巨噬细胞PPT精选

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【正式版】肿瘤与巨噬细胞的关系PPT

创伤愈合、血管生成
TAM与肿瘤免疫抑制有关
基质金属蛋白酶、纤溶酶、
uPA尿激酶及其受体等的表达，破坏基底膜， TAM与肿瘤侵袭、转移有关
分泌细胞因子 IL-1，IL-6，
IL-10、IL-IR拮抗剂
降解细胞外基质，从而促进肿瘤细胞向周围正分泌细胞因子 IL-1，IL-6，
IL-10、IL-IR拮抗剂
IL-10、IL-IR拮抗剂
肿瘤抑制作用
高
低
TAM与肿瘤生长有关
• 研究表明TAM可表达多种刺激肿瘤细胞增殖和存活的细胞因子,包括EGF上皮生长因子, PDGF血小板源性生长因子, TGF-β1,上EGFR 皮生长因子受体 ,bFGF碱性成纤维细胞生长因子
TAM与肿瘤侵袭、转移有关
来源于正常组织的巨噬细胞能够裂解肿瘤细胞、递呈肿瘤相关抗原给T细胞、刺激T细胞和NK细胞的抗肿瘤功能，而在肿瘤环境中的
生长因子、细胞因子、补体成分、溶菌酶、蛋白酶、凝血因子和前列腺素等功能。
细胞的抗肿瘤功能，而在肿瘤环境中的TAM缺 M1型和M2型巨噬细胞的不同特征
TAM可以通过上调表达蛋白水解酶(如组织蛋白酶B)、MMPs 基质金属蛋白酶、纤溶酶、uPA尿激酶及其受体等的表达，破坏基底膜，
少这些活性，导致机体不能产生有效的抗肿瘤降解细胞外基质，从而促进肿瘤细胞向周围正常组织侵袭。
TAM可以通过上调表达蛋白水解酶(如组织蛋白酶B)、MMPs 基质金属蛋白酶、纤溶酶、uPA尿激酶及其受体等的表达，破坏基底膜，降解细胞外基质，从而促进肿瘤细胞向周围正常组织侵袭。
递呈肿瘤相关抗原给T细胞、刺激T细胞和NK 功能作用：巨噬细胞参与组织重建、炎症和免疫,它们具有广泛的功能,包括吞噬作用、抗原提呈、防御微生物的细胞毒作用,以及分泌

噬血细胞综合征PPT课件

爆发性传染性单核细胞增多症伴有病毒相关的噬血综合征丙种球蛋白异常淋巴组织增生性恶性肿瘤再生障碍性贫血血管和肺部淋巴瘤样肉芽肿继发性或获得性噬血细胞综合征外源性因素病原体毒素所致感染相结缔组织性疾病巨噬细胞活化综合征mas恶性肿瘤恶性淋巴瘤急性白血病等相关fhl19q21322的两个与细胞周期负调控相关的基因突变th1细胞分泌炎症因子下调障碍巨噬细胞持续活化fhl220的患者存在穿孔素基因突变细胞毒细胞nkcdcd56表面缺少穿孔素表达导致对某些病毒或细菌感染失控促炎症细胞因子水平异常升高fhl317q25上unc13基因突变损伤了细胞毒性颗粒溶解性颗粒的出胞过程fhl46q24上stx11基因缺失转运囊胞由细胞内区域至细胞表面功能障碍发病机制免疫缺陷相关性chs为常染色体隐性遗传病色素沉着不足伴hlht和nk细胞功能降低
实验室检查
高细胞因子血症：在家族性HLH及继发性 HLH的活动期常见下列因子增多：IL-l受体拮抗因子、可溶性IL-2受体（sIL－2）、 γ -干扰素（IFN-γ ）、肿瘤坏死因子（TNF）等。血脂：可见甘油三酯增多，可在疾病的早期出现，脂蛋白电泳常见极低密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。当病情缓解时，脂蛋白胆固醇可恢复正常。
发病机制——获得性噬血细胞综合征
可能使体内的某些原因启动了免疫系统的活化机制所引发的一种反应性疾病。主要是活化的T淋巴细胞刺激巨噬细胞分泌超量的细胞因子，导致了细胞因子风暴，使T淋巴细胞及巨噬细胞本身处于失去控制的活化状态，导致机体细胞免疫调节系统失控，TH1与TH2细胞比例失衡， TH1细胞过度活化→大量的IFN-r、IL-6、 GM-CSF→CD8+T细胞、巨噬细胞活化→巨噬细胞吞噬功能增强→HLH

巨细胞病毒感染最新PPT课件

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流行病学
• 国内孕妇CMV-IgG阳性率90-96.3%， CMV-IgM 3.1-13.4%，宫颈分泌物病毒分离阳性率5.9-17.6%，母乳排出CMV为1327%。
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流行病学
• 美国先天性感染CMV占新生儿的0.2-2.2% （平均1%）
• 象牙海岸国家先天性CMV感染的患病率 1.4%
干扰素反应
NK细胞活力
适应性免疫反应 CD8+，MHC限制性CTL CD4+反应
抗体激活抗原变异细胞因子，趋化因子反应趋化因子受体（GPCRs）趋化因子
UL8（pp65） TRS1 UL18 UL40
US2，US3，US11 US2 US6 TRL11 UL73，UL55，UL75
US28，US27 UL21.5
• 在绝大多数健康成人体内，ＨＣＭＶ表现为潜伏持续感染，只有极少的病毒基因表达，在病毒裂解性复制被激活后，ＨＣＭＶ则通过多种策略逃避宿主的免疫监视，其中包括阻止细胞调亡和干扰宿主免疫应答，同时ＨＣＭＶ病毒在复制过程还会表达一些生长节制因子，调节ＨＣＭＶ在细胞内的增殖，这些说明宿主与ＨＣＭＶ直接可能存在一种彼此妥协的平衡关系，即ＨＣＭＶ并没有完全逃逸出宿主的免疫监控体系，而宿主也很难将ＨＣＭＶ彻底清除。
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病原学
CMV感染状态
• CMV侵入人体后表现为潜伏和裂解复制两种状态。
机体免疫力正常
潜伏
免疫功能低下裂解复制
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病原学
裂解复制中的基因表达
根据时序分为：立即早期、早期、晚期
立即早期基因（细胞感染后4小时内表达）：ＵＬ１２２/1２３和辅助因子，编码IE72（IE1）和IE86（IE2）蛋白—立即早期抗原（immediate early antigen，IEA），启动DNA复制。早期基因（细胞感染后4-24小时表达）：编码非结构蛋白，参与病毒复制的ＤＮＡ聚合酶或修复酶的转录，及调节病毒免疫应答的蛋白等—早期抗原。晚期基因（细胞感染24小时以后）：编码结构蛋白，在病毒的装配和成熟中起作用—晚期抗原。

巨噬细胞PPT精选

巨噬细胞与肿瘤免疫
抗肿瘤免疫监视
促进肿瘤生长和转移
巨噬细胞可通过吞噬、抗原呈递等机制，对肿瘤细胞进行监视和清除。
巨噬细胞可分泌 VEGF 等生长因子，促进肿瘤血管生成和肿瘤生长；同时也可促进肿瘤细胞转移。
免疫抑制
肿瘤微环境中，巨噬细胞可被肿瘤细胞诱导分化为 M2 型，分泌免疫抑制因子，如 IL-10、TGF-β 等，抑制抗肿瘤免疫应答。
巨噬细胞与炎症反应
炎症介质的产生
巨噬细胞在炎症刺激下可分泌多种炎症介质，如 TNF-α、IL-1、 IL-6 等，参与炎症反应的启动和
维持。
白细胞募集
巨噬细胞通过分泌趋化因子吸引其他免疫细胞，如中性粒细胞、淋巴细胞等，共同参与炎症反应。
组织损伤修复
在炎症反应后期，巨噬细胞可促进组织修复，通过吞噬坏死组织和细胞碎片，并释放生长因子等促进组织再生。
巨噬细胞类型
总结词
巨噬细胞有多种类型，包括组织驻留型和循环型，每种类型具有不同的特点和功能。
VS
详细描述
根据来源和功能的不同，巨噬细胞可以分为组织驻留型和循环型两种类型。组织驻留型巨噬细胞主要分布在各个组织中，具有特定的功能，如肺泡巨噬细胞、 kupffer 细胞等。而循环型巨噬细胞则可以自由穿梭于血液和组织之间，参与免疫反应和炎症反应。
药物作用机制研究
巨噬细胞在药物作用机制研究中扮演重要角色，有助于深入了解药物在体内的代谢、分布和作用机制。
巨噬细胞在疾病治疗中的应用
肿瘤免疫治疗
巨噬细胞在肿瘤免疫治疗中具有重要作用，通过调节巨噬细胞的功能，可以增强肿瘤免疫反应，抑制肿瘤生长。
感染性疾病治疗
巨噬细胞在感染性疾病治疗中具有抗菌、抗病毒等作用，通过调节巨噬细胞的功能，有助于控制感染性疾病的传播。

巨噬细胞吞噬功能检测ppt课件

实验四噬细胞吞噬功能检测形态学特征
来源
来自于骨髓腹腔中有固有的巨噬细胞和炎性巨噬细胞炎性巨噬细胞可以通过抗原刺激诱导
巨噬细胞功能
固有免疫：非特异性吞噬获得性免疫：细胞免疫－抗原提呈
第一步
• 腹腔注射: 2ml 2% 鸡红细胞 • 作用30min • 标记小鼠
第二步
材料
镊子及眼科剪刀注射器 PBS 缓冲液 15ml, 50-ml 离心管离心机涂片机
方法
6-ml注射器吸取3.0 ml PBS ，注射进小鼠腹膜腔按摩小鼠腹部3-5 min. 颈椎脱位法处死小鼠，酒精消毒腹白线剪口，暴露腹膜壁
吸管进入腹膜腔吸取腹膜液约8ml 收集的腹膜液重置于50ml离心管中离心
制作腹腔巨噬细胞涂片
一滴细胞悬液置于载玻片，1500 rpm离心 5min后风干。
甲醛固定，干燥后吉姆萨染色
镜下观察巨噬细胞吞噬鸡红细胞

巨噬细胞ppt课件

6
吞噬细胞由来
免疫系统分为固有免疫和适应性免疫，适应性免疫系统的细胞为淋巴细胞，而固有免疫的细胞则包括：吞噬细胞（phagocytic cell）、自然杀伤细胞（NK cell）、树突细胞（dendritic cell ）、肥大细胞（mast cell）和嗜碱性粒细胞（ basophil）等。
作为间生态、过继转移和放射重构实验的结果，我们弄清楚血液单核细胞到组织巨噬细胞的答题过程。
卵黄囊→胎肝→脾和骨髓→造血干细胞→ 髓样前体细胞→单核粒细胞前体→血液单核细胞→组织巨噬细胞
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单个核吞噬细胞的分化
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生命史和更新
与T淋巴细胞和B淋巴细胞不同，来自血液的单核细胞产生终末分化的巨噬细胞，除在有限的程度上外，它们不能再循环或再次启动DNA复制；树突细胞可以代表单个核细胞的特殊的可移动的衍生细胞。与其他粒细胞不同，巨噬细胞生命周期长，在很大程度上保留着合成RNA和蛋白质的能力，甚至在作为定居细胞的相对静止阶段也能合成。炎症刺激物和免疫刺激物进入后，更多的单核细胞被募集到刺激点局部，产生表面特异性、分泌特性和细胞毒性改变了免疫活化巨噬细胞。
3
吞噬过程
4
吞噬作用的阶段
吞噬细胞向微噬细胞表面
与甘露糖、补体和/或Fc受体结合
导致吞噬体形成的微生物胞吞作用
表面膜的内陷
噬菌体和溶酶体融合
微管参与
杀伤微生物
依赖氧的杀伤，如O2-自由基；不依赖氧的杀伤，如髓过氧化物酶、NO
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吞噬过程（图）
尽管基质中的纤维母细胞与血细胞更早的祖先及巨噬细胞相伴随，但在细胞进入血流前，未成熟细胞与基质巨噬细胞的粘附在其发育中间阶段的调节中起着一定的作用。基质巨噬细胞吞噬红细胞丢弃的细胞核，也吞噬骨髓中凋亡的造血细胞。

恩格列净通过抑制巨噬细胞炎症发挥抗动脉粥样硬化的作用PPT演示课件

02
巨噬细胞与动脉粥样硬化
巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用
吞噬氧化低密度脂蛋白
促进斑块破裂
巨噬细胞通过吞噬作用清除血管内的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），形成泡沫细胞，从而参与动脉粥样硬化的形成。
巨噬细胞通过释放基质金属蛋白酶（ MMPs）降解斑块纤维帽，增加斑块的不稳定性，易导致斑块破裂和血栓形成。
与阳性对照药的比较
与阳性对照药相比，恩格列净在某些方面表现出更好的抗动脉粥样硬化效果，如更小的斑块面积和更低的炎症因子水平。
结果讨论与意义
实验结果提示恩格列净可能通过抑制巨噬细胞炎症发挥抗动脉粥样硬化的作用。这为恩格列净的临床应用提供了新的理论依据和实验支持。
05
恩格列净的临床应用前景与挑战
联合用药
恩格列净与其他药物的相互作用和配伍禁忌尚未完全明确，联合用药时需注意潜在的风险。
06
结论与展望
研究结论
恩格列净显著抑制巨噬细胞炎症
通过体内和体外实验，我们发现恩格列净能够显著降低巨噬细胞中炎症因子的表达，如 TNF-α、IL-1β和IL-6等。
恩格列净减轻动脉粥样硬化病变
在动物模型中，恩格列净治疗能够显著减轻动脉粥样硬化病变的程度，减少斑块内巨噬细胞浸润和脂质沉积。
本研究主要关注恩格列净对巨噬细胞炎症的抑制作用，未来可以研究其对其他类型动脉粥样硬化的疗效，如血栓形成、血管平滑肌细胞增殖等。
开展临床试验验证恩格列净的疗效和安全性
在动物模型和细胞实验中，恩格列净表现出良好的抗动脉粥样硬化作用，但仍需在临床试验中验证其疗效和安全性。
THANKS
感谢观看
恩格列净通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用

大吞噬小吞噬实验PPT课件

称为嗜中性物质。
•
原始红细胞、早幼红细胞胞质、核仁含较多酸性物质，染成较浓厚的蓝色；中幼红细胞既含
酸性物质，又含碱性物质，染成红蓝色或灰红色；完全成熟红细胞，酸性物质彻底消失后，染成
粉红色。
•
•
3.pH的影响（pH6.4～pH6.8）
•
细胞各种成分均属蛋白质，因蛋白质系两性电解质，所带电荷随溶液pH而定，在偏酸性环
•
4.染色方法和注意事项
•（1）血涂ຫໍສະໝຸດ 干透后固定，否则细胞在染色过程中容易脱落。
•
（2）冲洗时应以流水冲洗，不能先倒掉染液，以防染料沉着在血涂片上。冲洗时间不能过
久，以防脱色。如血涂片上有染料颗粒沉积，可滴加甲醇，然后立即用流水冲洗。
• 2019/11/15
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步骤
• 洗手消毒扎手指（一针见血）
态。
2.染色原理
•
既有物理的吸附作用，又有化学的亲和作用。各种细胞成分化学性质不同，对各种染料的亲
和力也不一样。如血红蛋白、嗜酸性颗粒为碱性蛋白质，与酸性染料伊红结合，染粉红色，称为
嗜酸性物质；细胞核蛋白、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质为酸性，与碱性染料美蓝或天青结合，
染紫蓝色或蓝色，称为嗜碱性物质；中性颗粒呈等电状态与伊红和美蓝均可结合，染淡紫红色，
油镜检查：寻找中性粒细胞，如果染色结果正确，可见细胞核及被吞噬的细菌染成紫色，而粒细胞的细胞浆则为淡红色。
2019/11/15
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实验报告
画图：
• 大吞噬（巨噬、鸡红细胞）小吞噬（中性粒、细菌、红细胞及其他细胞）小吞噬实验方法
注：画图要注意视野、比例、颜色、背景、标注
纸入盆，双凹片、针入瓷缸（前面），油片入玻璃缸（后面）, 泡手

使巨噬细胞转变为类上皮细胞课件

巨噬细胞与其他细胞间的相互作用，如接触依赖性和信号分子
介导的通信，对巨噬细胞的表型和功能具有重要影响。
缺氧与营养状态
03
微环境中的缺氧和营养状态可以影响巨噬细胞的活化和功能分
化。
炎症因子与免疫调节
炎症因子
炎症过程中释放的炎症因子可以诱导巨噬细胞向类上皮细胞转变，参与组织修复和疾病发展。
免疫调节
拓展巨噬细胞转化为类上皮细胞的应用领域
总结词
拓展巨噬细胞转化为类上皮细胞在疾病治疗、药物研发和再生医学等领域的应用，有助于推动相关领域的发展和创新。
详细描述
巨噬细胞转化为类上皮细胞在疾病治疗、药物研发和再生医学等领域具有广泛的应用前景。通过不断探索和创新，可以进一步拓展其应用领域，为相关领域的发展提供新的思路和解决方案。同时，需要加强跨学科合作和交流，促进相关领域之间的融合和创新。
THANK YOU
感谢观看
使巨噬细胞转变为类上皮细胞课件
目录
• 巨噬细胞概述 • 类上皮细胞概述 • 巨噬细胞转变为类上皮细胞的机制 • 巨噬细胞转变为类上皮细胞的影响因素 • 巨噬细胞转变为类上皮细胞的实践应用 • 展望与未来研ห้องสมุดไป่ตู้方向
01
巨噬细胞概述
巨噬细胞的功能
免疫调节
巨噬细胞作为免疫系统的重要成分，能够吞噬和降解病原体、细胞碎片和坏死组织，并刺激其他免疫细胞的反应。
02
类上皮细胞概述
类上皮细胞的概念与特征
概念
类上皮细胞是指具有类似于上皮细胞形态和功能的细胞类型，但并非来源于真正的上皮组织。
特征
类上皮细胞通常具有紧密排列的细胞结构，能够形成单层或多层细胞覆盖，具有一定的极性和细胞连接，并能够分泌多种生物活性物质。

巨噬细胞ppt课件

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II型活化
• 与经典活化一样，II型活化也需两个信号。第一个是FcyRs的配体，FcyRs受体与配体的结合必须与细胞因子产生的刺激信号相偶联，这些刺激信号即使巨噬细胞II 型活化所需的第二信号。
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三、巨噬细胞的生物学功能
巨噬细胞参与非特异性免疫和特异性免疫。在非特异性免疫中，主要通过吞噬作用杀灭和清除病原体和异物，并介导炎症反应；在特异性免疫中，主要发挥免疫调节及抗原递呈功能。 1、吞噬和杀伤作用 2、介导炎症反映 3、免疫调节功能 4、加工和递呈抗原
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（1）、巨噬细胞吞噬溶酶体的低PH和低营养状态不利于病原体的生长。（2）、巨噬细胞产生毒性物质。（3）、巨噬细胞可产生微生物静态效应分子，抑制巨噬细胞内病原体的复制，但另一方面这种作用可以导致病原体潜伏性（隐性）感染。
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（二）巨噬细胞清除凋亡细胞的作用
• 巨噬细胞通过PRR识别凋亡细胞ACAMP，从而发挥清除凋亡细胞的作用，巨噬细胞清除凋亡细胞的机制不同与清除病原体，基本属于较为温和静息的过程，没有炎症反应伴随发生。
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（3）其他：CD14通过血清中LBP与细菌 LPS结合，白细胞整合素CD11b/CD18（亦称CR3或Mac-1）能识别许多病原体组分。
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六、巨噬细胞在先天免疫中的作用
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（一）巨噬细胞对病原体的天然防御作用
1、巨噬细胞吞噬清除病原体的过程 2、巨噬细胞抑制吞入胞内的病原体复制的机制 3、巨噬细胞的细胞毒活性。
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五、巨噬细胞的表面受体
病原体突破上皮屏障进入宿主体组织后，首遇的天然免疫细胞因素是巨噬细胞，巨噬细胞除有Fc和补体受体外，尚有多种能直接与某些病

巨噬细胞吞噬现象的观察幻灯片PPT

巨噬细胞吞噬现象的观察幻灯片PPT
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• 实验目的 • 实验原理 • 仪器、材料与试剂 • 实验步骤 • 实验报告及思考题
注射器、吸管、吸水纸
• 2．试剂 • 生理盐水、Alsever溶液、瑞士染液 • 3．材料 • 小白鼠、1%鸡血红细胞。
四、实验步骤
• 实验前3天取小白鼠腹腔注射6％淀粉液1毫升
（连续注射三天效果较好）。
• 1．小鼠腹腔注射1％的鸡红细胞悬液2ml，
轻揉腹部使鸡细胞分散。
• 2 ． 25～30分钟后，用颈椎脱臼法处死小鼠。
来源：单核巨噬细胞
大存在部位：血液（单核细胞)
吞
全身结缔组织及小血管的基底
噬
膜组织（巨噬细胞）
细功能：吞噬病原微生物（寄生虫等），死亡细胞在部位：血液、炎症部
吞
位（全身）
噬功菌
能：主要吞噬化脓
细
胞
三、实验用品
• 1．器材 • 显微镜、解剖盘、剪刀、镊子、载玻片、盖玻片、
目的要求
1．了解小鼠腹腔巨噬细胞吞噬现象的原理 2．熟悉细胞吞噬作用的基本过程
实验原理
在高等动物中，单核吞噬细胞系统和嗜中性粒细胞专司吞噬功能，在细胞的非特异性免疫功能中发挥重要作用。单核吞噬系统包括血液中的单核细胞和组织中固定和游走的巨噬细胞。
但静息的巨噬细胞其分泌和杀伤功能低下，受到病原微生物或炎症因子的刺激时，巨噬细胞成为激发或致敏状态，分泌能力得以增强，但杀伤功能仍然很低。只有活化的巨噬细胞才具有较强的吞噬能力，具有非特异抗感染和抗肿瘤作用。