房纤颤或近期内心肌梗塞引起者，也可来自人工瓣膜或心脏搭桥术后，其他如动脉瘤内栓子或有溃疡形成的动脉斑块脱落及主动脉病变引起但少见. 肠系膜上动脉血栓形成，如发生过程较慢，由于侧支循环的建立，可以毫无症状，但突然发生的血栓可引起肠梗塞. 一般在原有广泛动脉硬化基础上发生血栓形成时，也可发生在夹层动脉瘤、系统性血管炎、口服避孕药或高凝状态. 在三支动脉中，肠系膜上动脉由于管腔大，从腹主动脉以锐角斜行分出，容易发生栓子栓塞，但无论哪一个动脉发生病变，严重的损伤将与该动脉分布的肠组织有关，也与该动脉的侧支循环有关. 腹腔动脉的血栓和血管病十分罕见，而肠道小血管和大动脉的闭塞可产生的症状，如缓慢闭塞或小血管病为肠绞痛、肠梗阻、局部溃疡、缺血性结肠炎及缺血性狭窄，而急性闭塞主要为肠梗塞. 恶性肿瘤栓子，手术的损伤及血管造影的并发症等也可引起肠壁的缺血. 肠壁血流主要由小动脉壁的张力变化来调节，肠粘膜大约接受肠壁血流量的50%～70%，对缺血最为敏感，一旦肠襻血流突然受阻，粘膜上皮脱落、溃疡、坏死，毛细血管壁因缺氧通透性增加，血浆或血液漏出肠壁、肠腔或腹腔内，细菌侵入肠壁，炎性细胞浸润，病变可向深层发展到肌层及浆膜层，引起全层肠壁梗塞甚至穿孔[21]. 如为暂时性缺血或缺血程度不重，侧枝循环建立，病理改变可恢复. 如侧枝循环不充分，在炎性改变基础上肌层纤维化，肠壁增厚，发生狭窄.

1.3 肠系膜上静脉血栓形成继发性病因包括肝硬变、脾肿大、门脉高压造成的肠系膜上静脉血流滞缓、手术创伤、腹腔化脓性感染等，某些药物造成的高凝状态也可导致血栓形成，常见药物包括：可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、加压素以及口服避孕药等[22,23]. 静脉的阻塞多与血液处于高凝状态有关，如真性红细胞增多症，夜间阵发性血红蛋

白尿以及口服避孕药物等. 有人通过动物实验发现，凡是导致身体其他部位血栓形成的因素均可引起肠系膜静脉血栓形成[24]. 肠系膜血栓形成可阻塞肠系膜血管，使肠壁供血不足，此时肠系膜血管剧烈收缩与痉挛，肠管的蠕动功能也发生异常，从而产生急性腹痛. 肠壁缺血肠粘膜发生坏死，细菌和肠液可通过肠壁大量进入腹腔，加上腹泻，呕吐导致低血容量. 肠管此时处于肠麻痹状态，肠管扩张、水肿、腹胀、肠鸣音消失、停止排便、排气、类似肠梗阻的表现.

2 非血管阻塞性肠缺血大约占50%，它与肠壁血流的急剧减少有关，75%系由于心搏量的减少所致，这大多由于体循环紊乱引起. 如心力衰竭、心肌梗塞，休克，大出血，败血症，心律失常，严重脱水，严重心瓣膜病应用血管收缩药物，强心药物过量也可引起[5]. 缺血的发生一方面由于休克时内脏血管床要关闭20%，以保证重要脏器供血，另一方面，交感神经及儿茶酚胺可使内脏小动脉括约肌受收缩，使肠壁血流迅速减少，而使肠壁缺血. 肠道血流量不仅下降早，而且恢复慢，即使在心排量正常的情况下肠道仍处于缺血状态. 这个现象提示肠道缺血除了血容量减少的因素外，还存在血管痉挛的机制，但确切的机制尚不清楚[25]. 严重的血管狭窄可继发于某些药物，如可卡因、洋地黄、干扰素、口服避孕药或NSAID等. 动脉重建手术也易并发肠缺血，占1%～75%. 其原因是在修补腹主动脉瘤破裂时受血流动力学不稳定的影响，缺氧状态和血肿压迫脏器以致血供受损，主动脉横段夹的时间过长；结肠手术时肠系膜动脉结扎影响侧枝循环的建立或术前肠道准备不佳. 另外，肠狭窄梗阻、顽固性便秘以及肠管持续痉挛时可导致肠壁内压增高引起局部肠缺血.

3 肠腔细菌感染性缺血[26-30]除上述两个因素外，肠道的细菌在发病过程中起一定作用. 肠道不同于体内其他器官的一个特点是肠腔内有致病菌存在. 不论哪种原因的肠缺血，都会使肠粘膜的防御能力降低，从而细菌得以侵入肠壁，形成急性炎症，甚至坏死、穿孔. 现认为“伪膜性肠炎”、“手术后肠炎”、“急性坏死性肠炎”、“急性出血性肠炎”等名称虽不同，但可能都和肠缺血及细菌的作用有关. 实验研究表明，如用抗生素加以保护，血管阻塞性肠缺血后，动物不产生休克，或避免产生不可逆的休克，说明在肠缺血性病患中，细菌是一个重要的致病因素.

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