原发性高血压(高血压病)

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

高血压病与脑卒中
血管狭窄

阻塞


血管硬化
变脆出血
脑梗塞 脑出血
颅内出血
高血压与肾脏的损伤
高血压
血管紧 张素II
肾内 血管硬 压力 化受损
异常 重构!
肾功能衰竭
正常肾脏 高血压肾脏,表面呈现特 征性的颗粒状。
颈动脉阻塞
临床表现
一、症状:起病缓慢,早期多无症状,血 压波动,仅血压。部分病人出现神 经症样群症状,如头晕、头痛、乏力、 健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并 发症发现。
原发性高血压(高血压病) primary hypertension
定义及特点
体循环动脉压(收缩压或/和舒张压)升 高为主要表现的临床综合征。
常伴有心、脑、肾等重要器官功能改 变,为心血管病主要死亡原因之一
诊断标准:(表1)
根据1999年WHO/ISH,统一标准:
收 缩 压 ≥ 140mmHg 和 ( 或 ) 舒 张 压 ≥90mmHg
≥180
≥140 140~149
舒张压 (mmHg)
<80 <85 85~89
90~99 90~94
100~109 ≥110
<90 <90
欧洲高血压指南(2003)
血压分级(mmHg)
类别
理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压(轻度) 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压
收缩压
二 、 体 征 :A2 亢 进 , 主 A 区 可 有 SM( 早 期),LV肥厚征象。血压波动规律。
三、.恶性高血压(急进行高血 压)1~5%
临床征象: பைடு நூலகம்.发病急多见中、青年; 2. DBP>130mmHg ; 3.眼底IV级或III级; 4.病程进展迅速,多数短期内肾功能不
全,可有心、脑功能障碍; 5.需及时有效治疗,否则可死于心力衰 竭、肾衰竭,脑卒中。
高血压病的病因分类
高血压
高血压病(95%)
原因尚不完全清 楚的血压升高
继发性高血压(5%)
由某些疾病引起 的血压升高
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症、 皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤
肾脏疾病
各种肾炎、肾动脉狭 窄、糖尿病肾病
病因
肥胖 吸烟 遗传
酗酒 精神紧张
过度摄盐
胰岛素抵抗
血管紧张素 II异常增多
高血压
1991年
2002年
发病率
患病人数
我国高血压病患者数量已 达1.6亿,每年增加300多万 人
在我国,每三个家庭就有一 个高血压病患者
我国高血压的控制率
我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨
患病率 全国患者 知晓率 服药率 控制率
1991年再次全国抽
样调查(>15岁以上) 11.26 %
约9400万
(二)并发症
(1)高血压危象 ⊕有诱因,发作迅速; ⊕短期血压升高,可高达 260/120mmHg; ⊕心悸多汗,手足发抖等神经功能失调症 状; ⊕可有器官失代偿症状。
(二)并发症
(2)高血压脑病
特点:
有诱因,过劳,紧张,情绪激动,短期 内发生; 血压明显升高,以DBP升高为主 >120mmHg; 脑水肿和颅内高血压症状; 暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征 象; 眼底IV级。
球微小结构病变、肾脏利钠功能异常(排钠 储钠)
3.肾素-血管紧张素系统(RAS)
肾素 ACE
AgN
AgI
AgII( 血 管 收 缩 , 心 肌
收缩力 ,水盐代谢,神经作用)
发病机制(三)
4. 细胞膜离子转运缺陷:钠、钙泵活性降低,钠 -钾离子转运缺陷;血管收缩反应,平滑肌细 胞增生肥大,血管阻力
5. 胰岛素抵抗(IR):高胰岛素血症。
10mmHg = 1.33kpa
表1 血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别
收缩压 (mmHg)
理想血压 正常血压 正常高值
1级高血压(“轻度” )
亚组:临界高血压 2级高血压(“中度” ) 3级高血压(“重度” )
<120 <130
130~139
140~159 140~149 160~179
视网膜小动脉:痉挛、硬化、出血、渗出。
高血压的危害
高血压 心脏受损 脑血管受损 肾脏受损 眼睛受损 ……
高血压与心肌肥厚
心脏负担加重 血管紧张素II
心肌 细胞增生 排列紊乱 纤维增加
心肌肥厚
高血压导致的心肌肥厚
高血压与心力衰竭
由于要长期泵出高于 正常的血压,心脏会 感到非常疲劳;
•久而久之,就会发生心脏衰竭,这 可以导致患者死亡
6. 血管内皮功能异常:内皮产生舒张因子减少 (前列环素2、内皮依赖舒张因子)及收缩因子 增加(内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II)。 血压高时血管对这些物质的反应发生改变。
病理
心:心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化,心力衰 竭。
脑:脑小A硬化,使A痉挛、栓塞、破裂,产 生脑梗塞、出血、水肿。
肾:肾小A硬化,肾纤维化萎缩,使肾功能衰 竭。
高血压的病因目前 尚未确定,但公认 血管紧张素II异常 增多会直接导致高 血压
发病机制(一)
机制:多种 血压的调节
平均动脉压=心排血量 总外周阻力 1. 交感神经系统活性亢进:过度紧张、精 神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、5- 羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感 儿茶酚胺 血压。
发病机制(二)
2.肾性水钠储留 :多种因素引起,交感、肾小
26.6 % 12.2 %
2.9 %
2000-2001年亚洲国 际心血管病合作研 究中全国35-74岁 人口的大样调查
27.2 %
约1.3亿
44.7 % 28.2 % 8.1 %
国人对高血压病的
认知状况-三高三低
三高
患病率高(18.8%) 死亡率高 致残率高
三低
知晓率低(35.6%) 治疗率低(17.1%) 控制率低(4.1%)
(二)并发症
靶器官受损并发症 心衰:高血压(左心肥厚和扩大),心
绞痛、心肌梗塞,心衰。体征:心界左下扩大, 可闻SM,S3,S4。 脑血管病:短暂性缺血,脑血栓形成,脑出血、 脑梗。不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意 识障碍。 肾衰:肾小A硬化,肾衰,可表现为多尿、夜尿 动脉病变 硬化、阻塞及夹层血肿。
<120 120-129 130-139 140-159 160-179 ≥180 ≥ 140
舒张压
<80 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥110 < 90
高血压就在你我身边
万人
14000 12000 10000 8000 6000 4000 2000
0 1959年
1979年
相关文档
最新文档