糖尿病酮症酸中毒病例讨论
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾功能：BUN29.39mmol/l， Cr:488.0umol/l,UA612.0umol/l
血凝未见异常 肝功能: ALT 4.00U/L，AST 8.00U/L,白蛋白 39.68g/L 血脂谱： Tch 3.75mmol/L，TG 1.6mmol/L，HDL
0.89mmol/L，LDL 1.87mmol/L HBA1C 12%
561.0umol/l
5
实验室检查（入院后）
动脉血气分析： PH值 7.059，PCO2 20.4mmol/l，HCO35.7mmol/l，TCO2 6.3mmol/l，血钾6.82mmol/l， 血钠 114.4mmol/l
血常规：Hb 81g/L，RBC 2.8X10^12/L，WBC 10.8X10^9/L,N 89.1%
DKA
HHS
无酮体生成 或非常少
高渗状态
++加速通路
Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
9
DKA及HHS的诊断标准
*硝普盐反应方法 †血浆有效渗透压的计算公式：2×（[Na+]+[K+]）（mmol/L）+血糖（mmol/L） ‡阴离子间隙的计算公式：[Na+]-[Cl-+HCO3-]（mmol/L）
8
病理生理
百度文库
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑糖异生底物
↑生酮作用 ↓葡萄糖利用 ↓碱储备
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
甘油三酯 高脂血症
糖尿（高渗性利尿 ）
水和电解质丢失
脱水
肾功能受损
NaCl，取决于脱水程度
0.9%NaCI 250-500ml/h， 取决于脱水程度
13
DKA及HHS的胰岛素治疗
静脉输注
（重症DKA患者）
0.1U/kg胰岛 素静推
0.1U/kg/h胰岛 素持续静脉输注
胰岛素
静脉输注
（DKA和HHS）
0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注
若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA
若血酮降低速度 <0.5mmol/l/h，则 需增加胰岛素的剂量
1U/h
若血酮以0.5mmol/h速度降低， 血糖达到11.1mmol/L时，静脉常 规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h ，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L
，直至DKA缓解
HHS
血糖达到16.7mmol/L时，静 脉常规胰岛素减至0.02-
2
病史
既往史：DR、DPN、DN、高血压等慢性病史。 曾于2012年于江苏省人民医院行眼底激光治疗 家族史：否认糖尿病家族史
3
体格检查
T 36.8℃ P 104次/分 R 21次/分 Bp 100/60mmHg 平车推入病房，神志清楚，急性病容，消瘦，脱水貌，口唇
不绀，咽不红。心肺腹无异常，双侧足背动脉搏动存在，双 下肢无水肿。四肢肌力略减低。病理征未引出。
6
诊断
糖尿病酮症酸中毒 电解质紊乱（高钾血症低钠血症） 成人迟发型1型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病周围神经病变 糖尿病视网膜病变 肾性贫血 高血压病
7
鉴别诊断
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷 ，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏 迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为 糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉 ，有些患者DKA及尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂， 应注意辨别。
4
实验室检查（入院前）
血常规：Hb 88g/L，正细胞性，RBC 3.14X10^12/L， WBC 15.64X10^9/L,N 87.41%
尿常规：尿糖3+，尿蛋白2+，酮体2+ 血糖：55.80mmol/l 电解质:血钾6.65mmol/l，血钠111.3mmol/l，血氯
74.1mmol/l，血钙1.51mmol/l 肾功能：BUN31.79mmol/l，Cr:393.6umol/l,UA：
10
高血糖危象的治疗
11
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
12
DKA及HHS的补液治疗
确定补液程度
严重 血容量降低
0.9%NaCI 1L/h
轻度 脱水
评估血Na+浓度
心源性 休克
血流动力学 监测
血Na+升高
血Na+正常
血Na+降低
0.45%NaCI 250-500ml/h，同时输入0.9%
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
病史
患者，**，男，60岁。
主 诉：口干多饮多尿十余年，加重伴恶心呕吐三天
现病史：患者十余年前因口干多饮多尿，反复测 FBG≧7.0mmol/l，诊断糖尿病。起初口服降糖药物治疗，效果 不佳，一年内改用胰岛素治疗（诺和灵30R两针），平素血糖 控制仍差，两年来出现“DR,DPN,DN”，并有反复发作“低 血糖昏迷”及“DKA” 住院治疗史，后改为四针强化治疗（甘 精+甘舒林R）。患者三天前无明显诱因下“三多一少”症状加 重，恶心呕吐数次，伴腹泻及头晕乏力，急来我院就诊，门诊 查： 尿常规：尿糖3+，尿蛋白2+，酮体2+；血糖： 55.80mmol/l；电解质:血钾6.65mmol/l，血钠111.3mmol/l 。遂拟“ DKA”收住。病程中患者无畏寒发热咳痰，偶有言语 含糊，小便起初量多现明显减少。
16
该患者血钾
入院时13.5.14 静脉血钾6.65mmol/l，动脉血气钾 6.82mmol/l
17
高钾血症可能原因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB） 4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。 附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎
0.05U/kg/h，血糖保持在 13.9-16.7mmol/L，直至患者
清醒
14
血糖检测表
15
DKA及HHS的补钾治疗
钾
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h ）
K+<3.3mmol/L
K+>5.2mmol/L
优先补钾
无需补钾，每2h监测 一次K+浓度
K+=3.3-5.2mmol/L
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在正常水平
血凝未见异常 肝功能: ALT 4.00U/L，AST 8.00U/L,白蛋白 39.68g/L 血脂谱： Tch 3.75mmol/L，TG 1.6mmol/L，HDL
0.89mmol/L，LDL 1.87mmol/L HBA1C 12%
561.0umol/l
5
实验室检查（入院后）
动脉血气分析： PH值 7.059，PCO2 20.4mmol/l，HCO35.7mmol/l，TCO2 6.3mmol/l，血钾6.82mmol/l， 血钠 114.4mmol/l
血常规：Hb 81g/L，RBC 2.8X10^12/L，WBC 10.8X10^9/L,N 89.1%
DKA
HHS
无酮体生成 或非常少
高渗状态
++加速通路
Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
9
DKA及HHS的诊断标准
*硝普盐反应方法 †血浆有效渗透压的计算公式：2×（[Na+]+[K+]）（mmol/L）+血糖（mmol/L） ‡阴离子间隙的计算公式：[Na+]-[Cl-+HCO3-]（mmol/L）
8
病理生理
百度文库
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑糖异生底物
↑生酮作用 ↓葡萄糖利用 ↓碱储备
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
甘油三酯 高脂血症
糖尿（高渗性利尿 ）
水和电解质丢失
脱水
肾功能受损
NaCl，取决于脱水程度
0.9%NaCI 250-500ml/h， 取决于脱水程度
13
DKA及HHS的胰岛素治疗
静脉输注
（重症DKA患者）
0.1U/kg胰岛 素静推
0.1U/kg/h胰岛 素持续静脉输注
胰岛素
静脉输注
（DKA和HHS）
0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注
若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA
若血酮降低速度 <0.5mmol/l/h，则 需增加胰岛素的剂量
1U/h
若血酮以0.5mmol/h速度降低， 血糖达到11.1mmol/L时，静脉常 规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h ，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L
，直至DKA缓解
HHS
血糖达到16.7mmol/L时，静 脉常规胰岛素减至0.02-
2
病史
既往史：DR、DPN、DN、高血压等慢性病史。 曾于2012年于江苏省人民医院行眼底激光治疗 家族史：否认糖尿病家族史
3
体格检查
T 36.8℃ P 104次/分 R 21次/分 Bp 100/60mmHg 平车推入病房，神志清楚，急性病容，消瘦，脱水貌，口唇
不绀，咽不红。心肺腹无异常，双侧足背动脉搏动存在，双 下肢无水肿。四肢肌力略减低。病理征未引出。
6
诊断
糖尿病酮症酸中毒 电解质紊乱（高钾血症低钠血症） 成人迟发型1型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病周围神经病变 糖尿病视网膜病变 肾性贫血 高血压病
7
鉴别诊断
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷 ，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏 迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为 糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉 ，有些患者DKA及尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂， 应注意辨别。
4
实验室检查（入院前）
血常规：Hb 88g/L，正细胞性，RBC 3.14X10^12/L， WBC 15.64X10^9/L,N 87.41%
尿常规：尿糖3+，尿蛋白2+，酮体2+ 血糖：55.80mmol/l 电解质:血钾6.65mmol/l，血钠111.3mmol/l，血氯
74.1mmol/l，血钙1.51mmol/l 肾功能：BUN31.79mmol/l，Cr:393.6umol/l,UA：
10
高血糖危象的治疗
11
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
12
DKA及HHS的补液治疗
确定补液程度
严重 血容量降低
0.9%NaCI 1L/h
轻度 脱水
评估血Na+浓度
心源性 休克
血流动力学 监测
血Na+升高
血Na+正常
血Na+降低
0.45%NaCI 250-500ml/h，同时输入0.9%
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
病史
患者，**，男，60岁。
主 诉：口干多饮多尿十余年，加重伴恶心呕吐三天
现病史：患者十余年前因口干多饮多尿，反复测 FBG≧7.0mmol/l，诊断糖尿病。起初口服降糖药物治疗，效果 不佳，一年内改用胰岛素治疗（诺和灵30R两针），平素血糖 控制仍差，两年来出现“DR,DPN,DN”，并有反复发作“低 血糖昏迷”及“DKA” 住院治疗史，后改为四针强化治疗（甘 精+甘舒林R）。患者三天前无明显诱因下“三多一少”症状加 重，恶心呕吐数次，伴腹泻及头晕乏力，急来我院就诊，门诊 查： 尿常规：尿糖3+，尿蛋白2+，酮体2+；血糖： 55.80mmol/l；电解质:血钾6.65mmol/l，血钠111.3mmol/l 。遂拟“ DKA”收住。病程中患者无畏寒发热咳痰，偶有言语 含糊，小便起初量多现明显减少。
16
该患者血钾
入院时13.5.14 静脉血钾6.65mmol/l，动脉血气钾 6.82mmol/l
17
高钾血症可能原因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB） 4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。 附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎
0.05U/kg/h，血糖保持在 13.9-16.7mmol/L，直至患者
清醒
14
血糖检测表
15
DKA及HHS的补钾治疗
钾
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h ）
K+<3.3mmol/L
K+>5.2mmol/L
优先补钾
无需补钾，每2h监测 一次K+浓度
K+=3.3-5.2mmol/L
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在正常水平