心脏瓣膜病的超声诊断

主动脉瓣关闭 不全血流图
主动脉瓣关闭不 全血流图
主动脉瓣狭 窄血流图
主动脉瓣关闭 不全血流图
主动脉瓣关闭不全血 流频谱
主动脉瓣关闭不 全血流图
主动脉瓣关闭不 全血流图
主动脉瓣关闭不 全血流图
主动脉瓣关闭 不全M型
主动脉瓣关闭不 全血流图
五.鉴别诊断
1 . 主动脉瓣关闭不全合并狭窄：注意 详细分析。
二. 临床表现
每搏量减少，表现为呼吸困难，晕
厥，心绞痛，黑蒙等。
三. 超声检查
左室长轴观 、大动脉水平短轴观、 心尖四腔观 ，M型超声心动图观察 心底波群（Ⅳ区）及心室波群（Ⅱa） 及彩色血流频谱改变。
主动脉瓣狭窄
四.声像图表现：
1.切面超声心动图 (1). 瓣叶可增厚，增强，（退变者）瓣环钙 化，瓣口变小，开放受限。 (2). 单瓣、双瓣畸形，瓣口开放形态改变， 呈帐篷样突向主动脉腔，或前后左右开 放。（正常三角形开放） (3). 左室腔呈向心性肥厚，后期左室扩大 (4). 升主动脉狭窄后扩张。
主动脉瓣狭窄
一 . 病理生理 风湿 、退变、发育畸形 → 主动脉瓣增厚，交 界处粘连 ，瓣环钙化 → 发育畸形（ 单 瓣， 双瓣等） → 瓣口开放受限 → 左室血流泵出 受阻 → 左室壁肥厚，失代偿 → 心搏量下降 → 心肌缺氧 ，脑组织缺氧 → 左室收缩期 容量增加 → 左房压增高 → 肺静脉淤血 → 晕厥，呼吸困难。 正常瓣口面积为3.0平方厘米。
3．多普勒超声心动图
（1）. 收缩期二尖瓣口靠左房侧探及负 向单峰充填波形 ，顶峰圆钝 ，峰 值超过2 m/s，左室功能正常，返 流峰值>4 m/s。
（2）. 彩色多普勒血流：收缩期自二尖瓣 口到左房的异常返流束，以蓝色为 主五彩镶嵌的血流束，若二关瓣前、 后叶脱垂，血流方向呈偏心性。
（3）. 返流的程度评估：采取半定量，返 流面积与左房面积之比，小于20% 为轻度，20%—40%中度，大于 40%重度。
(4) 左房,右室增大,肺动脉内径增宽
(5) 左房,左心耳血栓形成
左心长轴 左心长轴
二狭长轴及血流动态图
左房,左心耳血 栓形成
瓣口呈鱼嘴形
2.M型超声心动图:
(1) . 二尖瓣前后叶活动曲线呈城墙样改 变,EF 斜率减低,A波消失,前后叶呈同
向运动. (2) .E峰下降垂直距离<6mm 正常人 >16mm (3) . 瓣膜增强增粗. (4) .心底波群,左房增大
二尖瓣返流频谱 二尖瓣返流图
二尖瓣血流图
二尖瓣关闭不全血流图
二尖瓣返流彩色多谱勒
二尖瓣返流图
二尖瓣返流图
五、鉴别诊断
1．与左房、左室扩大疾病相鉴别：冠心 病 、心肌病（左心室为主）、主动 脉瓣关闭不全 、高血压性心脏病 、 先心病。
2．与生理性返流相鉴别：信号弱，范围 局限，占据时间短，多在收缩期早中 期。
左心长轴 心尖Fra Baidu bibliotek腔
四. 声像图特点:
1. 切面超声心动图: (1) . 二尖瓣回声增强, 增粗, 粘连 瓣口 变小 (2) . 二尖瓣前叶瓣体弹性好,前叶呈圆隆状 开放,瓣体在舒张期突向左室流出道,若 瓣体纤维化钙化,瓣口失去正常呈鱼嘴 形,边缘不光整,瓣口面积<2.0 cm
(3) 风湿侵犯瓣下结构,腱索增粗,缩 短
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭 不全血流图
2.M型超声心动图
(1). 主动脉瓣关闭时不能合拢，关闭线呈双线、 多条线，裂隙大于1mm。
(2). 二尖瓣前叶因受到主动脉返流的冲击，舒 张期二尖瓣前叶呈振动曲线波。
(3). 主动脉壁主波增高，重搏波低平或消失， 左室扩张。
3.彩色多普勒超声心动图
收 缩期脱入左房，呈连枷样运动，此时，开 放幅度增大。
(3). 左房、左室增大，肺静脉增宽。
前、后叶不能合拢
二尖瓣叶回声增强
2. M型超声心动图 （1）. 不合并狭窄时，取二尖瓣波群，心
底波群，二尖瓣活动曲线增强，EF 斜率增快。 （2）. 二尖瓣脱垂时，可见CD段呈吊床 样改变，吊床与CD段距离大于 3mm。 （3）. 合并狭窄，二尖瓣开放受限，关闭 时见CD段呈双线。 （4）. 左房、左室增大。
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
五、鉴别诊断 与先天性主动脉瓣上、 瓣下狭窄、肥厚性心肌 病，重度的主动脉瓣反 流等鉴别。
主动脉瓣关闭不全
一.病理生理:
影响主动脉瓣，主动脉根部及主动脉瓣 环等均导致关闭不全，风湿为常见的病 因，联合瓣膜病（主动脉关闭不全）占 25%，单纯占3—5%
主动脉瓣叶纤维化，增厚，缩短 ， 变形 → 对合不拢 → 血流通过闭 合不拢裂隙 → 左室 → 左室容量 增加 → 左室扩张 → 左室衰竭，搏 出量下降 → 心肌缺血 ，缺氧 → 胸闷，心悸。
肺动脉瓣返流频谱
三.超声检查
左室长轴观 ，心尖二腔和四腔观， 重点观察房室腔大小，二尖瓣叶， 腱索，乳头肌情况。
二尖瓣关 闭不全左 心室长轴
四.声像图表现
1.切面超声心动图：
(1). 二尖瓣叶回声增强 ，合并狭窄瓣叶形态改 变更明显
(2). 二关瓣关闭时，前、后叶不能合拢 ，短轴 观见缝隙，若腱索断裂，二尖瓣前后叶在
四.声像图表现（特点）
1 . 切面超声心动图 (1). 风湿主动脉瓣增厚，增强，瓣叶呈不 规则团状、点状强回声，关闭时见裂 隙。短轴观，见“Y”字形关闭线变形， 并有瓣叶脱垂，舒张期瓣膜超过关闭 连线突向左室流出道。
(2) . 具有左室容量负荷过重表现， 左室增大，室壁运动增强。
(3) . 若主动脉返流冲击二尖瓣前 叶，导致二尖瓣前叶相对开放 受限。
→大部分血液排入主动脉 → 部分血流返 流入左房 → 左房血流量增加 → 舒张期又 排入左室 → 左室容量负荷增加 → 左室 扩大 → 长期左室容量加重 → 左室心肌 功能衰竭 → 导致左心功能不全 → 严重 二尖瓣关闭不全 → 左房和肺静脉压增高 → 肺淤血，肺水肿
二.临床表现
有效心搏量下降 ，出现胸闷 ，心 悸，乏力，呼吸困难等。
(1). 彩色多普勒血流：舒张期可探及起源于 主动脉瓣口的以红色为主五彩镶嵌返流 束，并延伸入左室流出道。
(2). 返流程度估计：根据左室流出道返流束 宽度于左室流出道宽度之比，轻度：小 于25%，中度：25—65%，重度：大于 65%。
(3). 在主动脉瓣环下（左室流出道内）可记 录到呈正向梯形状持续全舒张期频谱， 最大返流速度可大于4m/s。
二.临床表现
心绞痛，头晕，左心功能不全（胸闷， 气逼，呼吸困难），脉压增大（主动脉 收缩压升高，舒张压下降）
三.超声检查
左室长轴观 ，心尖二腔观及五腔观，大 动脉水平短轴观，M型 ：心底波群（Ⅳ 区），二尖瓣波群（Ⅱb）区，心室波群 （Ⅱa）。彩色多普勒血流 ，观察返流方 向及范围。
主 动 脉 瓣 关 闭 不 全
二尖瓣口面积4--- 6cm2 二尖瓣口狭窄: 轻度:1.5 — 2cm 2 压差10 mmHg 中度:1.0---1.5 cm2 压差10-20mmHg 重度: <1.0 cm 2 压差>20mmHg
二尖瓣口面积测量 二尖瓣口面积
二. 临床表现: 左心衰, 肺水肿.
三. 超声检查: 左心长轴 , 心尖四腔, 二尖瓣 水平短轴观 , M型二尖瓣前后 叶波群 (IIB区) , 心底波群 (IV区)
(1). 与二尖瓣口血流增多鉴别 : 室间隔缺损, 动脉导管 未闭,主动脉窦瘤破裂,二尖瓣关 闭不全等
(2) 与二尖瓣口面积减小鉴别: 主动脉瓣关闭 不全,心衰,扩心等
室间隔缺损 室间隔缺损血流图
二尖瓣关闭不全
一. 病理生理
影响二尖瓣一系列装置的结构 、功能的完 整性 ，均可导致二尖瓣关闭不全 ，风湿 性心脏病占34%，二尖瓣叶粘叶样变性， 增厚, 纤维化，僵硬，挛缩 → 瓣叶对合 不拢 → 腱索断裂 → 二尖瓣收缩期脱 入左房 → 加重二关瓣关闭不全 → 二尖 瓣关闭不全 →
2 . 与生理性返流相鉴别 3 . 与二尖瓣狭窄的返流束相区别 4 . 主动脉瓣返流冲击二尖瓣前叶与二
尖瓣狭窄鉴别。
三 尖 瓣 关 闭 不 全
三尖瓣关闭不 全频谱
三尖瓣关闭不全 血流图
三尖瓣关闭不全返流图
三尖瓣返流图
三尖瓣返流图
三尖瓣返流图
三尖瓣返流图
肺 动 脉 瓣 狭 窄
肺动脉瓣返流
(2). 收缩期在主动脉瓣口可探及负向高速单峰圆 钝频谱，峰值大小2m/s，有时单峰频谱呈峰 值后移。
(3). CW可计算主动脉瓣口跨瓣压差，估测狭 窄程度。
轻度：瓣口面积：1.0—1.5平方厘米 PG≤25mmHg
中度：瓣口面积：0.7—1.0平方厘米 PG 25—50 mmHg
重度：瓣口面积：<0.7平方厘米 PG＞70 mmHg
瓣 叶 增 厚，增 强
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
2.M型超声心动图
(1) . 主动脉瓣失去六边形盒子样改变， 幅度变小，瓣叶增厚，增强，开 放幅度小于16mm。
(2). 主动脉壁重搏波消失。 (3). 左室壁增厚，大于13mm。
3.多普勒超声心动图
(1). 彩色多普勒血流：通过狭窄口于主动脉腔内 以兰色为主五彩镶嵌的射流束，二叶式主动 脉瓣，射流束多呈偏心性。
M型超声心动图 曲线呈城墙样
3.多谱勒超声心动图
(1). 通过狭窄口,血流速度加快,峰值 超过2m,频谱为宽带充填
(2). 彩色多谱勒血流 二尖瓣靠左室侧 见以红色为主的五色镶嵌的血流束.
(3). 运用 CW可计算二尖瓣跨瓣压差.
血流速度加快
五色镶嵌的血流束
二狭血流频谱图
五. 鉴别诊断
心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
一. 病理生理： 二尖瓣炎症，水肿 → 瓣膜增厚、
粗糙、粘连、融合 → 瓣口狭窄:
(1).隔膜型: 瓣体病变轻,弹性较好.
(2).漏斗型 : 粘连增粗并纤维化、钙化 →瓣下结构缩短变硬,形成漏斗状.
二尖瓣口狭窄 → 左房进入左室血流 受阻 → 血流淤积于左房 → 左房 扩大压力升高 → 血流缓慢,左心耳,左 房血栓形成 → 肺静脉,肺毛细血管压 升高 → 肺动脉扩大 → 右室阻力升 高→右室肥厚→右心衰竭.