糖尿病肾病诊断与治疗
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2014.01-2017.05 郑大一附院肾脏内三科1490例肾活检病例中 临床诊断为DKD的为81例
NDRD病理统计
53例（占66%）NDRD病理分析
如何解读尿白蛋白排泄的异常
只用白蛋白尿的排泄诊断DKD的局限
在大多数情况下，仍然可使用临床指标诊断DKD 尿蛋白排泄率正常的患者可以存在晚期DKD 微量白蛋白尿患者可能存在显著的肾脏损害，也可能没有肾脏损害的
慢性肾脏病(CKD)的诊断标准
以下任何一种表现持续时间超过3个月:
• 白蛋白尿 [AER≥30 mg/24h; ACR≥30 mg/g(≥3mg/mmol)]
• 尿沉渣异常
肾脏受损的标志 • 由于肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常 (一个或更多) • 组织学检测异常
• 影像学检查有结构异常
• 有肾脏移植病史
“ 精确的命名是准确定义的第一步”
Farley SJ
糖尿病肾病 Diabetic Nephropathy, DN 糖尿病肾脏疾病 Diabetic Kidney Disease, DKD
K/DOQI,2007
糖尿病合并非糖尿病肾损害（NDRD）
语言上的差别细微，临床上的问题繁多
按照精确命名规范诊断
病理学证据 由于总人群的糖尿病患病率高，部分患者可能患有其他类型CKD
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1–150.
CKD
3期 40%
Koro CE, et al. Clin Ther;2009. 31:2608-2617
中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达64%
研究对象：上海市区年龄≥30岁的2型糖尿病患者，n=1009
Lu B, et al. J Diabetes & its Complications. 2008. 96-103
National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guigelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kid Dis, 2007, 49(2 suppl 2): S1-S182
心血管疾病1
糖尿病神经病变
非外伤性远端截肢的主 要原因1
1.NIDDK. National Diabetes Statis4itcs 2011
美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达40%
数据来自1999-2004年第4次美国国家健康与营养调查
研究对象：年龄≥20岁的2型糖尿病患者，n=1462
109,000,000 388,000,000
中国疾病预防 控制中心CDC发起
2017年发布
糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一
糖尿病 视网膜病变
20-74岁人群失明的首要原因1
糖尿病肾病
终末期肾病的首要原因1
2型糖尿病患者中会有40%发展为糖尿 病肾病2
卒中
心血管死亡率和卒中率 增加2－4倍1
糖尿病 糖尿病前期
92,600,000 148,000,000
113,900,000 493,400,000
2010年发布
2013年发布
N Engl J Med. 2010 Mar 25;362(12):1090-101. doi: 10.1056/NEJMoa0908292. JAMA. 2013 Sep 4;310(9):948-59. doi: 10.1001/jama.2013.168118. JAMA. 2017 Jun 27;317(24):2515-2523. doi: 10.1001/jama.2017.7596.
血管紧张素 II
所有受体阻滞剂
血管紧张素受体
局部
非肾素通路 - t-PA - 组织蛋白酶 G - Tonin
非ACE通路 - 胃促胰酶 - CAGE - 组织蛋白酶 G
“代谢记忆”: 氧化应激的作用
(glycated)
“代谢记忆”的恶性循环
A. Ceriello et al. J Clin Endocrinol Metab, 2009;94:410-5
GFR降低
GFR＜60 ml/min/1.73m2 (GFR分期的3a期到5期)
关于糖尿病肾脏疾病
传统概念：糖尿病肾病
Diabetic nephropathy，DN
2007年K/DOQI指南的新概念：
糖尿病肾脏疾病 Diabetic kidney disease，DKD
糖尿病肾小球病 Diabetic glomerulopathy，DG
趋化作用
化学因子 - MCP-1, RANTES 粘附分子 - VCAM-1 细胞因子, 生长因子
ECM生成 降解
Proteinuria
ECM 聚积
细胞增殖
炎症
肾脏纤维化
血管紧张素II受体拮抗剂的作用机制
缓激肽 失活多肽
ACE 抑制剂
血管紧张素II 受体拮抗剂
血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II
? AT1 受体
?
血管扩张 减缓增生和疾病进展
替代通路
AT1 和AT2受体的作用
血管紧张素 II
AT1
AT2
血管收缩 血管平滑肌细胞增殖 醛固酮分泌增加 心肌细胞增殖 交感神经活性增高
血管舒张 抗增殖 增殖细胞凋亡
肾素－血管紧张素系统
转换通路
循环
肾素抑制剂
ACE 抑制剂
血管紧张素原 肾素
血管紧张素 I 血管紧张素转换酶
糖尿病肾病诊断与治疗
目录
糖尿病肾脏疾病（DKD）最新的诊断和治疗
不同类型DKD患者的药物治疗机制和特点 渴络欣适合治疗DKD人群方案及体会
早期防治：控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、抗粘和 改善循环，控制蛋白摄入
中பைடு நூலகம்治疗DKD
渴络欣治疗DKD与其他中成药的区别与注意事项
中国糖尿病和糖尿病前期的大流行 不同的方法，同样的震惊
CKD
64%
Ang II 导致肾脏纤维化
非血流动力学作用
Ang Il
炎症细胞激活和募集
肾脏细胞 (系膜, 小管上皮，
间质成纤维)
炎症细胞
生长因子: TGFß, PDGF, CTGF 细胞因子: IL-6, TNFa 化学因子: MCP-1, RANTES, OPN 其他: PA1, Metalloproteinases
NDRD病理统计
53例（占66%）NDRD病理分析
如何解读尿白蛋白排泄的异常
只用白蛋白尿的排泄诊断DKD的局限
在大多数情况下，仍然可使用临床指标诊断DKD 尿蛋白排泄率正常的患者可以存在晚期DKD 微量白蛋白尿患者可能存在显著的肾脏损害，也可能没有肾脏损害的
慢性肾脏病(CKD)的诊断标准
以下任何一种表现持续时间超过3个月:
• 白蛋白尿 [AER≥30 mg/24h; ACR≥30 mg/g(≥3mg/mmol)]
• 尿沉渣异常
肾脏受损的标志 • 由于肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常 (一个或更多) • 组织学检测异常
• 影像学检查有结构异常
• 有肾脏移植病史
“ 精确的命名是准确定义的第一步”
Farley SJ
糖尿病肾病 Diabetic Nephropathy, DN 糖尿病肾脏疾病 Diabetic Kidney Disease, DKD
K/DOQI,2007
糖尿病合并非糖尿病肾损害（NDRD）
语言上的差别细微，临床上的问题繁多
按照精确命名规范诊断
病理学证据 由于总人群的糖尿病患病率高，部分患者可能患有其他类型CKD
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1–150.
CKD
3期 40%
Koro CE, et al. Clin Ther;2009. 31:2608-2617
中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达64%
研究对象：上海市区年龄≥30岁的2型糖尿病患者，n=1009
Lu B, et al. J Diabetes & its Complications. 2008. 96-103
National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guigelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kid Dis, 2007, 49(2 suppl 2): S1-S182
心血管疾病1
糖尿病神经病变
非外伤性远端截肢的主 要原因1
1.NIDDK. National Diabetes Statis4itcs 2011
美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达40%
数据来自1999-2004年第4次美国国家健康与营养调查
研究对象：年龄≥20岁的2型糖尿病患者，n=1462
109,000,000 388,000,000
中国疾病预防 控制中心CDC发起
2017年发布
糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一
糖尿病 视网膜病变
20-74岁人群失明的首要原因1
糖尿病肾病
终末期肾病的首要原因1
2型糖尿病患者中会有40%发展为糖尿 病肾病2
卒中
心血管死亡率和卒中率 增加2－4倍1
糖尿病 糖尿病前期
92,600,000 148,000,000
113,900,000 493,400,000
2010年发布
2013年发布
N Engl J Med. 2010 Mar 25;362(12):1090-101. doi: 10.1056/NEJMoa0908292. JAMA. 2013 Sep 4;310(9):948-59. doi: 10.1001/jama.2013.168118. JAMA. 2017 Jun 27;317(24):2515-2523. doi: 10.1001/jama.2017.7596.
血管紧张素 II
所有受体阻滞剂
血管紧张素受体
局部
非肾素通路 - t-PA - 组织蛋白酶 G - Tonin
非ACE通路 - 胃促胰酶 - CAGE - 组织蛋白酶 G
“代谢记忆”: 氧化应激的作用
(glycated)
“代谢记忆”的恶性循环
A. Ceriello et al. J Clin Endocrinol Metab, 2009;94:410-5
GFR降低
GFR＜60 ml/min/1.73m2 (GFR分期的3a期到5期)
关于糖尿病肾脏疾病
传统概念：糖尿病肾病
Diabetic nephropathy，DN
2007年K/DOQI指南的新概念：
糖尿病肾脏疾病 Diabetic kidney disease，DKD
糖尿病肾小球病 Diabetic glomerulopathy，DG
趋化作用
化学因子 - MCP-1, RANTES 粘附分子 - VCAM-1 细胞因子, 生长因子
ECM生成 降解
Proteinuria
ECM 聚积
细胞增殖
炎症
肾脏纤维化
血管紧张素II受体拮抗剂的作用机制
缓激肽 失活多肽
ACE 抑制剂
血管紧张素II 受体拮抗剂
血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II
? AT1 受体
?
血管扩张 减缓增生和疾病进展
替代通路
AT1 和AT2受体的作用
血管紧张素 II
AT1
AT2
血管收缩 血管平滑肌细胞增殖 醛固酮分泌增加 心肌细胞增殖 交感神经活性增高
血管舒张 抗增殖 增殖细胞凋亡
肾素－血管紧张素系统
转换通路
循环
肾素抑制剂
ACE 抑制剂
血管紧张素原 肾素
血管紧张素 I 血管紧张素转换酶
糖尿病肾病诊断与治疗
目录
糖尿病肾脏疾病（DKD）最新的诊断和治疗
不同类型DKD患者的药物治疗机制和特点 渴络欣适合治疗DKD人群方案及体会
早期防治：控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、抗粘和 改善循环，控制蛋白摄入
中பைடு நூலகம்治疗DKD
渴络欣治疗DKD与其他中成药的区别与注意事项
中国糖尿病和糖尿病前期的大流行 不同的方法，同样的震惊
CKD
64%
Ang II 导致肾脏纤维化
非血流动力学作用
Ang Il
炎症细胞激活和募集
肾脏细胞 (系膜, 小管上皮，
间质成纤维)
炎症细胞
生长因子: TGFß, PDGF, CTGF 细胞因子: IL-6, TNFa 化学因子: MCP-1, RANTES, OPN 其他: PA1, Metalloproteinases