常见的艾滋病晚期症状：痴呆和消耗综合征
HIV感染导致的人体变化
H I V感染导致的人体变化人体感染HIV后，即开始了病毒试图在体内生存，机体免疫反应试图清楚病毒的两种力量的持续较量。
在没有任何有效治疗的情况下，数年或十数年后病毒将战胜机体，病人死亡。
HIV在人体内的半衰期为2天，每天产生或清除的病毒量平均约为109。
病毒在体内快速复制、播散、破坏细胞，最终战胜免疫系统的抵抗，使机体衰竭。
按照病毒复制过程和各个阶段的主要特征将病毒在体内的动态分为以下几个期：1.体内播散期：病毒进入体内在2天内到达局部淋巴结，5天内进入血液循环。
其结果是导致全身性播散，到达脑部和淋巴组织。
2.原发HIV感染期：从暴露于HIV到出现症状的时间一般是2~4周，但是在少数病例可长达10个月。
在急性感染的数天内，淋巴结内被激活的淋巴细胞中出现高水平的病毒复制，在很短的几天内出现P24抗原血症和高滴度病毒血症，每毫升血浆中可检出107个病毒RNA 分子。
CD8+细胞计数上升，并伴有短暂的CD4+细胞计数下降。
随着特异性体液免疫应答的出现，病毒血症减轻，突变病毒出现，病毒成为异质群体。
免疫应答出现后，血浆中HIV RNA 的滴度会下降2~3个对数级，急性HIV感染的症状也会消失。
3.血清转换期：用标准第三代EIA试剂检测，通常3周发生HIV抗体阳转。
从HIV感染到产生抗体（或血清抗体阳转）称为“窗口期”，＞95%的HIV抗体都发生在感染后的5.8个月，故一般认为窗口期为6个月。
“HIV感染早期”的定义为血清抗体阳转和HIV感染6个月之间的阶段。
6个月时病毒载量达到一个“固定值”，如果不进行抗病毒治疗，几年内不会有很大变化。
这个固定值和预后有很大关系。
早期治疗的目标之一是重新设定固定值，使固定值保持较低水平。
临床上的急性感染期包括了HIV在体内的这三个阶段，回顾性的调查发现非典型的症状如：发热、疲乏、咽炎、头痛、腹泻、口腔、食管或生殖器黏膜溃疡、关节痛等会出现。
4.无症状感染期：这个时期病人无临床症状，体检时无异常，少数可查到“持续性全身性淋巴腺病”（PGL），定义为肿大的淋巴结至少发生在两处且不是腹股沟淋巴结。
艾滋病中晚期症状
艾滋病中晚期症状文章目录*一、艾滋病中晚期症状1. 艾滋病的中晚期症状2. 艾滋病中晚期如何治疗3. 艾滋病晚期如何护理*二、艾滋病晚期吃什么好*三、艾滋病中晚期要注意什么艾滋病中晚期症状1、艾滋病的中晚期症状为感染HIV后的最终阶段。
病人CD4细胞计数明显下降,多200/mm3,HIV-RNA明显升高。
此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。
HIV相关症状:主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上。
部分病人表现为神经精神症状,如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。
另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大,其特点为除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;淋巴结直径≥1厘米,无压痛,无粘连;持续时间3个月以上。
各系统常见的机会性感染及肿瘤如下:肿瘤:淋巴肉瘤、卡波氏肉瘤等。
眼部:巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。
口腔:鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。
皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。
呼吸系统:卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。
中枢神经系统:隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。
消化系统:白色念珠菌食道炎,及巨细胞病毒性食道炎、肠炎;沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性胃肠炎。
2、艾滋病中晚期如何治疗针对各种机会性感染和合并感染用药,包括抗病毒类感染药物、抗细菌感染用药、抗真菌类药物、抗原虫类抗生素。
病毒唑作为广谱抗病毒药物,对HIV有一定疗效,可选用。
异构多聚阴离子-23连续静滴数月,可杀灭HIV,α-干扰素也可作为辅助抗病毒药物选用。
根据不同肿瘤类型选择化疗、放疗及免疫调节疗法方案。
放疗对症状缓解作用较好,可配合化疗应用。
免疫调节治疗药物有免疫增强剂,如异丙肌苷,该药可促进γ-干扰素及白细胞介素-2形成,增加T4活性。
尚有香菇多糖、干扰素等免疫调节药物,可酌情选用。
艾滋病病人的护理
常用护理诊断/问题、措施及依据
恐惧:与艾滋病预后不良、疾病折磨、担心受到歧视有关 1、心理护理：多与病人沟通，了解病人的心理状态。 2、社会支持：了解病人的社会支持资源状况及病人对资 源的利用度，鼓励亲属、朋友给病人提供生活上、精神 上的帮助。
常用护理诊断/问题、措施及依据
营养失调:低于机体需要量，与纳差、慢性腹泻及艾滋病 期并发机会性感染和肿瘤消耗有关 1、营养监测 评估病人的营养状况 2、饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化 饮食，以保证营养供给，增强机体抗病能力。
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常用护理诊断/问题、措施及依据
有感染的危险 : 与免疫功能受损有关
1、隔离 血液体液隔离及保护性隔离 2、病情观察：观察有无肺部、胃肠道、中枢神经系统、 皮肤黏膜等机会性感染的发生。 3、休息与活动 4、加强个人卫生 5、用药护理
常用护理诊断/问题、措施及依据
活动无耐力：与HIV感染、并发各种机会性感染和肿瘤 有关 腹泻：与并发胃肠道机会性感染和肿瘤有关 社交孤立:与艾滋病病人实施强制性管理，采取严格血 液和体液隔离，被他人歧视有关。 体温过高:与不同病原体所致的继发性感染及肿瘤有关
诊断: 1.上呼吸道支原体感染
2.慢性乙型肝炎
3.人类免疫缺陷病毒待复检
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诊疗计划:
1.完善肝肾功能等常规检查，完善血培养，寻找病原学证 据; 2.监测体温，积极对症支持治疗，必要时抗感染治疗。
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检
查 结
肺炎支原体Ab:(1:160)
艾滋病有哪些症状？
艾滋病有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍艾滋病症状，尤其是艾滋病的早期症状，艾滋病有什么表现？得了艾滋病会怎样？以及艾滋病有哪些并发病症，艾滋病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*艾滋病常见症状：典型症状：不明原因发热、免疫力降低、HIV感染、反复感染*一、症状一、症状1.临床上将其分为四期，表现为渐进的和连贯的发展过程。
1）.急性感染期：感染HIV后，HIV刺激机体引起免疫反应。
此后，进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。
临床症状：部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。
起病急骤，出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。
同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。
有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。
外周血检查：白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。
淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。
此期持续一两个星期。
由于此期症状无特征性，且较轻微，常易误诊为感冒而被忽略。
在被感染2～6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。
2）.无症状感染期：此期感染者除血清HIV抗体阳性外，T 细胞数量可进行性减少。
但病毒在持续复制，且感染者已具有传染性。
临床症状：无。
持续时间：个体差异大，现在认为是2～10年，一般6～8年。
这对早期发现患者及预防都造成很大困难。
3）.获得性免疫缺陷综合征前期亦称"持续性全身淋巴结肿大综合征(persistantgeneralizedlymphadenectasissyndrom，PGLS)"，"获得性免疫缺陷综合征相关综合征(AIDSrelatedcomplex，ARC)"等。
临床症状：持续性全身淋巴结肿大。
除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1cm，持续3个月以上，淋巴结肿大多对称发生，触之质地韧、可自由活动，无压痛，对一般治疗无反应。
医学免疫学-AIDS相关知识
医学免疫学——AIDS相关知识HIV概念获得性免疫缺陷综合症（AIDS)是因HIV侵入人体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染，恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合症。
AIDS的传染源主要是HIV携带者和AIDS患者。
AIDS的主要传播途径包括：性接触传播，血液传播和母婴传播。
HIV的分子生物学特征HIV属于逆转录病毒，分为HIV-1和HIV-2两型，约95%的AIDS 是由HIV-1引起的。
HIV-2型致病能力较弱，病程较长，症状较轻，主要局限于非洲西部。
HIV的致病机制1 HIV侵入免疫细胞的机制：HIV主要侵犯宿主的CD4+细胞（T 细胞，单核巨噬细胞，树突状细胞和神经胶质状细胞等）。
HIV通过其外膜的糖蛋白gp1靶细胞膜表面的趋化因子受体 CXCR4 (T细胞）或CCR5（巨噬细胞或DC)结合，20与靶细胞膜表面CD4分子结合，gp120-CD4与表达与形成CD4-gp120-CCR5(或CCR4）三分子复合物，导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。
gp41直接插入靶细胞膜，利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜和细胞膜融合，使病毒进入靶细胞。
2 HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制,可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
1 对CD4+T细胞的损伤:CD4+T细胞是HV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+T不仅数量减少，且功能发生改变，表现为:IL-2分泌下降;IL-2受体表达降低;对各种抗体的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+T细胞的机制为:1）HIV直按杀伤组胞:1病毒包膜糖蛋白插人细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放引起细胞膜损伤;2抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能:3感染HIV的CD4+T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡。
4病毒繁殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞的正常代谢，影响细胞生理功能。
世界艾滋病日宣传资料：艾滋病(AIDS)及相关知识
12.1世界艾滋病日宣传资料：艾滋病（AIDS）及相关知识艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immuno deficiency Syndrome）的英文缩写。
它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。
HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。
一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。
艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。
目前，世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。
不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋，各国ZF，社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。
但到目前为止，我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。
因此，为了自身的健康和家庭的幸福，大家都应该关注艾滋病。
了解艾滋病，进而预防艾滋病。
什么是艾滋病病毒（HIV）艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"（英文缩写HIV），它侵入人体后破环人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。
艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。
二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。
从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。
为什么说艾滋病是“超级绝症”艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，通过性、血液和母婴三种接触方式传播，是一种严重危害健康的传染性疾病。
认识艾滋病的神经系统损害
认识艾滋病的神经系统损害九寨沟县人民医院 623400某患者男性，34岁，入院原因为出现反复发热与头痛症状，持续时间已经有半个月左右，且本次入院因出现突然性昏迷症状。
门诊以发热待诊收入内科病房。
患者病情变化程度较大，体温在39℃左右不断波动，在入院后3天时症状有明显增加，且伴有过性晕厥与全身痉挛。
在经过抗感染治疗后症状仍然出现，经过会诊与神经系统检查后发现患者意识已经不清进入浅昏迷状态，有角膜反应。
考虑诊断为脑干梗死，并转入神经内科治疗。
后与家属进行交流沟通时了解到患者曾经检出有免疫缺陷病毒（艾滋病）阳性，后确诊为艾滋病引起的脑膜脑炎与脑干梗死。
家属拒绝进行进一步治疗，在出院后7天患者死亡。
目前艾滋病感染已经成为了一项全人类层面的健康问题。
虽然近年来给予合理的抗病毒治疗方案，但由于艾滋病患者本身会伴发神经系统的症状，其死亡率本身也较高。
艾滋病是一种嗜神经病毒，在经过抗感染治疗时仍然有多数患者会受到神经系统的损害，且多数患者会有神经系统的病理改变症状甚至出现脑部、脊髓症状。
艾滋病不仅会影响正常人的免疫系统，同时艾滋病对神经细胞的亲和力对神经系统的损害还会导致脑组织破坏。
在潜伏感染阶段，艾滋病前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把艾滋病忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。
对神经系统损害表现为:1、神经系统原发感染：（1）急性脑膜脑炎表现为急性精神症状，意识障碍和癫痫发作。
可发展为亚急性或慢性脑炎，（2）慢性脑膜炎：表现为慢性头痛和脑膜刺激性阳性，脑脊液艾滋病抗体阳性。
（3）获得性免疫缺陷综合征脑病，占神经系统损害的25%—60%，表现为痴呆、如记忆力下降、注意力不集中、反应迟钝，晚期出现瘫痪及大小便失禁。
（4）脊髓病变：20%的患者出现脊髓病变，出现显著的步态不稳、痉挛状态、感觉迟钝。
（5）周围神经病：出现痛性感觉异常，呈烧灼样或针刺疼痛。
（6）肌病：表现为肌无力、肌肉酸痛。
2、神经系统继发感染：（1）寄生虫感染：以脑弓形体病最多见。
艾滋病的分期及症状
艾滋病的分期及症状Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】艾滋病的分期及症状从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。
不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。
四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。
1、急性感染期窗口期也在这个时间。
艾滋病毒进入人体后，需要经过一段时间血液才会产生艾滋病毒抗体，在此期间抗体检测呈阴性，这段时间即为窗口期。
感染者体内的HIV数量会在这时达到一个峰值，传染性极强。
多数人在感染艾滋病毒后有3至12周“窗口期”，在此期间，人体仍在产生艾滋病毒抗体，但这些抗体尚无法测出。
这一最初感染期感染性最强，但在各感染期都可能会传播艾滋病毒。
HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。
病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。
有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。
末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。
急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。
在被感染２—６周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。
此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。
2、潜伏期感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。
潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。
艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。
这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
3、艾滋病前期潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。
这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。
这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。
艾滋病神经系统并发症
转移异常。
疱疹病毒性脊髓炎
• 临床表现为神经根疼痛、皮肤疱疹或节 段性感觉或运动缺损。
• 病理改变包括孤立的脊
AIDS周围神经病变
• 发病与自身免疫障碍或巨细胞病毒有关， 可为HIV性神经病变的惟一表现。
其它脑膜炎症
• 除细菌和真菌感染，有些AIDS病人还有 结核性脑膜炎、梅毒性脑膜炎或转移性 淋巴瘤性脑膜炎等。
AIDS在脊髓的表现
➢空泡样脊髓病 ➢疱疹病毒性脊髓炎
空泡样脊髓病
• 主要侵犯胸髓的侧索及后索，类似亚急性联合 变性。
• 临床上表现为慢性进行性痉挛性截瘫和位置觉、 振动觉丧失及二便失禁，常伴有痴呆，男性阳 萎常为首发症状。
脑结核瘤
• 有颅外结核灶的AIDS病人发现有颅内占 位时，强烈提示脑结核瘤的可能。
• CT对检出脑结核瘤最灵敏。 • 少数情况增强CT下病变呈串珠状，被认
为是脑结核瘤区别于其它疾病的一个特 征性改变。
进行性多灶性白质脑病
• 见于5％的AIDS患者，由乳多泡病毒感染， 为脱髓鞘性病变。
• 表现为慢性进行性精神异常、视力减退、失 语、共济失调及局灶性运动感觉障碍。
• 多呈亚急性过程，l－2周内达高峰。临床85％ 患者表现为进行性加重的头痛、发热、恶心、 呕吐、颈强直、意识障碍和癫痫发作，10％病 例有局灶性神经体征。
• 脑脊液生化正常或只有轻度异常；墨汁染色或 细胞学检查可找到隐球菌。少数有球孢子菌或 曲霉菌等感染。
• 多数患者头颅CT正常，CT增强后扫描在颅底 部可见肉芽肿。与免疫正常的新型隐球菌感染 患者不同 。
• 可侵犯三叉神经、面神经和听神经。部分患 者可以三叉神经疱疹（第一支为常见）为首 发症状。
爱滋病患者分期以及各系统的临床表现
爱滋病患者分期以及各系统的临床表现
(1)急性感染期（I期）：此期症状常较轻微，易被忽略。
病人有轻微发热、全身不适、头痛，厌食、肌肉关节疼痛以及淋巴结肿大等症。
检查可见血小板减少、CD8+T淋巴细胞升高。
一般3～14天症状消失。
(2)无症状感染期（Ⅱ期）：无任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV抗体，此期可持续2～10年或更长。
(3)持续性全身淋巴结肿大综合征期（III期）。
(4)艾滋病期（Ⅳ期）：为本病的终末期。
除易出现致命性机会感染和恶性肿瘤外，还有其他临床表现：①病人常有发热、乏力、盗汗、体重下降、厌食、慢性腹泻、肝脾大等；②神经系统症状：头痛、癫痫、下肢瘫痪、进行性痴呆；③严重的临床免疫缺陷：各种机会感染，最常见肺孢子虫感染；④免疫缺陷而继发肿瘤：卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤最常见。
2.各系统的临床表现：①呼吸系统以肺孢子菌肺炎引起的机会性感染最常见，是艾滋病患者的主要死亡原因；②消化系统以口腔和食管炎症或溃疡最为常见；③中枢神经系统会出现机会性感染及机会性肿瘤等；④皮肤黏膜、眼部病变等。
艾滋病的临床表现
福建2009年艾滋病疫情新增感染者同比升40.4%时间：2009-11-26 9:09:23福建省最新统计数字显示，2009年1-10月，福建省新报告艾滋病病毒感染者(HIV)/艾滋病病人(AIDS)539例，新报告艾滋病病人171例，新报告死亡60例。
与2008年同期(1-10月)相比，我省今年报告病例数增加40.4%，艾滋病流行疫情在我省呈上升趋势。
历年累计报告的病例相关数据显示，我省目前艾滋病的感染途径仍以性传播为主。
今年报告的数据中显示，异性接触传播占67.3%，同性传播占7.8%，注射吸毒传播占6.1%，母婴传播占0.7%。
据了解，我省从1987年开始发现少数艾滋病患者，主要是从境外特别是东南亚国家感染后传入。
而截至2009年10月31日，我省累计报告艾滋病病毒感染者/艾滋病病人2409例，外省通报我省艾滋病病毒感染者/艾滋病病人累计176例。
我省累计报告艾滋病病人931例，死亡报告477例。
截至2008年10月31日，全省累计报告艾滋病病毒感染者1952例艾滋病的临床表现A.淋巴结肿大此期最主要的临床表现之一.主要是浅表淋巴结肿大.发生的部位多见于头颈部,腋窝,腹股沟,颈后,耳前,耳后,股淋巴结,颌下淋巴结等.一般至少有两处以上的部位,有的多达十几处.肿大的淋巴结对一般治疗无反应,常持续肿大超过半年以上.约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大,而无其他全身症状.B.全身症状病人常有病毒性疾病的全身不适,肌肉疼痛等症状.约50%的病人有疲倦无力及周期性低热,常持续数月.夜间盗汗,1月内多于5次.约1/3的病人体重减轻10%以上,这种体重减轻不能单纯用发热解释,补充足够的热量也不能控制这种体重减轻.有的病人头痛,抑郁或焦虑,有的出现感觉神经末梢病变,可能与病毒侵犯神经系统有关,有的可出现反应性精神紊乱.3/4的病人可出现脾肿大.C,各种感染此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外,患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染.反复感染会加速病情的发展,使疾病进入典型的艾滋病期.约有半数病人有比较严重的脚癣,通常是单侧的,对局部治疗缺乏有效的反应,病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮,病人的肛周,生殖器,负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染.口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加.口腔白色念珠菌也相当常见,主要表现为口腔黏膜糜烂,充血,有乳酪状覆盖物. 其他常见的感染有非链球菌性咽炎,急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染.许多病人排便次数增多,变稀,带有黏液.可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关.此外,口腔可出现毛状白斑,毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索.艾滋病病毒进入人体后要经过数年，甚至长达10年或更长的潜伏期以后才发病。
科普：晚期艾滋病患者为何易患痴呆症
科普：晚期艾滋病患者为何易患痴呆症2014年09月08日新华网自上世纪９０年代引入联合抗逆转录病毒疗法以来，艾滋病患者的寿命已大幅提高。
但很多病人会在晚期患上痴呆症，这一现象一直困扰着医学界。
德国研究人员近日发现了原因。
德国波鸿大学等机构日前发表研究公报称，他们发现受ＨＩＶ病毒（即艾滋病病毒）感染的细胞会刺激大脑内部特殊的免疫细胞，而这些免疫细胞会释放有害物质导致神经元受损。
这一发现将有助于研发具有针对性的艾滋病长期疗法。
此前研究人员猜测，除对人体免疫系统的Ｔ细胞造成直接影响外，ＨＩＶ病毒还会引发一种间接机制，使神经细胞受损。
于是他们提出了一种假设：受ＨＩＶ感染的Ｔ细胞会刺激大脑内的特殊免疫细胞——小胶质细胞；作为一种应激反应，小胶质细胞会释放氧化代谢物和炎症信号分子等有害物质，损害神经元。
为验证这一假设，研究人员开发了一套细胞培养系统，模拟ＨＩＶ病毒感染的各个阶段，并检测每个阶段的细胞激素浓度。
结果显示，受ＨＩＶ病毒感染的Ｔ细胞确实可以最大限度地激活小胶质细胞的应激反应。
对比实验也进一步证实，小胶质细胞释放的有害物质会导致神经元细胞大量死亡，死亡率是健康实验鼠的两倍以上。
研究人员认为，这一发现将有助于建立与ＨＩＶ病毒相关的认知障碍疾病的生物标记，并对预防艾滋病晚期患者出现中枢神经系统的自体免疫疾病带来希望。
这一研究成果已发表在美国《实验神经学》杂志上。
科普：咖喱提取物抗癌效果大2014年09月11日新华网赋予咖喱独特风味和颜色的姜黄，数千年来被印度人用作草药和香料。
其中，姜黄中的主要活性成分“姜黄素”更是全球天然抗肿瘤药物研究的热点。
美国科学家的新近研究显示，由咖喱原料高度提纯而成的姜黄素，可调节炎症因子、肿瘤转移因子、生长因子、蛋白激酶、癌蛋白等数十个靶点，逆转肿瘤进程。
利用姜黄素可能实现天然靶向抗癌药物的突破，大大降低靶向药物治疗费用。
美国亚利桑那大学医学院教授苏尼尔·派博士日前在洛杉矶举办的美国癌症控制协会第４２届年会上说，最新研究显示，姜黄素可调控干预的抗癌靶点已达８６个，其中有美国食品和药物管理局已批准可让药物发生作用的２３个靶点，以及尚未被批准的６３个靶点。
艾滋病的分期及症状
艾滋病的分期及症状集团标准化工作小组 #Q8QGGQT-GX8G08Q8-GNQGJ8-MHHGN#艾滋病的分期及症状从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。
不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。
四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。
1、急性感染期窗口期也在这个时间。
艾滋病毒进入人体后，需要经过一段时间血液才会产生艾滋病毒抗体，在此期间抗体检测呈阴性，这段时间即为窗口期。
感染者体内的HIV数量会在这时达到一个峰值，传染性极强。
多数人在感染艾滋病毒后有3至12周“窗口期”，在此期间，人体仍在产生艾滋病毒抗体，但这些抗体尚无法测出。
这一最初感染期感染性最强，但在各感染期都可能会传播艾滋病毒。
HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。
病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。
有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。
末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。
急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。
在被感染２—６周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。
此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。
2、潜伏期感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。
潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。
艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。
这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
3、艾滋病前期潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。
这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。
这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。
艾滋病晚期症状
艾滋病晚期症状艾滋病晚期症状各种机会性感染的病原和病变不同，临床表现各异(美国65%的aids患者发生卡氏肺囊虫肺炎;3%的aids 患者通过纤维内窥镜发现食道念珠菌感染。
20%～40%有周围神经炎症状可出现在疾病各期)。
亦可伴有消耗综合征和痴呆。
最常见的可有：(1)机会感染：有革兰阳性或革兰阴性菌，结核杆菌及鸟型分枝杆菌。
病毒(hbv、hsv)。
真菌感染有隐球菌、念珠菌和组织胞浆菌感染。
原虫有卡氏肺囊虫肺炎，弓形体病及隐孢子虫病等。
(2)恶性肿瘤：kaposi肉瘤、淋巴瘤等。
任何不典型的刺激性皮疹部应怀疑此病，例如卡波济氏肉瘤——癌变可能非常难看，需要用化妆品掩饰，局部的单次放疗可能有助于减轻肿胀和局部不舒感，食道梗阻则需要化疗，类固醇激素可减轻晚期的肿胀。
(3)痴呆和消耗综合征：可由于脑细胞受hiv侵犯破坏。
消耗综合征表现为明显消瘦。
—首发症状可能为短暂的记忆丧失，偶尔的意识不清或行为改变。
随着病变的进展则很多体征如震颤，共济失调，协调力下降，软弱无力等可能出现，有时甚至完全痴呆，意识丧失，大小便失禁。
值得注意的是有些药物象 haloperidel也可引起意识模糊和椎体外系症状，另外一些疾病和药物亦可导致人格上的暂时改变。
(4)艾滋病头痛症状艾滋病急性期引起的头痛、脑胀是感染者在感染初期最长见的症状之一特点：头痛是临床上常见的症状之一，原因繁多，其中有些是严重的致命疾患，但病因诊断常引起困难。
兹着重介绍头痛的诊断问题，包括对诊断必需的基本知识和思考方法;其次再对治疗原则和常见头痛的治疗作些介绍。
病因：头痛是因头颈部痛觉末梢感受器受到刺激产生异常的神经冲动传达到脑部所致。
颅外组织除颅骨本身外，自骨膜直至五官、口腔均对疼痛敏感;颅内组织只有静脉窦及其回流静脉、颅底硬脑以及脑底动脉对疼痛敏感，脑部其余组织均对痛觉不敏感。
颅内痛觉经第ⅴ、ⅳ、ⅹ对脑神经和第2～3对颈神经传导，颅外痛觉除上述神经外，尚可经交感神经传导。
医学免疫学-AIDS相关知识
医学免疫学一一AIDS相关知识HIV概念获得性免疫缺陷综合症（AIDS）是因HIV侵入人体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染，恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合症。
AIDS的传染源主要是HIV携带者和AIDS患者。
AIDS的主要传播途径包括：性接触传播，血液传播和母婴传播。
HIV的分子生物学特征HIV属于逆转录病毒，分为HIV-1和HIV-2两型，约95%的AIDS 是由HIV-1引起的。
HIV-2型致病能力较弱，病程较长，症状较轻，主要局限于非洲西部。
HIV的致病机制1 HIV侵入免疫细胞的机制：HIV主要侵犯宿主的CD4+细胞（T 细胞，单核巨噬细胞，树突状细胞和神经胶质状细胞等）。
HIV通过其外膜的糖蛋白gp1靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4 （T细胞）或CCR5 （巨噬细胞或DC）结合，20与靶细胞膜表面CD4分子结合，gp120-CD4与表达与形成CD4-gp120-CCR5（或CCR4）三分子复合物，导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。
gp41直接插入靶细胞膜，利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜和细胞膜融合，使病毒进入靶细胞。
2HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制,可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
1对CD4+T细胞的损伤:CD4+T细胞是HV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+T不仅数量减少，且功能发生改变，表现为:IL-2 分泌下降;IL-2受体表达降低;对各种抗体的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+T细胞的机制为：1)HIV直按杀伤组胞:1病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放引起细胞膜损伤;2抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能：3感染HIV的CD4+T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡。
4病毒繁殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞的正常代谢，影响细胞生理功能。
获得性免疫缺陷综合征病因病理、临床表现及诊断要点
获得性免疫缺陷综合征病因病理、临床表现及诊断要点获得性免疫缺乏综合征(简称AIDS，艾滋病)是一种最年轻的、20世纪新发现的一种病毒性疾病。
患者常因并发感染或恶性肿瘤而死亡。
20世纪70年代中期已在中非发现，以后流行于非洲等国家。
1978年美国再次报告此病后，此病猖獗肆虐，广泛流行于世界各地，数年之间已波及全世界大部分地区，新病例的增长速度每年达25%，年发病率达770/10万人口。
本病男性发病率明显高于女性，发病年龄以青壮年为多，但小于2岁的儿童亦可发病，可能与患AIDS的母亲宫内感染或围产期感染有关。
由于病毒可来自患者的血液与分泌液（精液、唾液、泪液等），患者最多见于男性同性恋、静脉注射麻醉剂以及血友病患者经常需要血清制品者。
结合本病临床表现，一般将其归类于中医“虚劳”、“伏气瘟病”、“癥积”、“恶核”等范畴。
【病因病理】一、西医1．病因 AIDS的病因业已基本肯定系病毒所致，但尚可能有其他遗传因素作为诱因。
1983年法国巴斯德从淋巴结病综合征病人的淋巴结内分离出一株病毒，称为淋巴病相关病毒(LAV)。
同时美国国家癌研究所发现了患者T细胞中的致病病毒，称之为HTLV-Ⅲ （人T淋巴细胞病毒3型）。
以后证明两地发现的病毒是相同的。
这种病毒曾称为HTLV-Ⅲ/LAV，现已改用国际通用名称HIV（人免疫缺乏病毒）。
2．病理 病毒直接感染患者的淋巴器官，选择性地作用于辅助性T细胞，辅助T细胞／抑制性T细胞比值改变，细胞免疫功能受损，从而认为本病是获得性T细胞免疫缺陷性疾病。
宿主的T辅助细胞似乎有一种受体能使HIV与之趋近，病毒随即穿入宿主细胞，脱去表面的蛋白外壳，暴露其遗传物质RNA核心。
此RNA被逆转录酶转录成DNA，被组合成为宿主染色体中DNA的一部分，因而改组了宿主细胞的DNA基因组。
被激活的T4细胞在细胞膜上长出芽状颗粒，能以加速产生新的病毒颗粒。
每当细胞分裂时，病毒也跟着复制、增多。
病毒在T4细胞中积聚增多，最后可导致细胞的死亡，使T4细胞数量显著减少。
如何做好对艾滋病人的护理
如何做好对艾滋病人的护理艾滋病是一种对人们身心均能造成严重影响的疾病，由艾滋病毒引起。
艾滋病毒能够在短时间内攻击人体免疫系统，主要目标是人体免疫系统中的CD4T淋巴细胞，艾滋病毒大量破坏CD4T淋巴细胞，会导致人体免疫系统机能丧失，失去对多种病菌的抵抗能力，极易感染各类疾病，造成艾滋病极高的死亡率。
艾滋病临床症状一般症状：前期表现为患者身体较为虚弱，盗汗现象明显，并伴有持续性高烧。
患者身体淋巴系统出现病变，颈部、腋窝、腹部淋巴肿大现象明显，淋巴结质地坚硬，体积均在一厘米以上，但是患者并无明显疼痛感。
患者体重下降较为明显，在1—3个月之间体重降低10%—40%。
呼吸道症状：患者长期性胸痛，呼吸困难，咳嗽并有咳血症状。
消化道症状：出现明显的厌食现象，恶心，呕吐，腹泻。
神经系统症状：前期表现为头晕、头痛，正常反应速度下降，智力衰退，严重者出现精神异常，抽搐，甚至出现痴呆现象。
皮肤和黏膜损害：单纯疱疹、带状疱疹、口腔和咽部黏膜炎症及溃烂。
艾滋病人护理方式1.消毒隔离（1）病房要求：以下类型患者需要单独病房隔离。
病情较为复杂严重，并且伴有多项并发症患者；有性感染倾向患者；拒绝治疗或者不配合治疗的患者；血液、分泌物、排泄物对病房环境造成污染的患者；具有特殊服务要求的患者。
（2）皮肤粘膜的保护：护理艾滋病人的同时需要佩戴一次性手套，穿着隔离服。
其中值得注意的是，手部是接触HIV病毒的第一道屏障。
因此，护士在接触艾滋病患者血液、分泌物、排泄物时必须佩戴手套，护理艾滋病人之后应当进行洗手消毒。
（3）对操作的要求及污染物的处理：护士在操作之前应当向患者详细介绍操作流程，争取患者的配合，对于拒不合作治疗的患者或者污染危险性较大的患者要征求具有操作经验的同事合作，提升护理的安全性，避免受到感染。
当进行侵入性治疗护理时，其中包括手术、穿刺、注射等，应当更加注意操作过程中使用的利器，使用过的利器应当进行特殊效度处理。
手术器械应当用5‰的消毒液效度处理，或者使用高压灭菌处理。