先天性心脏病课件：室间隔缺损
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室间隔缺损
发病率占先心中的50%左右 是最常见的类型,
病理解剖分型 1. 膜周部缺损 占60~70% 2. 肌部缺损 占20~30%
肌部流入道,肌部小梁缺损,漏斗隔 肌肉缺损(嵴上型或干下型)
VSD病理生理
左向右分流的大小取决于： VSD缺损的大小
左右心室的压差(1/4～1/6)
体肺循环的阻力(1/10) 艾森曼格（Eisen-menger）
VSD听诊
胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ -Ⅳ级 全收缩期杂音，伴震颤，广泛传 导
二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄所致） 肺动脉高压时P2亢进
1、VSD X线表现
左、右心室增大，左室大为主，肺纹理增 粗
肺动脉段凸出，主动脉弓影缩小
2、ECG示左房大，双室大， I°AVB
3、VSD超声心动图
二维显示缺损直接征象
综合征
VSD病理生理分类
按缺损大小分类：
缺损直径(mm) 缺损面积(cm2)
分流大小
小型室缺 （roger病）
<5 <0.5 少
症状
无或轻微
肺血管
可无影响
中型室缺
大型室缺
5~15 0.5~1.5
中等
有
有影响
>15 >1.0 大
明显
肺高压（容量 性、阻力性） Eisenmenger综
合征
Eisenmenger综合征
肺循环/体循环量>2:1，肺动脉下和双动脉下,尽早手术 心导管介入治疗
发生于左向右分流心脏病后期(ASD,VSD) 机制
不可逆的肺动脉高压产生 右室收缩压超过左室收缩压，出现双向分流或右向左
分流 临床表现：持续性青紫 为手术禁忌证
如纠正缺损，右向左分流中止，将导致右心衰（肺动 脉高压）
VSD临床表现
临床症状
轻者可无症状 肺循环充血和体循环缺血表现 潜伏紫绀 扩张的肺动脉压迫喉返神经，声音嘶哑 并发症：支气管肺炎、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎
彩色多普勒显示心室水 平分流
RV
LV
VSD
频谱多普勒估算肺动脉 压力。
估算分流量：
Qp/Qs=1 正常 Qp/Qs>1.5 中等分流 Qp/Qs>2 大量分流
4、心导管及造影：用于肺Baidu Nhomakorabea压及合并其他畸形时
VSD治疗
膜周部和肌部小梁部缺损有自然闭合可能(5岁以内) 内科治疗：防治心衰
外科直视手术修补:大缺损反复心衰、 持续肺动脉高压(肺动脉压>体循环压1/2)
发病率占先心中的50%左右 是最常见的类型,
病理解剖分型 1. 膜周部缺损 占60~70% 2. 肌部缺损 占20~30%
肌部流入道,肌部小梁缺损,漏斗隔 肌肉缺损(嵴上型或干下型)
VSD病理生理
左向右分流的大小取决于： VSD缺损的大小
左右心室的压差(1/4～1/6)
体肺循环的阻力(1/10) 艾森曼格（Eisen-menger）
VSD听诊
胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ -Ⅳ级 全收缩期杂音，伴震颤，广泛传 导
二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄所致） 肺动脉高压时P2亢进
1、VSD X线表现
左、右心室增大，左室大为主，肺纹理增 粗
肺动脉段凸出，主动脉弓影缩小
2、ECG示左房大，双室大， I°AVB
3、VSD超声心动图
二维显示缺损直接征象
综合征
VSD病理生理分类
按缺损大小分类：
缺损直径(mm) 缺损面积(cm2)
分流大小
小型室缺 （roger病）
<5 <0.5 少
症状
无或轻微
肺血管
可无影响
中型室缺
大型室缺
5~15 0.5~1.5
中等
有
有影响
>15 >1.0 大
明显
肺高压（容量 性、阻力性） Eisenmenger综
合征
Eisenmenger综合征
肺循环/体循环量>2:1，肺动脉下和双动脉下,尽早手术 心导管介入治疗
发生于左向右分流心脏病后期(ASD,VSD) 机制
不可逆的肺动脉高压产生 右室收缩压超过左室收缩压，出现双向分流或右向左
分流 临床表现：持续性青紫 为手术禁忌证
如纠正缺损，右向左分流中止，将导致右心衰（肺动 脉高压）
VSD临床表现
临床症状
轻者可无症状 肺循环充血和体循环缺血表现 潜伏紫绀 扩张的肺动脉压迫喉返神经，声音嘶哑 并发症：支气管肺炎、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎
彩色多普勒显示心室水 平分流
RV
LV
VSD
频谱多普勒估算肺动脉 压力。
估算分流量：
Qp/Qs=1 正常 Qp/Qs>1.5 中等分流 Qp/Qs>2 大量分流
4、心导管及造影：用于肺Baidu Nhomakorabea压及合并其他畸形时
VSD治疗
膜周部和肌部小梁部缺损有自然闭合可能(5岁以内) 内科治疗：防治心衰
外科直视手术修补:大缺损反复心衰、 持续肺动脉高压(肺动脉压>体循环压1/2)