失血性休克与感染性休克的比较
休克
休克休克：是人体有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理改变的综合征。
一、体液代谢改变：休克应激状态下，组织缺血缺氧，引起体内一系列体液因子的变化。
1、儿茶酚胺：儿茶酚胺大量分泌，其除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成,抑制胰岛素的生成，加速肌肉和肝内糖元的分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。
此外，细胞因受灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量A TP，丙酮酸和乳酸增多。
乳酸不能很好地在肝内代谢，体内发生乳酸积聚，引起酸中毒。
由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸憎加。
2醛固酮：休克时因血容量和肾血流量减少，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存体液与补偿部分血量。
又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。
3.组织胺：在缺氧、酸中毒和补体作用下，肥大细胞释放出组织胺，引起小血管扩张及通透性增加，使血浆渗出，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降而影响心脏功能。
4.前列腺素：在休克的病理生理过程中起重要作用。
前列腺素（PGI2）影响血管的张力及通透性，加重细胞的损害。
5.内啡呔：存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，休克时机体应激反应，内啡呔大量释放，引起血管扩张，血压下降。
二、内脏器官的继发性损害由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。
1.对心脏的影响冠状A灌注量的80%发生在舒张期，由于血压下降，影响冠状A的灌注，若平均A压（MAP）降到30mmHg时，冠状血管床关闭，冠状血流接近于零,进一步加重心肌缺血和心排出量（CO）减低，形成恶性循环。
此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。
休克(病生)
（三）微循环改变的后果
1.自身输液和自身输血停止 自身输液和自身输血停止 2.恶性循环形成 恶性循环形成 • 外周血管扩张 血压下降 外周血管扩张,血压下降 • 回心血量下降 心输出量减少 回心血量下降,心输出量减少 • 组织间液增多,血液浓缩 血黏度增加 组织间液增多 血液浓缩,血黏度增加 血液浓缩
→平衡失调 平衡失调→DIC 平衡失调
⑤单核吞噬细胞系统功能降低：
缺氧→单核吞噬细胞系统功能 活性凝血物质清除量 缺氧 单核吞噬细胞系统功能↓→活性凝血物质清除量 ↓ 单核吞噬细胞系统功能 →DIC
释放红细胞素
⑥红细胞破坏
释放ADP→P+凝集 释放
→DIC
（三）休克难治的机制： 休克难治的机制： 1.DIC的形成 的形成 2.全身炎症反应综合征 全身炎症反应综合征
（一）微循环变化
1.微血管反应性显著下降 ： 微血管 ， 微循环血流停止 ， 微血管反应性显著下降： 微血管， 微循环血流停止， 微血管反应性显著下降 不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应， 不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微 血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。 血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。 2.DIC的发生：在淤血的基础上，微循环内（特别是毛 的发生：在淤血的基础上，微循环内（ 的发生 细血管静脉端，微静脉、小静脉） 细血管静脉端 ，微静脉、小静脉 ），有广泛纤维蛋白性 血栓形成， 常伴有局灶性或弥漫性出血。 血栓 形成，常伴有局灶性或弥漫性出血。 晚期出现组织 形成 细胞变性、坏死。 细胞变性、坏死。
5、血液流变学的改变： 、血液流变学的改变： 红细胞聚集力加强: 红细胞聚集力加强 轻：4-5个，重20-30个RBC聚集一起 个 个 聚集一起 白细胞粘着和嵌塞:白细胞附壁粘着 白细胞粘着和嵌塞 白细胞附壁粘着. 白细胞嵌塞 白细胞附壁粘着 血小板粘附和聚集 (暴露胶原纤维 释放ADP) 暴露胶原纤维,释放 暴露胶原纤维 释放 血浆粘度增大(应激纤维蛋白原 血液浓缩 血浆粘度增大 应激纤维蛋白原↑,血液浓缩 ) 应激纤维蛋白原
休克分型
4心源性休克治疗
4.5 溶血栓治疗
尿激酶、链激酶及重组链激 酶 组织型纤溶酶原激活剂
对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内 或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的 血供恢复。 目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血 栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通， 减少心肌坏死的程度。
过敏性休克 超敏反应 I型
1 机体受到过敏原剌激后易产 生抗体（IgE） 2 再次遇到过敏原，细胞膜上 的IgE与过敏原结合→激发 组织胺、5-羟色胺、补体系 统 3 微循环：大量毛细血管开放， 通透性增加，大量血液淤积 在微循环内，回流量和心输 出量急剧减少，血压降低。
过敏性休克 超敏反应
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
4.6.1 主动脉内气囊反搏 （IABP），疗效不一，存 活率为11%～70%。 把前端带气囊的导管从 股动脉插到锁骨下动脉，舒 张期、气囊扩张，使主动脉 压上升；收缩期气囊收缩， 则主动脉压减小
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
主动脉内气囊反搏 对心脏有如下四个优点： ①由于收缩期压力减小，使心 工作量减少；②心肌耗氧量减 少；③由于舒张压力上升，使 冠状动脉血量增加；④保持平 均动脉压。 禁忌证：如主动脉瓣关闭 不全，盆腔动脉栓塞性病变
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
2．强心甙 除特殊情况不应使用，因为洋地黄 不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏 出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴 发快速性心律失常时方考虑应用。
失血性休克的识别与处置
4:46 在输血及用收缩药的情况下;开始行子宫切除 术;6:00 手术结束&Bp60~80/30~40mmHg;HR 110~120次/分;Hb46g/L;P102次/分;术中输全血 1740ml、红悬7.5u、血浆950ml、代血浆2500ml等; 术后一直无尿;后出现切口渗血;瞳孔散大;自主呼吸 消失;Bis测定逐渐降低至20以下;转入ICU一天后死 亡&
休克期失代偿期：
休克没有得到及时治疗;就会进一步发展并超过 人体的代偿能力而进入休克期&病人出现出冷汗、 四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、口唇肢端发青;严 重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状;神经系统表 现为表情淡漠、反应迟钝;严重时出现意识模糊、 昏迷;尿少或无尿;血压不断下降;甚至测不出;脉搏 也摸不清&
休克指数=脉率÷收缩压kPa×7.5 休克指数：0.5示血容量正常 1.0示血容量丢失0.20~0.30 ＞1.0示血容量丢失0.30~0.50
血压和平均动脉压MAP
监测 有创动脉血压IBP较无创动脉血压 NIBP高5—20mmHg&持续低血压状态 时;NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力; 而IBP测压较为可靠;可保证连续观察血压和 即时变化&
心脏指数 cardiac index CI :空腹和静息时每一平方 米体表面积的每分心输出量称为心脏指数 一般成年人体表面积约为1.6～1.7m2;安静和空腹情 况下心输出量约4～6L/min;故心脏指数约为2.5～ 3.5L/min·m2
8、氧输送DO2 和总耗氧量VO2
通过气囊漂浮导管采集肺动脉的混合静脉血 测定;判断肺毛细血管与组织之间的氧供情况 & 氧输送DO2正常值400~500ml／min·m2; 总耗 氧量VO2正常值120~150ml／min·m2 ＜115ml ／min·m2时;提示氧输送严重障碍&
低血容量性休克及感染性休克
感染性休克
二.感染性休克
临床分型 治疗
低排高阻型 高排低阻型 1.病因治疗 2.补充血容量 3.纠正酸碱平衡 4.血管活性药物 5.抗凝及保护重要脏器功能 6.强心药物 7.药理剂量皮质类固醇
二.感染性休克——概述
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克 或中毒性休克。感染性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒性休克（septic shock）。
>30ml/h
二.感染性休克——诊断
有原发感染灶，突然出现寒战、高热或体温不升、烦躁、过度换气，要考虑 可能无原发感染灶，但有SIRS的表现，同时伴有组织灌注不足或MODS表现。 SIRS的诊断：
1. T＞39℃或＜36℃ ； 2. 心率＞90次/分钟； 3. 呼吸急促,R＞20次/分钟；或过度换气，PaCO2 ＜4.3KPa(30mmHg)； 4. WBC＞12×109/L或＜4×109/L；或未成熟WBC ＞10%。
• 早期、大剂量、短疗程使用，用量可达正常用量的10~20倍
其他 • 营养支持、DIC的治疗、MODS的处理
低血容量性休克
一.低血容量性休克
病因
各种疾病发展导致的出血 各种疾病导致大量血浆和体液的丧失
失血性休克和失液性休克
1.补充血容量
低 血 容
治疗
2.纠正酸碱及血电解质失衡 3.病因治疗
量
急性出血；大量血液成分外渗或失液
性
疼痛可加重或促成休克
休
心脏大血管功能障碍
克
病因
其他
损伤性休克
治疗
1.输液输血 2.纠正酸碱平衡 3.药物治疗 4.创伤处理
休克的症状及诊断技术
休克的症状及诊断技术作者：刘徽来源：《农家科技下旬刊》2017年第02期休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要生命器官血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。
一、病因和分类休克原因很多，分类方法不一，常用的是按其发生原因和血液动力学特点进行分类。
1.按病因分类（1）失血性休克各种原因引起大量失血所致的休克。
休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的5O%则往往导致迅速死亡。
另外，剧烈的呕吐、腹泻、大量出汗及肠阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皱胃阻塞、肠变位等均可导致体液大量丢失，使循环血量明显减少，也可发生休克。
（2）创伤性休克严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。
这种休克的发生与疼痛和失血有关。
（3）烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。
这种休克的早期与疼痛和低血容量有关，后期可继发感染，发展为败血性休克。
（4）感染性休克严重感染（特别是革兰氏阴性细菌感染）引起的休克、如败血性休克和内毒素性休克。
（5）心源性休克心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死时心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降所致的休克。
（6）过敏性休克某些药物（如青霉素等）、血清制剂或疫苗等引起变态反应所致的休克。
这种休克属Ⅰ型变态反应，主要是IgE与抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。
（7）神经性休克神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克，如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。
2.按血液动力学特点分类（1）低动力型休克其特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，故又称低排高阻型休克。
失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克属于此类。
休克分类与休克指数
失血性休克 感染性休克 创伤性休克 神经性休克
创伤性休克
感染性休克 创伤性休克 过敏性休克
各种休克间的关系
休克指数
休克指数＝脉搏/收缩压，辅助判定休克的有无及轻重 0.5为正常 ＝1为轻度休克，失血20％－30％ >1为休克 >1.5为严重休克，失血30％－50％ >2为重度休克，失血>50%
（1）失血性休克： （2）感染性休克： （3）创伤性休克： （4）低血容量性休克： （5）心源性休克： （6）神经性休克： （7休克
（有效循环血量减少） （心脏的泵功能衰竭
）
血流动力分类法
3.梗阻性休克 （血流通道受阻
）
4.分布性休克 （微循环分布性缺欠）
休克的分类及护理措施ft Word 文档 (2)
休克的分类方法临床现在较常用的休克分类方法三两种，即休克的原因，休克的起始环节，休克时血液的动力学的特点，下面简单为您介绍一下：1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)：(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
(2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：(常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。
(这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao) (3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。
(低动力型休克) ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
休克病人的护理讲学
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
特点
收缩，缺血； 前阻力后阻力；
少灌少流、灌＜ 流
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
影响
代偿作用重要； 维持血压；
血流重分布
组织缺血、缺氧。
休克期
休克晚期
扩张，淤血；
麻痹性扩张；
前阻力＜后阻力；
微血栓形成；
多灌少流、“灌”“流” 不灌不流
>1600ml (>40%)
休克指数
休克指数＝脉率/收缩压（mmHg) 0.5为正常 >1.0~1.5表示休克 >1.5~2.0为严重休克
➢ 通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评 估了解休克的严重程度。
➢ 辅助检查：动脉血气分析、CVP
（三）、心理和社会支持状况
二、护 理 诊 断
➢ 血管扩张剂 酚妥拉明
➢ 强心剂
西地兰
6、改善微循环
➢ 早期：立即用肝素
➢ 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐
7、控制感染
8、皮质激素和其他药物的应用
第二节 低血容量性休克
一、失血性休克 [定义]
由于大量失血所引起的休克。出血量超过总血量的20%即 可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、消化道出血、 妇产科疾病引起的出血等。 [处理原则]
微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害
（一）微循环障碍
收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：
大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
衰竭期：
➢ 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态， 红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。
液体疗法治疗野生动物休克
液体疗法治疗野生动物休克1 野生动物休克分类在人工饲养条件下，野生动物休克分为感染性休克、失血性休克和失液性休克。
心源性休克和过敏性休克在野生动物饲养中比较少见。
1.1 感染性休克（又称中毒性休克）这是最常见的一类休克。
它是病原微生物严重感染引起的一种危重病症。
各种急性微生物感染都可引起休克，但这类休克大多是由细菌感染所致，尤其是革兰氏阳性杆菌感染时。
野生动物感染性休克多继发于急性胃肠炎、化脓性脑炎、肺炎（特别是大叶性肺炎）、猫瘟热、犬瘟热、犬细小病毒感染、大肠杆菌和白葡萄球菌引起的败血症、产后子宫感染、大面积化脓性外伤及结肠小袋虫感染等。
这类休克发生急，其临床表现较典型，但合理的治疗和及时的抢救可挽救动物生命。
1.2 失血性休克失血性休克多发生于食草动物，动物因挣扎、顶撞发生内外创伤时易休克。
另外据茸、外科手术、母兽产后子宫收缩不全也可引起失血性休克。
这类休克比较容易诊断，只要动物出血量不大，及时采取治疗措施可挽救动物生命。
1.3 失液性休克失液性休克因动物本身的问题，（如患病）或外部因素造成体液丢失量大于摄入量而引起。
失液性休克与感染性休克的区别在于对前者失液是引起休克的主要病因，而对后者（感染性休克）原发病是引起休克的主要病因。
失液性休克常见于发生口腔疾患、较长时间不食时。
2 休克的诊断一般依据临床经验、病史和化验数据可做出综合诊断。
2.1 休克的主要特征2.1.1 动物高度沉郁，对外界刺激反应迟钝或无反应，双目半闭、低头、走路或站立不稳、卧地不起。
原本凶猛或难以物理保定的动物可以顺利地保定，保定时动物挣扎反抗力明显减弱，严重者处于昏迷状态。
2.1.2 体温低于正常值，四肢未梢及耳尖发凉。
2.1.3 口腔黏膜干涩，眼结膜瘀血，呈紫红色，红细胞压积在45%以上。
2.2 休克的其他特征2.2.1 动物皮肤弹性降低，提起皮肤后不能复原，体表静脉塌陷。
2.2.2 毛细血管再充盈时间延长。
2.2.3 继发于其他疾病（失血性休克除外），有体液丢失病史。
2 休克-
（二）特殊监测
1、中心静脉压(CVP)：反映全身血容量与右心功能之间
的关系, 正常值 5-10cmH20 特点：① 变化比动脉压早
② 影响因素多（血容量、静脉血管张力、 右心室排血量、胸腔或心室压力、静 脉回心血量）
低血压情况下： < 5cmH20：血容量不足 > 15cmH20：心功能不全、静脉血管床过度 收缩或肺循环阻力增加。 > 20cmH20：充血性心力衰竭 强调对CVP进行连续测定和动态观察
确诊 DIC
鱼精蛋白副凝试验阳性（3P试验）
血涂片中破碎红细胞超过 2 %
（五）治疗
原则：去除病因，恢复有效循环血量， 纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正 常代谢。目的是防止MODS的发生。
（1 ） 一般紧急治疗
1. 积极处理原发病，尽快控制活动性大出
血 2. 保证呼吸道通畅。 采取头和躯干抬高
微循环收缩期(休克早期) 微循环扩张期(休克中期) 微循环衰竭期(休克后期)
（1）休克早期：儿茶酚胺作用为主
主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加 压反射
交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾 素-血管紧张素分泌增加。
交感-肾上腺轴兴奋性↑
儿茶酚氨、 肾素-血管紧张素↑
血压下降 动脉灌注不足
压力感受器
通气与灌流比值失调，无效腔通气，静脉混合血增加
肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流
严重缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征 。常发生在休 克期或休克稳定后48-72小时内（死亡率很高，1/3死于此 征）
（2) 肾：85%的血流供应肾皮质
低血压 → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少
儿茶酚胺
近髓循环短路开放 皮质外层血流减少
休克
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
四、临床表现
（3）休克晚期
机体失血量超过40%。病 人意识模糊或昏迷；全身皮肤、粘膜明显 发绀，甚至出瘀点、瘀斑，四肢厥冷； 脉 搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则 、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻 腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼 吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能 改善时，提示发生急性呼吸窘迫综合征。 此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死 亡。
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96次/min
四肢湿冷 尿量减少
脉搏细速
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
问题：
失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严 重一些？
四、临床表现
（2）休克期
机体失血量达20%-40%。 病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤粘膜发绀 可花斑、四肢冰冷；脉搏细速（＞120 次/分），呼吸浅促，血压进行性下降；尿 量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间 延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。
休克Ⅲ期微循环变化
感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动 务型或高动力型而各异。前者表现为冷休克，后 者则表现为暖休克。冷休克时外周血管收缩；病 人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡 、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细 速、血压降低、脉压缩小和尿量骤减。暖休克在 临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的 早期休克，为外周血管扩张；病人表现为神志清 醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而 有力。但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可 转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周 轿管瘫痪而成为低排低阻型休克。
失血性休克与感染性休克的比较培训课件
18
休克
一、定义 二、分类 三、病因比较 四、临床表现比较 五、鉴别诊断 六、疾病护理 七、健康指导
失血性休克与感染性休克 的比较
2
一、定义
• 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的 急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调 与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病 因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、 过敏、心脏泵功能衰竭等。
7
四、临床表现比较
1、失血性休克：典型临床表现为皮肤苍白、冰凉、 湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过 缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动 减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。
2、感染性休克：休克早期多数患者表现为交感神经 兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情 紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀， 肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即 高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。 尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常 或偏低、脉压小。
7）、 去除休克病因 如内脏出血、消化道出血不 止者，休克症状稍有缓解，应及早手术治疗，重 症患者应采取边抗休克边手术止血。
失血性休克与感染性休克 的比较
14
六、感染性休克的护理
2、感染性休克：
1）. 医护人员紧密配合 争分夺秒，观察病情 变化认真及时，技术操作快速准确。
2）. 严密观察病情变化 密切注意血压、脉搏、 呼吸、尿量及精神意识状况，发现病情变化及时 报告和协助医生进行相关处理。
2、感染性休克：外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性 化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指 肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小 肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周 脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻 的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。
失血性休克
（三）微循环状态改变的代偿意义
（四）临床表现
（一） 微循环状态改变
毛开微细放循血的大环管毛内量前细血真阻血流毛力管速细显减度著血少显增，管著加毛网减：细关慢小血，闭动管流脉血态、微
少灌少流，灌少于流 动流由脉限线、于流后直变微捷为动通粒脉路线、，流毛动，细静甚血脉至管吻粒前合流括支，约开出肌和
微放现静，齿脉组轮、织状小灌运静流动脉量。都减持少续痉挛，口径明显 变小，微血管运动增强
二、休克Ⅱ期（休克期、 微循环淤血性缺氧期、休
克失代偿期）
交感-肾上腺髓质系统长期过度 兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情 可发展到休克淤血性缺氧期，或称 休克期
（一） 微循环状态改变
– 毛细血管前括约肌：松弛；
起外周血管舒张，阻力降低，改善微循环.
• 缩血管药物：
• a.多巴胺 激动心脏β受体，使收缩性增强， 心输出量增加，故多巴胺对于伴有心脏收缩性 减弱及尿量减少的休克效果较好。
• b.异丙肾上腺素 可激动β1受体使心肌收缩力 增强，同时激动β2受体降低动脉阻力，因而 具有良好的抗休克作用。
失血性休克的实验原理
实验性抢救
• 1）生理盐水，输液量（自行确定）。 • 2）去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中，
静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的 收缩压高度作比较。 • 3）山莨菪碱（654 - 2）：2mg溶于25ml生 理盐水中，静脉滴注（30min输完）。 • 4）低分子右旋糖酐：静脉输入。 • 5）输血。
（二）按休克发生的始动环节
1. 低血容量性休克： 失血、失液→血容量↓ 2. 心源性休克：心衰→心输出量↓ 3. 血管源性休克： 血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓
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五、鉴别诊断
1、失血性休克：在很多情况下，对出血做出诊断并 不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不 足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却 不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体 液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标 反映出来。
五、鉴别诊断
• • • • 2、感染性休克： 1）、有明确感染灶； 2）、有全身炎症反应存在； 3）、收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降 40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性 药维持； • 4）、伴有器官组织的低灌注； • 5）、血培养可能有致病微生物生长。
六、感染性休克的护理
4）. 做好基础护理，物理降温、吸痰、雾化 吸入、翻身等。 5）. 注意心理护理 我们注意掌握患者的心理 状态，耐心开导、安慰，并与其亲人合作，消除 不良因素，增强了患者战胜疾病的信心，使其主 动配合治疗、护理，促进了身体的康复。
七、健康指导
1、消除不良因素，增强了患者战胜疾病的信心 2、嘱其主动配合治疗、护理，促进了身体的康复 3、饮食注意营养丰富、清淡、易消化的流质、半流 质饮食，如鱼汤、排骨汤、稀饭、牛奶等，宜温 热，忌生冷、寒凉之品，忌过饱。
5）、改善心功能 由于大量出血，导致心脏排血量 减少，动脉压下降、脉搏快而弱、心率加快、心 音无力，可适当应用洋地黄制剂如西地兰等，增 加心肌收缩力。
六、失血性休克的护理
6）、 应用血管药物 辅助升高血压，但必须首先 补充血容量，可用小剂量血管收缩剂，使血压升 高，同时也收缩微血管，使组织缺氧加重，因此 常合用血管扩张剂，如山莨菪碱等，以改善微循 环。
失血性休克与感染性一、定义 二、分类 三、病因比较 四、临床表现比较 五、鉴别诊断 六、疾病护理 七、健康指导
一、定义
• 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的 急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调 与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病 因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、 过敏、心脏泵功能衰竭等。
7）、 去除休克病因 如内脏出血、消化道出血不 止者，休克症状稍有缓解，应及早手术治疗，重 症患者应采取边抗休克边手术止血。
六、感染性休克的护理
2、感染性休克： 1）. 医护人员紧密配合 争分夺秒，观察病情 变化认真及时，技术操作快速准确。 2）. 严密观察病情变化 密切注意血压、脉搏、 呼吸、尿量及精神意识状况，发现病情变化及时 报告和协助医生进行相关处理。 3）. 保持呼吸道通畅 保证各项抢救措施及时 进行。保证重要脏器和组织供氧，有利于重要器 官复苏及功能恢复，避免了因呼吸道阻塞引起窒 息。由于呼吸道通畅，保证了各项抢救措施及时 落实。
六、失血性休克的护理
1、失血性休克： 1 ）、 一般护理 立即将患者安置在抢救室 去枕平卧，有利于呼吸循环功能恢复，改善脑灌 流。 2）、 迅速扩充血容量 常取大静脉，如 上肢的正中静脉，下肢的大隐静脉，用套管针建 立两条静脉，快速地输血输液。在紧急情况下可 加压输入，同时开放尿管。
六、失血性休克的护理
二、分类
低血容量性休克
• （1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有 效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合 征。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体 可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即 可引起休克。 • （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢 失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血 容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 • （3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血 有关。
3）、 保持呼吸道通畅并合理给氧 失血性休克 均有不同程度的缺氧，吸氧后要改善缺氧状态， 纠正缺氧对肌体的危害，同时在吸氧过程中可加 强呼吸道管理，及时清除口腔及咽喉部分泌物、 呕吐物，以防吸入气管引起窒息。
六、失血性休克的护理
4）、 纠正酸中毒 由于组织缺氧，体内的乳酸、 丙酮酸蓄积、休克常伴有不同程度酸中毒，视病 情而定，选择补给碱性溶液5%碳酸氢钠或11.2%的 乳酸钠。
二、分类
血管扩张性休克
• （1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临 床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分 为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 • （2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时， 可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透 性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌 注不良可使多脏器受累。 • （3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻 滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加， 出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可 自愈。
四、临床表现比较
1、失血性休克：典型临床表现为皮肤苍白、冰凉、 湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过 缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动 减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。 2、感染性休克：休克早期多数患者表现为交感神经 兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情 紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀， 肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即 高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。 尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常 或偏低、脉压小。
二、分类
心源性休克
• 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损 引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足 所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心 源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的 休克。
三、病因比较
1、失血性休克：当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现 休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收 缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致 血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心 的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血 管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量， 最终将会发生多器官功能衰竭。 2、感染性休克：外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性 化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指 肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小 肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周 脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻 的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。