高钾血症辩论赛终稿ppt课件
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高钾血症辩论赛终稿
高钾血症的治疗
➢对抗钾对心肌的毒性 钙盐的应用：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于
5～10min注完，钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电 位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定 ➢促进钾进入细胞内
（1）纠正酸中毒：5%碳酸氢钠 静脉滴注； （2）胰岛素加葡萄糖：静脉滴注10%葡萄糖250ml+胰 岛素 6U ➢促进钾排除体外 利尿剂、口服钾离子交换树脂（可利美特 2包 冲服 Tid）、透析治疗
方法：60例CKD透析合并心律失常患者，共出现178次心律 失常，对其心律失常的类型及发作时血钾浓度进行观察和分
析；
结果：血钾浓度与心律失常发生率呈剂量依赖性，当血钾浓 度大于6.0mmol/L时，心律失常发生率明显增高。
血钾浓度
小于3.5mmol/L 3.5-5.4mmol/L 5.5-6.0mmol/L 大于6.0mmol/L
无高血 钾改变
31（41%） 11(22%)
12(100%)
1(25%)
5(100%) 2(40%）
心电学杂志1997，（2）：75-76
何 时 开 始？
鉴别假性高钾血症
确定血钾水平的升高是真实的还是人为的。除 非存在心电图变化，那些没有高血钾倾向的病人， 采取降低血钾水平的措施之前重复验血
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾血症的治疗方法比较
治疗方法
给药量
10％葡萄糖酸钙 10～30mL
5％碳酸氢钠 100～250mLBiblioteka 呋塞米40～80mg
10％葡萄糖＋胰 250～500mL
岛素
+6～12单位
口服离子交换树 脂
15～30ｇ/日
血液透析
起效时间 持续时间
低血钾症与高钾血症 ppt课件
27
ppt课件
补钾注意事项
④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。 ⑤对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。 ⑥如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂 ⑦需要时可合用β 受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制 剂。 ⑧酸中毒患者，碱性药物的给予要在低钾血症彻底纠正 后进行，否则导致血钾进一步降低。
低血钾症
1
ppt课件
低血钾的概念和特点
血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。 <2.0mmol/L为严重低钾血症。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性 周期性麻痹除外
2
ppt课件
低血钾的原因
一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食 二）排出增加； 1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘； 2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B 肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分 泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病， 肾小管性酸中毒；E渗透性利尿；F镁缺乏，Na+ -K+ATP酶激活减少，钾重吸收减少；G甘草；H急性肾衰 竭多尿期。
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
14
ppt课件
化验
电解质
15
ppt课件
诊断及鉴别诊断
1）血清钾测定
2）症状，可有可无
3)神经肌肉功能、心脏电活动
16
ppt课件
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d， 提示存在肾性丢钾 ②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐 ③肾素活性 ④醛固酮 ⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
ppt课件
补钾注意事项
④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。 ⑤对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。 ⑥如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂 ⑦需要时可合用β 受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制 剂。 ⑧酸中毒患者，碱性药物的给予要在低钾血症彻底纠正 后进行，否则导致血钾进一步降低。
低血钾症
1
ppt课件
低血钾的概念和特点
血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。 <2.0mmol/L为严重低钾血症。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性 周期性麻痹除外
2
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低血钾的原因
一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食 二）排出增加； 1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘； 2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B 肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分 泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病， 肾小管性酸中毒；E渗透性利尿；F镁缺乏，Na+ -K+ATP酶激活减少，钾重吸收减少；G甘草；H急性肾衰 竭多尿期。
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
14
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化验
电解质
15
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诊断及鉴别诊断
1）血清钾测定
2）症状，可有可无
3)神经肌肉功能、心脏电活动
16
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诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d， 提示存在肾性丢钾 ②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐 ③肾素活性 ④醛固酮 ⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
高钾血症 PPT课件
2、排钾
4、抗钾
3、转钾
四、处理原则
排钾
呋塞米； 口服离子交换树脂 腹膜透析、血液透析
四、处理原则
1、禁钾
•停含钾药物 •停含钾食物
2、排钾
4、抗钾
3、转钾
四、处理原则——转钾
碱化细胞外液 （高渗碱性溶液）
Eg：5%NaHCO3 。
葡萄糖溶液、胰岛素
•25%葡萄糖100~200ml+胰岛 素1U/5g
病例
五、护理
并发症的预防与急救
病例
• 关注生命体征，检测心率、心律、心电 图、血钾
• 发现异常、协助处理
五、护理
健康教育
病例
• 肾功能减退、长期使用保钾利尿剂的病人，限制 含钾食物和药物的摄入
• 定期复诊，定期检测血钾水平
谢谢~~~
附：表1
附：表2
病
钾泵活性，妨碍细胞摄钾）
2、相对缺乏：对醛固酮反应低下（肾小管疾病：
间质性肾ü炎高、血狼疮糖肾合、并移植胰肾岛）素不足（见于糖尿病）
p长期应ü用缺保钾氧利（尿钠剂钾：泵安转体运障舒碍通）（螺内酯）、氨
苯蝶啶
三、临床表现
神经—肌肉
&
心肌
&
酸碱平衡
•神智淡漠
•感觉异常（刺痛） •肌•毒肉性软作弱用无极力强（，四心肢室软颤瘫动、、乏 力心）脏、骤腹停胀、腹泻
•>代7谢m性mo酸l/中L，几乎都有异常 心毒电图的表现
•反常性碱性 尿
三、辅助检查
辅 助 检 查
• 血清学检查： 血清钾>5.5 mmol/L
• 心电图：（典型） 早期——T波高而尖， Q-Байду номын сангаас间期延长
完整高钾血症ppt课件
细胞内钾外流
• 急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入
胞内。
• 组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，
挤压综合征等。（病例中病人双下肢股骨骨折，右下肢胫 骨骨折，挤压综合征）
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
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化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N（中性） 代谢性78酸
中毒 L（淋巴）
22
PLT（血小板计数）
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波：心房去极化 QRS波：心室去极化 T波：心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间)：兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ～ 0.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期 延长。 S-T段：与基线平齐，心室各部均 已进入去极化状态，彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时（心 肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或 压低。
• 急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入
胞内。
• 组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，
挤压综合征等。（病例中病人双下肢股骨骨折，右下肢胫 骨骨折，挤压综合征）
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化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N（中性） 代谢性78酸
中毒 L（淋巴）
22
PLT（血小板计数）
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波：心房去极化 QRS波：心室去极化 T波：心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间)：兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ～ 0.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期 延长。 S-T段：与基线平齐，心室各部均 已进入去极化状态，彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时（心 肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或 压低。
高钾血症 ppt课件
26
治疗—钾拮抗药
使用钾对抗药： 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml，等量稀释后 静脉注射，注射后5分钟内即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故 半小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者， 使用钙剂应特别小心。
ppt课件
27
治疗---促使钾向细胞内转移
促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。 ①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用可加强钾向细 胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5％碳酸氢钠125～250ml缓 慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量 或停用。 ②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰岛素10～ 15单位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟血钾下降。其作用能维 持 4小时以上。可反复静注或持续静脉注射。
二、钾的分布平衡：
ppt课件
3
钾的代谢---分布平衡
细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗 一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K .
血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细 胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。
高钾血症
ppt课件
1
定
义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾 血症（hyperkalemia），因高钾血症常 常没有或很少出现症状而骤然致心脏停 搏而导致死亡，故属于内科急症，应及 早发现，及早防治。
ppt课件
2
钾的代谢
钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的 代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排， 少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面： 1. 醛固酮的作用：主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-KATP酶激活 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响 钾的排出。
高钾血症的病因与治疗 ppt课件
造成少尿，因而排钾减少。
[1]袁发焕. 慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J]. 中国中西医结合肾病杂志,
2013,14(8):659-662
7
ppt课件
病因
钾摄入过多：
❖1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 ❖2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血 液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾 浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 ❖3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物。
8
ppt课件
病因
细胞内钾外移：
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命 的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引 起高血钾。
轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于 一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
12
ppt课件
临床表现---神经肌肉症状
❖ 高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉 酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时， 四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影 响到呼吸肌，发生窒息。
❖ 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主 要影响因素有以下两方面：
❖ 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠 排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活
[1]袁发焕. 慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J]. 中国中西医结合肾病杂志,
2013,14(8):659-662
7
ppt课件
病因
钾摄入过多：
❖1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 ❖2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血 液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾 浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 ❖3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物。
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病因
细胞内钾外移：
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命 的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引 起高血钾。
轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于 一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
12
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临床表现---神经肌肉症状
❖ 高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉 酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时， 四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影 响到呼吸肌，发生窒息。
❖ 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主 要影响因素有以下两方面：
❖ 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠 排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活
高钾血症和低钾血症危象PPT课件
临床研究与实践成果
通过大量的临床研究和实践，我们已经积累了丰富的经验，形成了针对不同患者群体的个 性化治疗方案，有效降低了患者的死亡率和并发症发生率。
未来研究方向与展望
深入研究病理生理机制
尽管我们已经对高钾血症和低 钾血症危象的病理生理机制有 了一定了解，但仍需进一步深 入研究，以发现新的治疗靶点 和手段。
消化系统表现
恶心、呕吐、厌食、腹胀、便 秘等。
诊断依据
根据病史、临床表现及实验室 检查如血清钾浓度低于 3.5mmol/L可确诊。
治疗措施与预防
治疗措施
口服或静脉补钾，同时治疗原发 病因，纠正水和其他电解质代谢 紊乱。
预防
合理饮食，保证钾的摄入；避免 大量出汗、腹泻等导致钾的丢失 ；积极治疗原发病，防止钾的进 一步丢失。
新型药物与治疗方法的研 发
随着科技的进步，未来有望研 发出更加高效、安全的新型药 物和治疗方法，如基因治疗、 细胞治疗等。
临床试验与转化医学研究
通过临床试验和转化医学研究 ，我们可以将实验室的研究成 果转化为临床应用，为患者提 供更加优质、个性化的治疗方 案。
跨学科合作与综合治疗
高钾血症和低钾血症危象往往 涉及多个学科领域，未来需要 加强跨学科合作，综合运用各 种治疗手段，提高治疗效果和 患者生活质量。
细胞内钾外移
如碱中毒、胰岛素使用 不当等导致细胞内钾向
细胞外转移。
分布异常
如家族性周期性麻痹， 为遗传性疾病，钾分布
异常。
临床表现及诊断
心脏表现
传导阻滞和节律异常，如窦性 心动过速、房性或室性期前收 缩等。
泌尿系统表现
多尿、夜尿增多等。
肌肉表现
乏力、肌无力、腱反射减弱或 消失，严重者可出现呼吸肌麻 痹。
通过大量的临床研究和实践，我们已经积累了丰富的经验，形成了针对不同患者群体的个 性化治疗方案，有效降低了患者的死亡率和并发症发生率。
未来研究方向与展望
深入研究病理生理机制
尽管我们已经对高钾血症和低 钾血症危象的病理生理机制有 了一定了解，但仍需进一步深 入研究，以发现新的治疗靶点 和手段。
消化系统表现
恶心、呕吐、厌食、腹胀、便 秘等。
诊断依据
根据病史、临床表现及实验室 检查如血清钾浓度低于 3.5mmol/L可确诊。
治疗措施与预防
治疗措施
口服或静脉补钾，同时治疗原发 病因，纠正水和其他电解质代谢 紊乱。
预防
合理饮食，保证钾的摄入；避免 大量出汗、腹泻等导致钾的丢失 ；积极治疗原发病，防止钾的进 一步丢失。
新型药物与治疗方法的研 发
随着科技的进步，未来有望研 发出更加高效、安全的新型药 物和治疗方法，如基因治疗、 细胞治疗等。
临床试验与转化医学研究
通过临床试验和转化医学研究 ，我们可以将实验室的研究成 果转化为临床应用，为患者提 供更加优质、个性化的治疗方 案。
跨学科合作与综合治疗
高钾血症和低钾血症危象往往 涉及多个学科领域，未来需要 加强跨学科合作，综合运用各 种治疗手段，提高治疗效果和 患者生活质量。
细胞内钾外移
如碱中毒、胰岛素使用 不当等导致细胞内钾向
细胞外转移。
分布异常
如家族性周期性麻痹， 为遗传性疾病，钾分布
异常。
临床表现及诊断
心脏表现
传导阻滞和节律异常，如窦性 心动过速、房性或室性期前收 缩等。
泌尿系统表现
多尿、夜尿增多等。
肌肉表现
乏力、肌无力、腱反射减弱或 消失，严重者可出现呼吸肌麻 痹。
高钾与低钾血症PPT课件
肠麻痹表现：厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失；
代谢性碱中毒
2
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施， 一旦发现高钾血症时，应立即停止补 钾，积极采取保护心脏的急救措施。 根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖 酸钙10～20ml），可重复使用，钙 与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的
高钾血症
钾离子是人体重要的电解质成 分之一。在正常情况下，人体 血清中钾离子的浓度维持在 3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L） 之间。当血清中钾浓度超过5.5 mmol/L时，则称为高钾血症
病因
体内钾的排泄减少
代谢性酸中毒
输入库血
含钾的饮食摄入过多
感染、手术、创伤或发热
某些药物的影响
低钾血症(hypoklalemia)是一种 常见的电解质紊乱，是指血清 钾<3．5 mmol/L。。
病因
1.钾摄入减少消化道梗阻、昏 迷、手术后较长时间禁食的患 者，不能进食。给这些患者静 脉内输入营养时没有同时补钾 或补钾不够 .
2.钾排出过多
⑴经胃肠道失钾：这是小儿失 钾最重要的原因，常见于严重 腹泻呕吐等伴有大量消化液丧 失的患者
（2) 不当利尿，肾小管性酸中 毒，急性肾衰竭的多尿期→钾 从肾排出过多；
(3)补液时补钾不足
1
高钾血症表现
1.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周 感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼肢体 苍白湿冷,血钾浓度达7mmol/L时四 肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢最后 影响到呼吸肌发生窒息,中枢神经系 统可表现为烦躁不安或神志不清
性肾功能衰竭。因此，要准确记录患
神志变化及有无呼吸困难，必要
者24 h尿量
时行气管插管。
代谢性碱中毒
2
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施， 一旦发现高钾血症时，应立即停止补 钾，积极采取保护心脏的急救措施。 根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖 酸钙10～20ml），可重复使用，钙 与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的
高钾血症
钾离子是人体重要的电解质成 分之一。在正常情况下，人体 血清中钾离子的浓度维持在 3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L） 之间。当血清中钾浓度超过5.5 mmol/L时，则称为高钾血症
病因
体内钾的排泄减少
代谢性酸中毒
输入库血
含钾的饮食摄入过多
感染、手术、创伤或发热
某些药物的影响
低钾血症(hypoklalemia)是一种 常见的电解质紊乱，是指血清 钾<3．5 mmol/L。。
病因
1.钾摄入减少消化道梗阻、昏 迷、手术后较长时间禁食的患 者，不能进食。给这些患者静 脉内输入营养时没有同时补钾 或补钾不够 .
2.钾排出过多
⑴经胃肠道失钾：这是小儿失 钾最重要的原因，常见于严重 腹泻呕吐等伴有大量消化液丧 失的患者
（2) 不当利尿，肾小管性酸中 毒，急性肾衰竭的多尿期→钾 从肾排出过多；
(3)补液时补钾不足
1
高钾血症表现
1.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周 感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼肢体 苍白湿冷,血钾浓度达7mmol/L时四 肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢最后 影响到呼吸肌发生窒息,中枢神经系 统可表现为烦躁不安或神志不清
性肾功能衰竭。因此，要准确记录患
神志变化及有无呼吸困难，必要
者24 h尿量
时行气管插管。
高钾血症与低钾血PPT课件
高钾血症与低钾血
钾的代谢
正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入 量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。 钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需，成人只需。饥饿者进食 后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精 细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。
1.Na+、K+-ATP酶： Na+、K+-ATP酶以3:3的比率将Na+泵出细胞外并将 K+泵入细胞内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧 膜对K+通透性较高，其中1个K+可以通过K+通道逸出细胞外，形成了 细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na+、K+-ATP酶可以 将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。
2.儿茶酚胺：β肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强 Na+、K+-ATP酶活性有关；反之,β肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向 细胞内转移。α-受体的作用则相反，可使血钾升高。
3.血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移
4.血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆 和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。
【临床表现】
低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出 现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着 很大的个体差异。其临床表现有: 1. 神经肌肉症状 骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软 瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹 可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏 扩大。 2. 心脏症状 由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常 有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T 波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位 0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。 3. 肾损害 多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明 显障碍所致。 4.酸碱失衡 当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转 移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱 中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液 呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl增多，当Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HC03-同吸收，结 果HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈 酸性这一重要特征。
钾的代谢
正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入 量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。 钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需，成人只需。饥饿者进食 后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精 细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。
1.Na+、K+-ATP酶： Na+、K+-ATP酶以3:3的比率将Na+泵出细胞外并将 K+泵入细胞内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧 膜对K+通透性较高，其中1个K+可以通过K+通道逸出细胞外，形成了 细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na+、K+-ATP酶可以 将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。
2.儿茶酚胺：β肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强 Na+、K+-ATP酶活性有关；反之,β肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向 细胞内转移。α-受体的作用则相反，可使血钾升高。
3.血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移
4.血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆 和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。
【临床表现】
低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出 现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着 很大的个体差异。其临床表现有: 1. 神经肌肉症状 骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软 瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹 可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏 扩大。 2. 心脏症状 由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常 有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T 波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位 0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。 3. 肾损害 多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明 显障碍所致。 4.酸碱失衡 当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转 移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱 中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液 呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl增多，当Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HC03-同吸收，结 果HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈 酸性这一重要特征。
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高钾血症辩论赛终稿Βιβλιοθήκη 内 容 提 要危害
人
体
治疗作用 副作用 医疗费用
高钾血症
何 时 开 始？
治疗干预
病 因
假性高钾血症
摄入或产生增多
点击添加文 本
高钾原因
排出障碍
细胞间移动
高钾评估——假性高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol/L时应首先排除假性 高钾血症
• 如取血标本送作检查时，造成溶血，细胞内钾释 放出来，测得的钾浓度必然升高，有经验的化验 员可以识别取血的误差。这种误差并非少见 • 血小板增多症或白细胞增多症患者也可以由于相 应的细胞破环，释放处钾离子造成假性高钾血症 ，全血标本中血细胞数越高,室温下放置时间越长 则越容易，应该注意这种误差
ACEI抑制醛固酮分泌，可使血钾浓度升高，较常见于 慢性心力衰竭、老年、肾功能受损、糖尿病、补充钾 盐或合用保钾利尿剂、肝素或非甾体类抗炎药物的患
者
高钾评估——注意原发病
洋地黄中毒 糖尿病酮症酸 中毒 肾上腺皮质功能减退症
6
添加标题 11
1
5
添加标题
高钾
4
3
2
急性酸中毒或组织缺氧等
横纹肌溶解
输注库存血
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
中华肾脏病杂志2013年6月第29卷第6期
高钾血症的治疗——注意监测
观察钾水平不要矫枉过正
低钾血症时，各种心律失常均可发生
2014 EHRA/HRS/APHRS 欧洲室性心律失常专家共识
血清钾大于4.5mmol/l
中华医学会心血管病学分会
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南（2008）
胺碘酮引发尖端扭转型室速多有诱因，如低血钾
高钾血症的治疗——避免过度医疗
可利美特 聚苯乙烯磺酸钙散剂(5gx9袋/盒) 商家价格：¥185.00
宜利宝 聚苯乙烯磺酸钙散Rx(商品编号：310157) 商家价格：¥306.00
一天一元钱365天=365元！
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾血症的处理流程
血钾>5.5 mmol/L 排除假性高钾血症
是 否
血钾>6.0mmol/L或ECG检查异常
是
无需急诊治疗
降钾药物治疗
限制饮食中钾的摄入 停用可能导致高钾血症的药物 针对原发病治疗
采取措施避免高钾血症的再发
重视高钾 优化治疗
高钾有风险、治疗需谨慎！
重视血钾 优化治疗
血钾超过6.0 mmol/L使用降钾药物
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾血症的治疗——注意监测
• 病人的初期病情稳定后需注意血钾的反跳 治疗药物，如钙，胰岛素，葡萄糖和碳酸氢钠，都
是临时性的措施。过量的钾，只有树脂结合剂，透
析，或肾排泄增加才能确切排出 重视高钾 优化治疗
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾血症的治疗——注意监测
何 时 开 始？
控制钾离子的摄入：低钾饮食，每天摄入钾 限于50～60mmol 停止可导致血钾升高的药物
治疗原发病
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
血钾浓度>6.0mmol/L时，心律失常发生率 明显增加
• 方法：60例CKD透析合并心律失常患者，共出现178次心 律失常，对其心律失常的类型及发作时血钾浓度进行观察 和分析； • 结果：血钾浓度与心律失常发生率呈剂量依赖性，当血钾 浓度大于6.0mmol/L时，心律失常发生率明显增高。
谢谢！
高钾血症的治疗方法比较
高钾血症的治疗
权衡
临床 获益
副作用 医疗费用
高钾血症的治疗——注意副作用
葡萄糖酸钙—— 静注时药液外渗，可致注射部位皮肤发红，皮疹 和疼痛；静脉注射可有全身发热感，静注过快可 产生心律失常甚至心脏骤停、恶心、呕吐 碳酸氢钠—— 出现心律失常或肌痉挛性疼痛，或异常疲乏无力， 肾功能不全患者用量偏大时，可出现精神症状， 肌疼痛或抽搐 聚苯乙烯磺酸钠/钙—— 少见腹泻、便秘 血液净化——。。。。。。
高钾血症的治疗
对抗钾对心肌的毒性
钙盐的应用：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于
5～10min注完，钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电 位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定
促进钾进入细胞内
（1）纠正酸中毒：5%碳酸氢钠 静脉滴注； （2）胰岛素加葡萄糖：静脉滴注10%葡萄糖250ml+胰 岛素 6U 促进钾排除体外 利尿剂、口服钾离子交换树脂（可利美特 2包 冲服 Tid）、透析治疗
心电图具有对假性高钾血症的判别作用，比 血清钾测定更准确
对象及方法：76例高钾血症患者，血钾大于5.5mmol/L， 对心电图与血钾浓度进行对比分析； 结果：不同程度的高血钾在心电图上有不同的特征性表现 ，心电图对高血钾改变的反映比血清钾测定更准确。 高血钾与心电图改变及临床病因的关系
心电学杂志1997，（2）：75-76
何 时 开 始？
鉴别假性高钾血症
确定血钾水平的升高是真实的还是人为的。除
非存在心电图变化，那些没有高血钾倾向的病人，
采取降低血钾水平的措施之前重复验血
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾评估——注意饮食及药物因素
重视高钾食物
——注意低钠盐的摄入！！！
高钾评估——注意饮食及药物因素
血管紧张素转换酶抑制剂：
聚苯乙烯磺酸钙治疗慢性肾脏病高钾血症患者的多中心临床研究 起止时间2011年 9月5日至2012年6月21日，11个中心共纳入慢性肾脏病非透 析患者98例，年龄18～65岁、 血钾5.50～6.50mmol/L 治疗方案为聚苯乙烯磺酸钙口服，5g/次
血钾水平的变化：治疗1d后 患者血钾水平由（5.85±0.26）mmol/L 迅速降至 （5.16±0.51）mmol/L（P＜0.01） 治疗3d后血钾降至（4.88±0.58）mmol/L 治疗1周后 血钾降至（4.67±0.57）mmol/L 停药1周后，血钾有所回升
当代医学2011,17（35）：75
高钾血症的评估 ——血钾水平和上升速度
血钾>6 mmol/L使患者 当日死亡率的风险增 加 倍！！
30
何 时 开 始？
发现高血钾症时，需进行连续心电图监测
用以评估与高血钾有关的心脏传导紊乱
在血钾超过6.0mmol/L 开始使用降钾药物 血钾大于5.5mmol/l开始治疗
人
体
治疗作用 副作用 医疗费用
高钾血症
何 时 开 始？
治疗干预
病 因
假性高钾血症
摄入或产生增多
点击添加文 本
高钾原因
排出障碍
细胞间移动
高钾评估——假性高钾血症
血清钾浓度>5.5mmol/L时应首先排除假性 高钾血症
• 如取血标本送作检查时，造成溶血，细胞内钾释 放出来，测得的钾浓度必然升高，有经验的化验 员可以识别取血的误差。这种误差并非少见 • 血小板增多症或白细胞增多症患者也可以由于相 应的细胞破环，释放处钾离子造成假性高钾血症 ，全血标本中血细胞数越高,室温下放置时间越长 则越容易，应该注意这种误差
ACEI抑制醛固酮分泌，可使血钾浓度升高，较常见于 慢性心力衰竭、老年、肾功能受损、糖尿病、补充钾 盐或合用保钾利尿剂、肝素或非甾体类抗炎药物的患
者
高钾评估——注意原发病
洋地黄中毒 糖尿病酮症酸 中毒 肾上腺皮质功能减退症
6
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1
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高钾
4
3
2
急性酸中毒或组织缺氧等
横纹肌溶解
输注库存血
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
中华肾脏病杂志2013年6月第29卷第6期
高钾血症的治疗——注意监测
观察钾水平不要矫枉过正
低钾血症时，各种心律失常均可发生
2014 EHRA/HRS/APHRS 欧洲室性心律失常专家共识
血清钾大于4.5mmol/l
中华医学会心血管病学分会
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南（2008）
胺碘酮引发尖端扭转型室速多有诱因，如低血钾
高钾血症的治疗——避免过度医疗
可利美特 聚苯乙烯磺酸钙散剂(5gx9袋/盒) 商家价格：¥185.00
宜利宝 聚苯乙烯磺酸钙散Rx(商品编号：310157) 商家价格：¥306.00
一天一元钱365天=365元！
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾血症的处理流程
血钾>5.5 mmol/L 排除假性高钾血症
是 否
血钾>6.0mmol/L或ECG检查异常
是
无需急诊治疗
降钾药物治疗
限制饮食中钾的摄入 停用可能导致高钾血症的药物 针对原发病治疗
采取措施避免高钾血症的再发
重视高钾 优化治疗
高钾有风险、治疗需谨慎！
重视血钾 优化治疗
血钾超过6.0 mmol/L使用降钾药物
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾血症的治疗——注意监测
• 病人的初期病情稳定后需注意血钾的反跳 治疗药物，如钙，胰岛素，葡萄糖和碳酸氢钠，都
是临时性的措施。过量的钾，只有树脂结合剂，透
析，或肾排泄增加才能确切排出 重视高钾 优化治疗
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾血症的治疗——注意监测
何 时 开 始？
控制钾离子的摄入：低钾饮食，每天摄入钾 限于50～60mmol 停止可导致血钾升高的药物
治疗原发病
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
血钾浓度>6.0mmol/L时，心律失常发生率 明显增加
• 方法：60例CKD透析合并心律失常患者，共出现178次心 律失常，对其心律失常的类型及发作时血钾浓度进行观察 和分析； • 结果：血钾浓度与心律失常发生率呈剂量依赖性，当血钾 浓度大于6.0mmol/L时，心律失常发生率明显增高。
谢谢！
高钾血症的治疗方法比较
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高钾血症的治疗——注意副作用
葡萄糖酸钙—— 静注时药液外渗，可致注射部位皮肤发红，皮疹 和疼痛；静脉注射可有全身发热感，静注过快可 产生心律失常甚至心脏骤停、恶心、呕吐 碳酸氢钠—— 出现心律失常或肌痉挛性疼痛，或异常疲乏无力， 肾功能不全患者用量偏大时，可出现精神症状， 肌疼痛或抽搐 聚苯乙烯磺酸钠/钙—— 少见腹泻、便秘 血液净化——。。。。。。
高钾血症的治疗
对抗钾对心肌的毒性
钙盐的应用：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于
5～10min注完，钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电 位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定
促进钾进入细胞内
（1）纠正酸中毒：5%碳酸氢钠 静脉滴注； （2）胰岛素加葡萄糖：静脉滴注10%葡萄糖250ml+胰 岛素 6U 促进钾排除体外 利尿剂、口服钾离子交换树脂（可利美特 2包 冲服 Tid）、透析治疗
心电图具有对假性高钾血症的判别作用，比 血清钾测定更准确
对象及方法：76例高钾血症患者，血钾大于5.5mmol/L， 对心电图与血钾浓度进行对比分析； 结果：不同程度的高血钾在心电图上有不同的特征性表现 ，心电图对高血钾改变的反映比血清钾测定更准确。 高血钾与心电图改变及临床病因的关系
心电学杂志1997，（2）：75-76
何 时 开 始？
鉴别假性高钾血症
确定血钾水平的升高是真实的还是人为的。除
非存在心电图变化，那些没有高血钾倾向的病人，
采取降低血钾水平的措施之前重复验血
血钾大于5.5mmol/l开始治疗
高钾评估——注意饮食及药物因素
重视高钾食物
——注意低钠盐的摄入！！！
高钾评估——注意饮食及药物因素
血管紧张素转换酶抑制剂：
聚苯乙烯磺酸钙治疗慢性肾脏病高钾血症患者的多中心临床研究 起止时间2011年 9月5日至2012年6月21日，11个中心共纳入慢性肾脏病非透 析患者98例，年龄18～65岁、 血钾5.50～6.50mmol/L 治疗方案为聚苯乙烯磺酸钙口服，5g/次
血钾水平的变化：治疗1d后 患者血钾水平由（5.85±0.26）mmol/L 迅速降至 （5.16±0.51）mmol/L（P＜0.01） 治疗3d后血钾降至（4.88±0.58）mmol/L 治疗1周后 血钾降至（4.67±0.57）mmol/L 停药1周后，血钾有所回升
当代医学2011,17（35）：75
高钾血症的评估 ——血钾水平和上升速度
血钾>6 mmol/L使患者 当日死亡率的风险增 加 倍！！
30
何 时 开 始？
发现高血钾症时，需进行连续心电图监测
用以评估与高血钾有关的心脏传导紊乱
在血钾超过6.0mmol/L 开始使用降钾药物 血钾大于5.5mmol/l开始治疗