哈尔滨医科大学内科护理学神经病脊髓解剖共65页
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成人脊髓全长40－45cm，相当于椎管长 度的2/3
脊髓发出31对脊神经 脊髓有31个节段,但其表面无节段界限
脊髓空洞症
脊髓各节段位置较 相应脊椎高, 可由影 像学脊椎节段推断脊 髓病变水平
脊髓解剖
脊髓与脊柱的对应关系
脊柱节段=脊髓节段n ➢ C1~8, n=1 ➢ T1~8, n=2 ➢ T9~12, n=3 腰髓对应T10~T12 骶髓&尾髓对应T12, L1
脊髓解剖
1. 外部结构
颈膨大&腰膨大分别发出 支配上肢与下肢的神经根
颈膨大: C5~T2节段 腰膨大: L1~S2节段
脊髓解剖
1. 外部结构
脊髓的3层结缔组织被膜 最外层--硬脊膜 最内层--软脊膜 硬脊膜&软脊膜间--蛛网膜
脊髓解剖
1. 外部结构
3层结缔组织被膜间的间隙 ❖ 硬膜外腔: 硬脊膜&脊椎骨膜间隙, 含静脉 丛& 脂肪组织 ❖ 硬膜下腔: 蛛网膜&硬脊膜间隙, 其间无特 殊结构 ❖ 蛛网膜下腔: 蛛网膜&软脊膜间隙, 与颅内 蛛网膜下腔相通, 充满CSF
临床表现
❖ 任何年龄均可发病，以青壮年多见 ❖ 男女性别无差异 ❖ 一年四季散在发病
❖ 病前1－2周多有上呼吸道感染、腹泻 或有疫苗接种史
❖ 受凉，过劳，外伤等诱因
临床表现
急性起病，多数病人在2－3天内、部分病人在1周 内发展为完全性截瘫
首发症状：双下肢麻木、无力 典型表现：
病变以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌功能障碍 自主神经功能障碍 脊髓休克 背痛、病变节段束带感
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
神经病学
教研室
内科护理学教研室 张本平
81906686
一、 概述
脊髓解剖
1. 外部结构
脊髓在C1水平与延髓相连, L1下缘形成 脊髓圆锥，终止于第1尾椎骨膜
➢ 脊髓血管缺血和病毒感染后，抗病毒抗体所形成 的免疫复合物在脊髓血管内沉积
病因&发病机制
受累部位
脊髓全长均可累及 胸3－5节段最多见 其次为颈段和腰段，骶段少见
病因&发病机制
病理
肉眼
软脊膜充血或有炎性渗出物，脊髓肿胀，严重者质 地变软 切面可见白质与灰质分界不清，有点状出血
镜下
软脊膜和脊髓血管扩张、充血，血管周围以淋巴 细胞和桨细胞为主的浸润和水肿
脊髓解剖
1. 外部结构
脊髓损害症状&体征
脊髓损害主要表现 ➢ 运动障碍 ➢ 感觉障碍 ➢ 括约肌功能&自主神经功能障碍 前两者有助于脊髓病变水平定位
1.脊髓节段性损害
(1)脊髓前角病变
常导致相应节段的骨骼肌 下运动神经元性瘫痪
肌束颤动
脊髓灰质炎 （小儿麻痹） 运动神经元病 （进行性脊髓性肌萎缩）
病侧腱反射减弱或消失 感觉性共济失调
脊髓痨
2.传导束损害
(2) 脊髓丘脑束损害 损害平面以下对侧皮肤痛 觉、温度觉减退或缺失， 触觉及深感觉仍保留
(3) 皮质脊髓束损害
损害平面以下同侧上运动 神经元性瘫痪，见于原发性 侧索硬化症
2.传导束损害
(4)脊髓半侧损害
同侧相应节段的根性疼痛 及感觉过敏
损害平面以下同侧上运动 神经元性瘫痪及深感觉缺 失
灰质内神经细胞肿胀，尼氏小体溶解，甚至细胞 溶解消失
白质髓鞘脱失，轴突变性，大量吞噬细胞和胶质 细胞增生
病因&发病机制
镜下
软脊膜和脊髓血管扩张、充血，血管周围 以淋巴细胞和桨细胞为主的浸润和水肿 灰质内神经细胞肿胀，尼氏小体溶解，甚 至细胞溶解消失 白质髓鞘脱失，轴突变性，大量吞噬细胞 和胶质细胞增生
哈尔滨医科大学内科护理学神经病脊 髓解剖
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
临床表现
上升性脊髓炎
起病急，病情发展迅速 吞咽困难、构音障碍、呼吸肌麻痹
实验室及其他检查
1. 外周血 急性期可有白细胞稍增高
2. 腰穿 CSF急性期可有白细胞稍增高 少数脊髓水肿严重者，脊髓腔可出现梗阻，Que
ckenstedt试验不通，CSF中蛋白质含量明显增 高 3. 脊髓造影或磁共振显像
病变部位脊髓肿胀及异常信号
急性脊髓炎 上升性脊髓炎 播散性脊髓炎
脊髓白质脱髓鞘&坏死 →急性横贯性损害
概念(Definition)
急性脊髓炎(Acute myelitis) 常在感染后或疫苗接种后发病
临床特征 病变水平以下肢体运动障碍 各种感觉缺失 自主神经功能障碍
病因&发病机制
➢ 多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身 免疫反应
预后
急性脊髓炎如无重要并发症，3－4周后 进入恢复期，通常在发病后3－6个月可 基本恢复生活自理
实验室及其他检查
3.磁共振显像 --急性Baidu Nhomakorabea髓炎
矢状位T2WI
矢状位T1WI增强
治疗要点
本病无特效治疗, 主要是减轻症状，防治 并发症，加强功能训练及促进康复
1. 药物治疗
①急性期以糖皮质激素为主，可减轻脊髓水肿， 控制病情发展
②B族维生素：有助于神经功能的恢复 ③抗生素: 预防感染
治疗要点
2. 康复治疗 ①早期宜进行被动活动、按摩、针灸、理疗 ②部分肌力恢复时应鼓励主动活动
1.脊髓节段性损害
(2)脊髓后角病变
分离性感觉障碍：同侧皮 肤节段性痛温觉障碍，但 触觉及深感觉仍保留
脊髓空洞症
1.脊髓节段性损害
(3)脊髓灰质前联合病变
分离性感觉障碍：双侧对 称性节段性痛温觉障碍， 但触觉及深感觉仍保留
脊髓空洞症 髓内肿瘤 脊髓血肿
2.传导束损害
(1)后索损害
病变以下同侧深感觉缺失 和触觉减退
对侧痛觉、温度觉缺失
早期脊髓压迫症
2.传导束损害
(1)脊髓横贯损害
损害平面以下各种感觉缺失， 上运动神经元性瘫痪
尿便障碍及自主神经功能障碍
脊髓休克
损害平面以下呈弛缓性瘫痪， 腱反射消失，肌张力低，病理 反射不能引出和尿潴留
二 、急性脊髓炎 Acute Myelitis
急性脊髓炎(Acute myelitis) 概念(Definition)
脊髓发出31对脊神经 脊髓有31个节段,但其表面无节段界限
脊髓空洞症
脊髓各节段位置较 相应脊椎高, 可由影 像学脊椎节段推断脊 髓病变水平
脊髓解剖
脊髓与脊柱的对应关系
脊柱节段=脊髓节段n ➢ C1~8, n=1 ➢ T1~8, n=2 ➢ T9~12, n=3 腰髓对应T10~T12 骶髓&尾髓对应T12, L1
脊髓解剖
1. 外部结构
颈膨大&腰膨大分别发出 支配上肢与下肢的神经根
颈膨大: C5~T2节段 腰膨大: L1~S2节段
脊髓解剖
1. 外部结构
脊髓的3层结缔组织被膜 最外层--硬脊膜 最内层--软脊膜 硬脊膜&软脊膜间--蛛网膜
脊髓解剖
1. 外部结构
3层结缔组织被膜间的间隙 ❖ 硬膜外腔: 硬脊膜&脊椎骨膜间隙, 含静脉 丛& 脂肪组织 ❖ 硬膜下腔: 蛛网膜&硬脊膜间隙, 其间无特 殊结构 ❖ 蛛网膜下腔: 蛛网膜&软脊膜间隙, 与颅内 蛛网膜下腔相通, 充满CSF
临床表现
❖ 任何年龄均可发病，以青壮年多见 ❖ 男女性别无差异 ❖ 一年四季散在发病
❖ 病前1－2周多有上呼吸道感染、腹泻 或有疫苗接种史
❖ 受凉，过劳，外伤等诱因
临床表现
急性起病，多数病人在2－3天内、部分病人在1周 内发展为完全性截瘫
首发症状：双下肢麻木、无力 典型表现：
病变以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌功能障碍 自主神经功能障碍 脊髓休克 背痛、病变节段束带感
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
神经病学
教研室
内科护理学教研室 张本平
81906686
一、 概述
脊髓解剖
1. 外部结构
脊髓在C1水平与延髓相连, L1下缘形成 脊髓圆锥，终止于第1尾椎骨膜
➢ 脊髓血管缺血和病毒感染后，抗病毒抗体所形成 的免疫复合物在脊髓血管内沉积
病因&发病机制
受累部位
脊髓全长均可累及 胸3－5节段最多见 其次为颈段和腰段，骶段少见
病因&发病机制
病理
肉眼
软脊膜充血或有炎性渗出物，脊髓肿胀，严重者质 地变软 切面可见白质与灰质分界不清，有点状出血
镜下
软脊膜和脊髓血管扩张、充血，血管周围以淋巴 细胞和桨细胞为主的浸润和水肿
脊髓解剖
1. 外部结构
脊髓损害症状&体征
脊髓损害主要表现 ➢ 运动障碍 ➢ 感觉障碍 ➢ 括约肌功能&自主神经功能障碍 前两者有助于脊髓病变水平定位
1.脊髓节段性损害
(1)脊髓前角病变
常导致相应节段的骨骼肌 下运动神经元性瘫痪
肌束颤动
脊髓灰质炎 （小儿麻痹） 运动神经元病 （进行性脊髓性肌萎缩）
病侧腱反射减弱或消失 感觉性共济失调
脊髓痨
2.传导束损害
(2) 脊髓丘脑束损害 损害平面以下对侧皮肤痛 觉、温度觉减退或缺失， 触觉及深感觉仍保留
(3) 皮质脊髓束损害
损害平面以下同侧上运动 神经元性瘫痪，见于原发性 侧索硬化症
2.传导束损害
(4)脊髓半侧损害
同侧相应节段的根性疼痛 及感觉过敏
损害平面以下同侧上运动 神经元性瘫痪及深感觉缺 失
灰质内神经细胞肿胀，尼氏小体溶解，甚至细胞 溶解消失
白质髓鞘脱失，轴突变性，大量吞噬细胞和胶质 细胞增生
病因&发病机制
镜下
软脊膜和脊髓血管扩张、充血，血管周围 以淋巴细胞和桨细胞为主的浸润和水肿 灰质内神经细胞肿胀，尼氏小体溶解，甚 至细胞溶解消失 白质髓鞘脱失，轴突变性，大量吞噬细胞 和胶质细胞增生
哈尔滨医科大学内科护理学神经病脊 髓解剖
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
临床表现
上升性脊髓炎
起病急，病情发展迅速 吞咽困难、构音障碍、呼吸肌麻痹
实验室及其他检查
1. 外周血 急性期可有白细胞稍增高
2. 腰穿 CSF急性期可有白细胞稍增高 少数脊髓水肿严重者，脊髓腔可出现梗阻，Que
ckenstedt试验不通，CSF中蛋白质含量明显增 高 3. 脊髓造影或磁共振显像
病变部位脊髓肿胀及异常信号
急性脊髓炎 上升性脊髓炎 播散性脊髓炎
脊髓白质脱髓鞘&坏死 →急性横贯性损害
概念(Definition)
急性脊髓炎(Acute myelitis) 常在感染后或疫苗接种后发病
临床特征 病变水平以下肢体运动障碍 各种感觉缺失 自主神经功能障碍
病因&发病机制
➢ 多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身 免疫反应
预后
急性脊髓炎如无重要并发症，3－4周后 进入恢复期，通常在发病后3－6个月可 基本恢复生活自理
实验室及其他检查
3.磁共振显像 --急性Baidu Nhomakorabea髓炎
矢状位T2WI
矢状位T1WI增强
治疗要点
本病无特效治疗, 主要是减轻症状，防治 并发症，加强功能训练及促进康复
1. 药物治疗
①急性期以糖皮质激素为主，可减轻脊髓水肿， 控制病情发展
②B族维生素：有助于神经功能的恢复 ③抗生素: 预防感染
治疗要点
2. 康复治疗 ①早期宜进行被动活动、按摩、针灸、理疗 ②部分肌力恢复时应鼓励主动活动
1.脊髓节段性损害
(2)脊髓后角病变
分离性感觉障碍：同侧皮 肤节段性痛温觉障碍，但 触觉及深感觉仍保留
脊髓空洞症
1.脊髓节段性损害
(3)脊髓灰质前联合病变
分离性感觉障碍：双侧对 称性节段性痛温觉障碍， 但触觉及深感觉仍保留
脊髓空洞症 髓内肿瘤 脊髓血肿
2.传导束损害
(1)后索损害
病变以下同侧深感觉缺失 和触觉减退
对侧痛觉、温度觉缺失
早期脊髓压迫症
2.传导束损害
(1)脊髓横贯损害
损害平面以下各种感觉缺失， 上运动神经元性瘫痪
尿便障碍及自主神经功能障碍
脊髓休克
损害平面以下呈弛缓性瘫痪， 腱反射消失，肌张力低，病理 反射不能引出和尿潴留
二 、急性脊髓炎 Acute Myelitis
急性脊髓炎(Acute myelitis) 概念(Definition)