百草枯中毒治疗规范(协和09)
临床经验解读百草枯中毒的诊治规范
临床经验解读百草枯中毒的诊治规范标签：百草枯；中毒；临床病例；毒理；救治；病情评估百草枯（paraquat，PQ）是一種高效能的非选择性接触型除草剂，商品名“克无踪”“一扫光”“龙卷风”等，化学名1，1 ′-二甲基-4，4’联吡啶阳离子盐，是世界除草剂市场上第二大产品（另外一种常用除草剂为“草甘膦”，属低毒性农药，因存在耐草甘膦作物，故百草枯仍在我国农村广泛应用。
）百草枯毒性极大，但不像有机磷中毒那样有特效解毒药，中毒后死亡率极高，由于我国目前国情，在2011年6月北京会议上未达成百草枯禁止或严格限制使用的协议。
在2014年7月1日后国家已经禁止企业生产百草枯水剂，但市面上仍有较多百草枯商品存在，百草枯中毒仍是目前医院医师将面临的一大难题。
我所在的医院处于市郊，6年来共收治百草枯中毒患者约120余人，大部分患者均由于感情纠纷自杀服药，所以患者普遍年轻，要么是刚成年少年，要么是上有老下有小的家庭顶梁柱，而且很多中毒的患者在服药初期无明显临床症状，然后逐渐出现器官功能衰竭，医师看着患者一步一步走向死亡，家庭破裂，父母痛哭欲绝。
故写此综述，希望做到以下几点：1、普及百草枯中毒的诊疗规范2、普及百草枯中毒的毒理知识3、中毒者年轻人居多，尽量挽救生命，挽救家庭4、百草枯中毒预后差，治疗费用昂贵且不能报销，希望尽量减少医疗纠纷。
二、急性百草枯中毒的毒代动力学及毒理机制。
我国目前市售多为20%的溶液，加入着色剂呈蓝色、墨绿色或红色。
百草枯喷洒后起效迅速，进入土壤后迅速失活（可用陶土水洗胃），在土壤中无残留。
百草枯水溶性好，微溶于酒精，它在酸性及中性溶液中稳定，但可被碱水解（故可用2%碳酸氢钠洗胃）。
百草枯可以经消化道、皮肤和呼吸道吸收，口服成人致死量为20%水溶液5～15mL（20～40 mg/kg）左右。
百草枯在人体的毒代动力学尚不清楚，动物实验：百草枯经口摄入后在胃肠道中吸收率为5%一15%，主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄（故早起导泻是重要的治疗措施）。
百草枯中毒的救护
百草枯中毒的治 疗 ：
(三)其他治疗 1、抗过氧化及自由基清除剂 ：维生素C、 过氧化歧化酶等，疗效不肯定，且肺损伤 出现后多无效。 2、早期于肺损害发生前使用皮质激素，并 适当使用抗生素防治继发感染。 3、补液利尿，促进毒物排泄。
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百草枯中毒的治 疗 ：
4、对症和支持治疗，特别应注意处理好AR DS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命 的毒效应。 5、氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧， 否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有在 血中氧分压低于5.3kPa（40mmHg）时，才 可用浓度＞21％的氧吸人。 6、迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植治 疗。
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百草枯中毒的辅助检查表现：
X线片、CT可见肺水肿、间质性肺 炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩 大或显示心包积液。血分析见白细胞 升高，肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧 损伤或坏死等表现。血气分析见低氧 血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒， 毒物分析可见不同程度百草枯成分。
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百草枯中毒的治 疗 ：
3、去铁敏和N－乙酰半胱氨酸疗法 ：可抑 制百草枯于肺内形成氧自由基，在动物实 验中曾取得一定疗效。去铁敏能有效地减 少过氧化阴离子的生成，对肺组织有保护 作用，N－乙酰半胱氨酸可使细胞内还原物 质谷胱甘肽增多，对抗百草枯的氧化毒性 作用。
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百草枯中毒的治 疗 ：
（二）药物治疗 目前尚无特效解毒药剂，百草枯特异性抗 体目前仍处于实验研究阶段，已用于临床 的药物治疗有：1、竞争性药剂：普萘洛尔 可与结合于肺的毒物竞争，使其释放出来， 然后被清除，丙咪嗪也有类似的作用，但 临床使用效果尚难做出积极评价。 2、大剂量环磷酰胺及地塞米松治疗可防止 肺纤维化。
百草枯中毒急救处理
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生活常识分享百草枯中毒急救处理
导语：百草枯接触量大者立即脱离现场。
皮肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗15分钟。
眼污染时立即用清水冲洗10分钟。
口服者给催吐。
百草枯中毒急救处理：
急救治疗以制止吸收，加速排出及控制氧疗为主。
接触量大者立即脱离现场。
皮肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗15分钟。
眼污染时立即用清水冲洗10分钟。
口服者给催吐，有消化道腐蚀症状者禁忌;
洗胃及灌肠，有腐蚀症状者需谨慎。
洗胃及灌肠液内加入漂白土、皂土或活性炭可使百草枯失活，或在洗胃后灌入15～30%漂白土、7%皂土或活性炭悬液，并给硫酸镁口服以加速排出，每2～4小时一次。
口服后2小时内清除毒物疗效最好。
加速已吸收的毒物排出。
尽早应用利尿剂如速尿;
早期持续应用血液灌流，其疗效较血液透析为好，腹透无效。
控制或避免氧疗。
给低于21%的氧吸入，以免高浓度氧加重肺损害。
用PEEP维持肺膨胀，可避免增加氧分压而改善缺氧。
早期症状消退后仍需继续观察，因可能出现迟发性肺部损害。
某些药物如竟争剂、抗氧化剂、糖皮质激素和免疫抑制剂的疗效尚未肯定。
百草枯中毒怎么办_0
百草枯中毒怎么办
一、百草枯中毒怎么办二、百草枯中毒的症状三、应用百草枯中毒的注意事项
百草枯中毒怎么办1、尽早充分洗胃加速排泄
目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。
鉴于百草枯在胃肠道的吸收率仅为5%～15%,且在酸性及中性环境中稳定,可在碱性溶液中水解。
所以,抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃,如应用活性炭加柠檬酸洗胃。
为了加速排泄,可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等。
2、尽早应用保肺药物
百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基,破坏肺细胞,导致肺纤维化和呼吸衰竭。
因此,应尽早使用超氧化物歧化酶(SOD)及百草枯单克隆抗体、大剂量维生素C和E,以防止氧自由基形成过多过快,减轻其对细胞膜结构的破坏。
3、尽早使用呼吸机
以增加气体交换,改善氧合功能,提高氧分压,减轻肺损伤。
4、尽早进行血液灌流
有经验证明,未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、胃的严重损害,最终死于多器官功能衰竭。
5、一般治疗的方法
5.1、皮肤接触中毒:立即脱去被污染的衣物,用肥皂水彻底清洗,若眼部被污染,可用2%～4%碳酸氢钠溶液冲洗。
5.2、口服中毒:
催吐:一经确诊,刺激咽喉部催吐,尽快口服吸附剂或粘土。
百草枯中毒治疗规范 (NXPowerLite)
5．抗生素
由于百草枯的多部位损伤，可以应用 抗生素防治感染，推荐应用不造成肾毒性 抗生素，大环内酯类如阿奇霉素对防治肺 纤维化可能有益处，可以应用，通常 0.5ivgtt 1/日×5天，以后可以预防性应用副 作用小的抗生素，如青霉素类。一旦有感 染的确切证据，即应针对性地应用强力抗 生素。
(二)监测措施
服毒后第23天肺CT
两肺病变范围较前无明显变化
诊疗经过
• • • • • • 逐渐减少甲强龙及环磷酰胺用量 ALT曾一度上升到590U/L，后逐渐恢复 肾功能一直正常 共治疗31天好转出院 甲强龙总计应用8960mg 环磷酰胺总计应用5.6g
复查－服毒后第38天
• 无胸闷气短 • 血常规：WBC4.3×109，N%76.2%， HGB111/L，PLT146×109 • 生化全项：ALT34U/L，AST82U/L， BUN6.7mmol/L，Crea71.8μmol/L， CK38U/L，CKMB8.2U/L
提示预后不良指标
• • • • • • • 空腹服毒 服毒量大 洗胃晚，＞6小时 血中浓度大，＞1.8mg% WBC上升早/数值大 心肝肾功能损伤出现早 肺中病变出现早，发展快
(三)告知义务
1.
2.
告知家属百草枯的危害及病情进展规律， 目前的治疗现状和不良预后，在14天内 不出现肺部病变约80%存活，个别患者 在 5 0 天内均可出现不可逆的肺纤维化。 用药的副反应：如肾上腺皮质激素，环 磷酰胺的选择必要性及副作用，并签字。
1．洗胃与导泻
中药用法：免煎冲剂分二次服用/日， 煎剂先下甘草，煮沸文火20分钟，下大黄 粉后5分钟停火，下芒硝，温服。
2．血液净化
活性碳罐灌流2小时+透析4小时
百草枯治疗规范
急性百草枯中毒诊治规范一．早期诊断1、百草枯服用史：根据患者本人或其他知情者的描述。
2、服用百草枯的证据：自杀遗书、空的百草枯容器、残留物、气味或常依据下列证据做出百草枯中毒的诊断1.百草枯服用史——患者本人或其他知情者的描述。
2.百草枯服用的证据（自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色）3. 临床征象，特别是有剧烈呕吐、粘膜红肿疼痛或溃疡形成（一般于口服后数小时出现）根据临床经验，一是吞服百草枯的量按每公斤体重计算，少于20毫克时(对于成人，少于7．5毫升20%百草枯浓缩液，W/V)，无症状表现，或仅出现胃肠道症状，一般能恢复。
二是吸入体内的百草枯的量达到每公斤体重20～40毫克(对于成人，其量相当于7.5～15毫升20%百草枯浓缩液)时，胃肠道、肾、肝、肺受损。
肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延2-3周。
三是当吸入体内的百草枯的量超过每公斤体重40毫克(对于成人，这个量相当于多于15毫升20%百草枯浓缩液)时，胃肠道、肾、肝、肺严重受损，发展速度很快，口咽部出现明显溃疡，在l～7天内死亡率达100%。
所有患者入院后进行活性碳灌胃（1g/kg加入250ml含镁的柠檬酸盐溶液中）减少百草枯的吸收，并进行两次活性炭血液灌流，每次持续8h，间隔4h2002-2007重复剂量组：每天接受15mg/kg环磷酰胺加入200ml5%葡萄糖静脉滴注1h，持续2天，1g/d的甲强龙加入200ml 5%的葡萄糖溶液中滴注2h，持续3天，从第4天开始，每隔6h静脉注射5mg地塞米松，直至呼吸室内空气是PaO2>80mmHg,一旦PaO2<60mmHg,将重复1g/d的甲强龙加入200ml 5%的葡萄糖溶液中滴注2h，持续3天，此外，两周以后，当外周血WBC>5000/m3，静脉注射15mg/kg的环磷酰胺1天。
百草枯中毒治疗规范
百草枯(，)
’二甲基’联吡啶二氯化物
目前百草枯中毒已是最常见的农药中毒之一， 在有些医院急诊科已成为继有机磷农药中毒之 后第二位、死亡绝对数第一位的农药中毒类型。
前言
百草枯(，)又名对草快、克无踪，商用多为溶液， 并加入着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。在广 大农村应用普遍。
(
～
／
)
左
右
急 性 百 草 枯 中 毒 死 亡 率 极 高 ， 可 高 达 － ， 目 前尚无特效解毒药
毒物代谢
毒代动力学尚不清楚
主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄，吸收后．～． 内血 浆浓度达峰值，在体内分布广泛
百草枯与血浆蛋白结合很少，在肾小管中不被重吸收，以原形从肾脏 排出。肾脏是中毒开始浓度最高的器官，也是百草枯排泄的主要器官
血液净化：
血液灌流()和血液透析()是目前清除血液循环中毒物的 常用方法，但用于百草枯中毒，两者疗效尚存争议。理 论上，百草枯属水溶性、小分子物质，更适合于行，但 由于百草枯自身肾脏清除率( ／)远大于的毒物清除作 用，建议只用于合并肾功能损伤的百革枯中毒患者。
至于，虽尚缺乏循证医学证据，但其清除百草枯的作用 已基本达成共识，推荐口服百草枯中毒后应尽快行，— 内开展者效果较好，可根据血液毒物浓度或口服量决定 一次使用一个或多个灌流器，以后根据血液百草枯浓度 决定是否再行或。
③暴发型：百草枯摄入量> ／，有严重的胃肠道症状，～ 死于多器官功能衰竭，极少存活。
服毒量的评估
通常诉一口的量在，已达到致死量，声称虽进口未咽 下者需按中毒处理，并检测血尿含量，事实是不少此类患 者血中仍可检测到高浓度的百草枯。
一旦明确为百草枯口服中毒 即应遵从下列规范
百草枯中毒
院已成为继有机磷农药中毒之后占第二位
的常见农药中毒。
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流行病学
百草枯对人毒性极强，目前尚无特效解毒 剂。 人经口中毒致死量约1g，相当于20%百草 枯溶液5ml
严重中毒死亡率高达60%-80%。
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2.血液净化
洗胃及灌服吸附剂导泻剂后立即进行血液 净化 （活性碳罐灌流2小时+透析4小时）， 应于就诊后2H内开始。
间断12 h一次，连续6次灌流，如在恢复期 间出现WBC>16×109／L，可行透析。 目前没有证据证明CRRT有更多优势。
1962年用于农业 1966年英国率先报道2例意外中毒死亡病例 1985年台湾首次报道20例 1991年中山医大 刘金来 首次报道广州2例
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流行病学
为目前世界范围内广泛使用的农作物除草剂。
随着其在我国农业上的广泛应用，许多医
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4.免疫抑制药物
一旦口服达致死剂量(1)即应开始肾上腺皮 质激素的应用,甲强龙80mg入壶,q6h×7d, 再减量80mg入壶,q8h×7d,逐日减量,减量 应从肺部病变好转后开始.通常疗程不少于2 周. 环磷酰胺:0.3-0.6 iv gtt qd×7d可以作为选 择,肺部出现局限性病变是应用指征,而弥漫 性病变出现治疗无效,此疗法不是必须.
百草枯中毒的规范化治疗课件
5）竞争剂 有报道：普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织 的毒物竞争，使其释放出来。还可降低心肌耗氧量，维生 素B1与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作 用可试用 6）自由基清除剂 一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化为自 由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除 剂是必要的。可用：维生素C、维生素E、SOD、还原性谷 胱甘肽等。
3 抗肺纤维化治疗措施
1）激素:能提高机体对有害因子的耐受力，稳定溶酶体膜，减少炎
症渗出，降低机体的反应性，抗纤维化，具体应用方法目前仍 在探讨中。 A全身应用,对重度中毒者，地塞米松300-400mg/天,应用5-7天，根 据病情逐渐减量
B 局部应用：布地奈德2mg雾化吸入q6h
2）免疫抑制剂：环磷酰胺 入院时0.6 冲击一次，一 周后作CT观察肺纤维化情况，若有肺纤维化，可 再给与0.6 3）重组人II 型TNF 受体-抗体融合蛋白：益赛ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ： 与血中TNF 结合， 可能有抗肺纤维化作用。 4）活血化淤药物：血必净 丹参 七叶皂甙钠
实验室检查 外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草 枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。
肺部CT检查
中毒早期（1天-1周），主要为肺纹理增多，肺间 质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈 毛玻璃状。中期（1-2周），出现肺实变或大片实变， 同时出现部分肺纤维化。后期（2周后），出现肺纤维 化及肺不张。
4 对症处理
1）合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，原则 上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量给氧，仅 在PaO2<5.3kPa或出现ARDS时才用>21%氧气吸入。必要 时可用PEEP机械通气。 2）可选用广谱、高效抗菌素，预防和治疗继发细 菌感染。 3）针对脏器损伤给予相应的保护剂，并维持其生理 功能。 4）加强支持营养治疗，消化道腐蚀性损伤严重胃 肠道功能衰竭时应禁食，可给予深静脉高营养。及白蛋 白、血浆等。 5）康复新液，普鲁卡因合剂治疗口腔溃疡。
百草枯中毒的规范治疗
百草枯中毒的规范治疗百草枯(paraquat，PQ)中毒日渐普遍，有些医院已成为有机磷农药中毒之后的第二位农药中毒。
随着PQ在农业生产的广泛应用，中毒的趋势还在增强。
然而，PQ中毒后临床治疗效果仍然令人悲观，在亚洲的病死率通常在75％－80％。
在无成熟治疗方案的情况下，我院急诊科结合自身特点及有限经验对PQ中毒制定了一些规范并在不断完善中，以期能降低PQ中毒的病死率。
1 服毒量的评估百草枯的致死量为1 g，通常诉一口的量在20－30 ml，甚至一小口足以致命，已达到致死量。
有些患者声称虽进口未咽下，在不能进行PQ血尿检测时需按中毒处理，事实是不少此类患者血中仍可检测到高浓度的PQ。
2治疗措施2．1 清除消化道的毒物PQ口服后迅速吸收，数小时内即达血浆峰浓度，清除消化道毒物应争分夺秒。
虽然PQ对局部黏膜有腐蚀性，但催吐不是禁忌证，特别是不具备洗胃条件现场处置时，催吐不失为紧急排毒措施。
百草枯主要在小肠吸收，而在胃内吸收很少。
如果在PQ进入小肠前洗胃，将大大减少PQ吸收入血的浓度，尽早彻底洗胃成为改善预后的因素之一。
由于PQ在碱性条件下可分解，可用2％NaHC03溶液洗胃，紧急情况下用清水也可，稀释的漂白土溶液洗胃应为可行的选择，通常洗胃液直用不少于5 L，切不可因洗胃而延缓吸附剂(如漂白土、活性碳)的注入时间。
当有消化道出血时，可用8mg％去甲肾上腺素盐水洗胃，既有利止血，又由于收缩胃黏膜血管可能延缓吸收。
由于PQ对消化道黏膜的损害，操作宜轻柔，避免洗胃并发症。
洗胃完毕后给予胃动力药，如吗丁啉、莫沙必利及导泄剂等以促进排泄，PQ在肠道K时间存留将增加PQ的吸收，成功的导泻将降低血中PQ的含量，如何成功导泻一直是中毒救治中令人困惑的问题。
PQ中毒的成功导泻应是尽快排出含有吸附剂的大便，时间越短越好，导泻剂可以用甘露醇，硫酸镁，甚至行全消化道灌洗，生大黄具有抗过氧化损伤，抑制炎性反应，又有导泻的功效，临床试用有一定效果。
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服毒量的评估
通常诉一口的量在20-30ml，已达到致 死量，声称虽进口未咽下者需按中毒处理， 并检测血尿含量，事实是不少此类患 者血中仍可检测到高浓度的百草枯。
1．洗胃与导泻
中药用法：免煎冲剂分二次服用/日， 煎剂先下甘草，煮沸文火20分钟，下大黄 粉后5分钟停火，下芒硝，温服。
2．血液净化
活性碳罐灌流2小时+透析4小时
2．血液净化
尽早开始，应于就诊后不迟2小时开始， 间断12小时一次，连续6次，如在恢复期间 出现WBC上升>16×109/L，可行透析，其 它认为在净化指征时仍行净化，目前没有 证 据 证 明 持 续 床 旁 血 滤 (CRRT)有更多优势。
服毒后第3天肺CT
左下肺索条影；双侧胸膜病变，少量胸腔积液
服毒后第5天肺CT
双侧胸腔积液，两肺下叶多发渗出性病变
服毒后第8天肺CT
双侧胸腔积液及两肺下叶多发渗出性病变较前吸收
服毒后第16天肺CT
两下肺基底段可见片状密度增高影，考虑炎症；未见胸腔积液
诊疗经过
• • • • • • • 此后逐渐减少甲强龙及环磷酰胺用量 ALT曾一度上升到318U/L，后逐渐恢复 血小板逐渐升至正常 肾功能一直正常 共治疗23天好转出院 甲强龙总计应用5160mg 环磷酰胺总计应用4g
服毒后当天肺CT
未见异常
诊疗经过
• • • • 入院后按规范给予： 甲强龙80mg入壶q6h 环磷酰胺0.6静点qd 等
诊疗经过－服毒后第3天
• 除咽痛外，出现胸闷、气短 • 血常规：WBC11.4×109，N%90.6%， HGB96g/L，PLT87×109 • 生化全项：ALT85U/L，AST85U/L， BUN2.4mmol/L，Crea103.2μmol/L， CK57U/L，CKMB23.6U/L
5．抗生素
由于百草枯的多部位损伤，可以应用 抗生素防治感染，推荐应用不造成肾毒性 抗生素，大环内酯类如阿奇霉素对防治肺 纤维化可能有益处，可以应用，通常 0.5ivgtt 1/日×5天，以后可以预防性应用副 作用小的抗生素，如青霉素类。一旦有感 染的确切证据，即应针对性地应用强力抗 生素。
(二)监测措施
3．肾上腺皮质激素
一旦口服达致死量(>1g)即应开始肾上 腺皮质激素的应用，甲基强的松龙80mg入 壶q6h×7天，减量80mg入壶q8h×7天，逐 渐减量，减量应从肺部病变好转后开始。 通常疗程不少于2周。 环磷酰胺：0.3-0.6ivgtt1/日×7天，可 以做为选择，肺部出现局限性病变是应用 指征，而弥漫性病变出现通常治疗效果欠 佳。
服毒后第38天肺CT
两肺外围仍可见条索状、斑片状高密度影； 两侧胸膜及叶间胸膜局限性增厚
谢谢！ 2009.4
4．其它抗氧化剂及抗纤维化药物
VitC，银杏叶提取物，丹参，缓慢静 点甘露醇、706代血浆等均可长期应用，不 少于15天。
4．其它抗氧化剂及抗纤维化药物
• 通常舒血宁30-50ml/天，VitC5-10g/天，20% 甘露醇250ml缓慢静点，1-2次/天，以上均为静 点。 • 褪黑素口服6粒2/日，中午、晚上服用。 • 其它药物也可试用：心得安10mg 3/日，VitE 0.1 3/日 • 防治激素的副作用，可以口服多糖钙片，如迪 巧等。
•评估病情 •判断预后 •指导治疗
患者就诊时立即给予抽血送检百草枯浓 度，以后每日测尿百草枯半定量，晨起尿检， 每日一次，直到阴性。同时抽血查血常规， 肝肾功能，胸片(或肺CT)，心肌酶，尿常规， 胸部X线应在就诊后12小时内完成，不能迟于 中毒后24小时，以后每三天监测一次，必要 时随时监测，如吸收好转，一直康复顺利， 可7天复查一次。如血浓度3天时测 定已无百草枯，可停止检测。
服毒后第23天肺CT
两肺病变范围较前无明显变化
诊疗经过
• • • • • • 逐渐减少甲强龙及环磷酰胺用量 ALT曾一度上升到590U/L，后逐渐恢复 肾功能一直正常 共治疗31天好转出院 甲强龙总计应用8960mg 环磷酰胺总计应用5.6g
复查－服毒后第38天
• 无胸闷气短 • 血常规：WBC4.3×109，N%76.2%， HGB111/L，PLT146×109 • 生化全项：ALT34U/L，AST82U/L， BUN6.7mmol/L，Crea71.8μmol/L， CK38U/L，CKMB8.2U/L
1．洗胃与导泻
洗胃完毕应胃管内注入15%漂白土溶 液300-500ml或活性碳100g(或2g/kg)，拔胃 管后仍然频服漂白土，以清除口腔食道的 毒物，24小时漂白土溶液可用1000ml，同 时在洗胃完毕后给予胃动力药，如吗丁啉、 莫沙必利等，其它泻剂如20%甘露醇250ml 或硫酸镁60g同时应用，以上措施应在半小 时内完成。
提示预后不良指标
• • • • • • • 空腹服毒 服毒量大 洗胃晚，＞6小时 血中浓度大，＞1.8mg%(改良气相色谱） WBC上升早/数值大 心肝肾功能损伤出现早 肺中病变出现早，发展快
(三)告知义务
1.
2.
告知家属百草枯的危害及病情进展规律， 目前的治疗现状和不良预后，在14天内 不出现肺部病变约80%存活，个别患者 在 5 0 天内均可出现不可逆的肺纤维化。 用药的副反应：如肾上腺皮质激素，环 磷酰胺的选择必要性及副作用，并签字。
两下肺于膈上可见条索状高密度影，考虑胸膜增厚粘连
临床存活病例二
病例摘要
• • • • 患者王某，男性，17岁 主因口服百草枯60毫升4小时 毒检：百草枯1.64mg% 主要症状：咽痛，无胸闷
病例摘要
• 血常规：WBC9.1×109，N%80.3%， HGB138g/L，PLT212×109 • 生化全项：ALT33U/L，AST20U/L， BUN5.9mmol/L，Crea76.2μmol/L， CK151U/L，CKMB19.4U/L
临床存活病例一
病例摘要
• • • • 患者张某，女性，22岁 主因口服百草枯50毫升6小时 毒检：百草枯1.95mg% 主要症状：咽痛，无胸闷
病例摘要
• 血常规：WBC16.1×109，N%87.8%， HGB129g/L，PLT198×109 • 生化全项：ALT33U/L，AST21U/L， BUN5.7mmol/L，Crea71.5μmol/L， CK91U/L，CKMB11.7U/L
复查－服毒后第43天
• 无胸闷气短 • 血常规：WBC9.4×109，N%73.8%， HGB116/L，PLT183×109 • 生化全项：ALT19U/L，AST16U/L， BUN5.0mmol/L，Crea60.4μmol/L， CK26U/L，CKMB11U/L
复查－服毒后第43天肺CT
服毒后当天肺CT
未见异常
诊疗经过
• • • • 入院后按规范给予： 甲强龙80mg入壶q6h 环磷酰胺0.6静点qd 等
服毒后第3天肺CT
左肺下叶背段及右肺中叶条索状及小斑片状高密度影
服毒后第6天肺CT
右肺尖及两肺下叶周边部多发小条片状磨玻璃样密度影
服毒后第8天肺CT
两肺近胸膜下多发磨玻璃样高密度影，较前范围扩大
前言
• 百草枯对人毒性极强，口服致死量为1g （即相当于20%原液5ml），急性百草枯 中毒死亡率极高，可高达60－80%，目 前尚无特效解毒药。
前言
• 中毒机制尚不完全清楚，通常认为百草 枯作为一种电子受体，作用于细胞内氧 化还原反应，产生大量活性自由基，造 成细胞的氧化性损害，由于肺泡细胞对 百草枯有主动摄取和蓄积作用，对肺损 伤最为突出，早期出现肺泡出血、水肿、 ARDS，晚期出现不可逆的肺间质纤维化。
服毒后第8天肺CT
两肺近胸膜下多发磨玻璃样高密度影，较前范围扩大
诊疗经过－服毒后第11天
• 除咽痛外，出现胸闷、气短 • 血常规：WBC6.0×109，N%86.5%， HGB110g/L，PLT404×109 • 生化全项：ALT162U/L，AST43U/L， BUN4.1mmol/L，Crea77.6μmol/L， CK187U/L，CKMB12.8U/L
如何分级
• 对于中毒，一般多对病情的严重程度进 行分级，以指导治疗，判断预后。 • 百草枯中毒缺乏特效治疗，至今尚没有 成熟的病情分级标准，在临床中往往对 各种程度患者不加以区分地将所有可能 有效的方法全部应用，并用到临床最大 量甚至超大量，极有可能造成过度治 疗，加重患者病情及经济负担。
现有分级标准
一旦明确为百草枯口服中毒
即应遵从下列规范
(一)治疗措施
1．洗胃与导泻
口服百草枯中毒不是催吐的禁忌，不 具备洗胃条件时仍不失为排毒措施。就诊 于急诊室或急诊科10分钟内开始洗胃，洗 胃液可以为清水或2%碳酸氢钠溶液，洗胃 液一般不少于5L，直到无色无味。上消化 道出血不是洗胃禁忌，可用8%mg正肾盐 水洗胃。
历史资料
• 百草枯最初合成于十九世纪，当时用作 化学指示剂(氧化还原指示剂) • 1962年用于农业 • 1966年英国医学家Bullivant首先描述了2 例百草枯意外中毒死亡事件 • 台湾于1985年首次报道20例 • 中山医科大学刘金来于1991年首次报道 广州的2例
诊断
• 根据毒物接触史，临床表现（特异的呼 吸系统表现及其他系统的非特异表现） 及实验室相关检查，诊断百草枯中毒一 般并不困难。
• 无胸闷、气短 • 血常规：WBC5.8×109，N%87.9%， HGB106g/L，PLT184×109 • 生化全项：ALT233U/L，AST25U/L， BUN4.8mmol/L，Crea59.8μmol/L， CK97U/L，CKMB11.4U/L