CKD-MBD慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
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• 正常成人体内磷储备为400-800g
85%在骨骼中以羟磷灰石的形式存在 14%在细胞内存在 1%存在于细胞外 血磷正常值范围，（0.97-1.61 mmol/L)。婴儿磷水平 最高，年龄增长血磷水平逐渐下降，至成年后稳 定。 血液中磷 200mg左右
2016/10/28
磷的摄入
• 磷几乎存在于所有食物中。以美国饮食为例，平均 每日饮食中含有磷酸盐1000 ~ 1400mg • 食物当中只有 60%~70%的磷被吸收，每日 800mg 左右，即每周约有5000mg 的磷进入到细胞外液中。
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
• CKD-MBD概念及由来 • CKD-MBD发生机制及生化学异常 • CKD-MBD骨病 • CKD-MBD的血管钙化 • CKD-MBD的诊断 • CKD-MBD的临床表现 • CKD-MBD的治疗
2016/10/28
体内钙磷代谢的失衡机制
钙磷吸收减少
骨中钙和磷 释放入血 促进骨中钙和 磷释放入血
——从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化
K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD ，2002
2016/10/28
CKD-MBD生物化学改变之一 磷代谢
2016/10/28
正常磷代谢
传统用语： “肾性骨病” “肾性骨营养不良” 统一用语： “慢性肾脏病的矿物 质和骨代谢异常” 意义：是对患者病情 的总体评价，是范围 更广的临床综合征
不足：未能完全包括 广义的骨和矿物质 代谢紊乱，现将肾性骨营养 不良定义为与CKD相关的骨 骼病变
2016/10/28
• CKD-MBD 的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢 异常的系统性病变。可有： 1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度的 异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。
1，25-二羟维生 素D3生成减少 血清磷浓度持续升 高，钙浓度降低 持续刺激 PTH分泌
肾调节功 能降低
无应答或应答减少 肾功能损伤 抑制减少 甲状旁腺激素(PTH)
活化减少 排磷减少 钙的重吸收减少
1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33. 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953.
1,25(OH)2D升高
维持血钙稳态
从远期来说，甲状旁腺功能亢进是适应不良的，PTH对磷酸盐平衡的作用也会 随着GFR的下降而改变，最终加重高磷血症。
2016/10/28
CKD-MBD生物化学改变之三 钙代谢
2016/10/28
正常钙代谢
• 成年人体内钙主要存在于骨骼（99%）、软组织（0.6%）及 细胞外液中（0.1%） • 正常人血清钙包括 结合钙，蛋白结合钙，占40~45%
离子钙，占40-50%，生理学活性部分， 正常人离子钙浓度1.25~1.5mmol/L 络合钙，如碳酸钙、磷酸钙、枸橼酸钙 等，占5~10%
2016/10/28
慢性肾脏病钙代谢异常
• 与 磷 相 似 ， 在 整 个 CKD 过 程 至 GFR 降 到 30ml/ min/1.73m2 时，血钙水平一般维持在正常水平 ( 总钙是 2.25-2.58mmol/L, 离子钙 1.10-1.34mmol/L ）但是代价是 甲状旁腺亢进。 • 在CKD期，活性维生素D水平不足以维持肠道对钙的吸收， 即钙吸收减少。此时，多数CKD3-4期的患者，肾小管会 最大程度重吸收钙，尿钙排出量很低。
Type* 生化指标异常 + + + + 骨病 + + 血管或其他组织钙化 + +
L
LB LC LBC
* L =生化指标异常(钙、磷、PTH、碱性磷酸酶、维生素D代 谢); B = 骨病 (骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常); C =血管或软组织钙化.
2016/10/28
Kidney International June 2006
Moe S, et 2016/10/28 al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常
临床综合征
生化异常
骨病
钙化
钙、磷、PTH或维 生素D代谢异常
2016/10/28
骨转化、骨矿化、骨容量、 骨胳线性生长或骨强度异常
血管或其他软组织
CKD-MBD的分类
2016/10/28
高磷血症及其调节
GFR下降 软组织钙化危险增加
血磷升高
PTH
血钙降低
PTH
1α 羟化酶活性
FGF-23
1,25(OH)2D降低
减少肾磷酸盐重吸收，排出增加
进行性肾功能障碍导致骨化三醇降低和高磷血症，这两者都导致低钙血症。这 些异常通过不同的机制直接导致PTH浓度升高。
2016/10/28
CKD-MBD生物化学改变之四 维生素D代谢
2016/10/28
肾脏病与维生素D代谢
• • • • 概念 前体及活性维生素D 来源 皮肤 食物 VitD 1,25(OH)2D 活性维生素D类似物 1-a羟化酶主要由肾脏近曲小管产生，因此慢性肾脏病患 者会出现1-a羟化酶的缺乏，进而导致活性维生素D的缺 乏
H
2016/10/28
慢性肾脏病磷代谢异常
• 当肾小球滤过率下降至50~60ml/min/1.73m2时，肾脏对磷 的清除功能开始下降,PTH浓度增加最先变得明显。 • 当 GFR 在 50 和 30ml/min/1.73m2 之间维持血磷水平正常 （尽管可能在上升过程中）是以持续增高的 PTH水平为代 价的。
• 根据GFR的降低情况相应的限制磷酸盐摄入来 预防磷酸盐潴留，可以预防血浆PTH浓度的增加。
2016/10/28
CKD-MBD生物化学改变之二 甲状旁腺素
2016/10/28
继发性甲状旁腺亢进及其调节
PTH升高
增加骨吸收，释 放钙和磷
1α 羟化酶活性
肾脏对钙的重吸收和磷 的排泄 胃肠对钙和磷的吸收增加
维生素D
CKD-MBD发病机制
这种疾病的病理生理机制复杂，涉及一系列在肾、骨、 肠道和脉管系统之间的反馈回路。主要目的是维持钙磷 平衡，并且经常需要以系统的其他成分异常为代价。
2016/10/28
概述
• 磷酸盐潴留和继发性甲状旁腺功能亢进是 CKDMBD特征性生化异常的基础。
2016/10/28
2016/10/28
甲状旁腺素—检测意义
PTH水平与肾性骨病状态十分相关 • PTH水平极高预示高转换骨病 （透析病人PTH>450pg/ml） • PTH水平中度升高预示正常转换骨病 • PTH低于目标值预示低转换骨病 （透析病人PTH<65pg/ml）
2016/10/28
监测频率更合理化、更具体化
2016/10/28
生物化学异常结果的复合表现
• 临床上，CKD-MBD各生化参数的关系非常复杂， • 死亡率相对危险性最大的属于 钙磷水平都增高而全段 PTH水平减低的情况。 相反，相对危险性最低的情况是 钙磷水平正常而全段 PTH升高。 • 总的来说，生化指标互相影响，互相关联对死亡率的影 响最大。因此，对某个患者综合评估其异常生化结果是 非常重要的，可遗憾的是，制定一个简单的定式和法则 却不容易。
/ 每12个月
对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD患者，可 以合理地增加检测频率，从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用 （证据未分级）。
不建议使用血清钙磷乘积
建议对CKD3-5D期患者分别独立分析血清钙、磷测定结果， 共同指导临床实践。不建议使用钙-磷乘积（Ca×P）（2D）
2016/10/28
活性维生素D降低原因
• 最初
FGF-23升高 功能性肾实质丢失 骨化三醇浓度降低
高磷血症
• 晚期CKD
功能性肾实质丢失 FGF-23升高
骨化三醇浓度降低
2016/10/28
活性维生素D异常及其调节
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D
胃肠道吸收钙和 减少胃肠道吸收 磷 钙和磷
CKD分期 CKD3期 CKD4期 钙磷 每6-12个月 每3-6个月 PTH 根据基线水平和 CKD进展决定 每6-12个月 根据基线水 平和干预措 施决定重复 检查频率 骨化二醇 碱性磷酸 酶活性 / /
CKD5~5D期 CKD4~5D期
每1-3个月 /
每3-6个月
PTH水平升高时 要增加检测频率
2016/10/28
磷的排泄
• 几乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3由粪便排出。 • 绝大多数无机磷能够自由被肾小球滤过，约 80~95% 会 被近曲小管重吸收，这里是肾脏磷排泄的最基本的调节 点，其余5~15%在远曲小管重吸收。 • 当肾脏排磷减少时粪便排磷就会增加。
2016/10/28
葡萄糖、氨基酸
(2.10-2.37mmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
同 上
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
8.4-10.2mg/dl**
(2.10-2.54mmol/L)
3.5-5.5mg/dl
(1.13-1.78mmol/L)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(0.4-白蛋白浓度g/dl) ** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： Ca×P<55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2)
wk.baidu.com
2016/10/28
钙离子是PTH分泌的主要调节因子。特异的膜受体 CaSR可感知血清钙离子的轻微变化 该受体高度表达于甲状旁腺主细胞表面。 PTH分泌随血清钙浓度的变化受CaSR的严格调节。
在CKD中，CaSR数量在肥大的甲状旁腺中， 尤其是结节样肥大区域中可能减少。受体数量 的改变可导致钙离子对PTH分泌的抑制不充分， 导致在正常或高钙浓度的情况下，PTH仍为高 水平。 CaSR在调节甲状旁腺功能中的作用有着直接 的治疗意义。给予拟钙剂可以增加受体对胞外 钙离子的敏感性，并可以降低甲状旁腺的PTH 分泌。
2016/10/28
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
• CKD-MBD概念及由来 • CKD-MBD发生机制及生化学异常 • CKD-MBD骨病 • CKD-MBD的血管钙化 • CKD-MBD的诊断 • CKD-MBD的临床表现 • CKD-MBD的治疗
2016/10/28
从KDOQIKDIGO概念的变迁
骨对 PTH 发生不同程度的 骨骼，使抵抗 抵抗，抑制骨钙入血
促制 进 肾 脏 对 钙 和磷 的 抑 重吸收 减少甲状旁腺细胞上的VDR受体 数量。骨化三醇和VDR的双双降 低直接促进甲状旁腺细胞增殖，
抑 制 骨 骼 对 PTH 甲状旁腺因之代偿性分泌增高 作用
维持钙磷稳态
刺激
骨化三醇通过作用于甲状旁腺中的VDR来抑制PTH转录合成， 低骨化三醇浓度可以通过间接和直接机制来增加PTH的分泌。
2016/10/28
目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血Ca、 P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围 Ca* 3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
钙、磷维持水平 P
2.7-4.6mg/dl
(0.87-1.49mmol/L)
8.4-9.6mg/dl
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢
GFR（ml/min/1.73m2） ≥90 磷代谢紊乱 继发甲旁亢 1,25 （OH） 2D3 钙代谢紊乱 89-60 磷潴留 PTH 可能↑ 可能降低 59-30 29-15 <15
---------------高磷血症--------------------------PTH 升高-----------------------------降低----------------可能低钙血症 低钙血症
血清磷的波动要高于血钙，因此钙磷乘积这一数学模
型主要取决于血磷，其临床实用性不大。
2016/10/28
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
• CKD-MBD概念及由来 • CKD-MBD发生机制及生化学异常 • CKD-MBD骨病 • CKD-MBD的血管钙化 • CKD-MBD的诊断 • CKD-MBD的临床表现 • CKD-MBD的治疗
85%在骨骼中以羟磷灰石的形式存在 14%在细胞内存在 1%存在于细胞外 血磷正常值范围，（0.97-1.61 mmol/L)。婴儿磷水平 最高，年龄增长血磷水平逐渐下降，至成年后稳 定。 血液中磷 200mg左右
2016/10/28
磷的摄入
• 磷几乎存在于所有食物中。以美国饮食为例，平均 每日饮食中含有磷酸盐1000 ~ 1400mg • 食物当中只有 60%~70%的磷被吸收，每日 800mg 左右，即每周约有5000mg 的磷进入到细胞外液中。
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
• CKD-MBD概念及由来 • CKD-MBD发生机制及生化学异常 • CKD-MBD骨病 • CKD-MBD的血管钙化 • CKD-MBD的诊断 • CKD-MBD的临床表现 • CKD-MBD的治疗
2016/10/28
体内钙磷代谢的失衡机制
钙磷吸收减少
骨中钙和磷 释放入血 促进骨中钙和 磷释放入血
——从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化
K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD ，2002
2016/10/28
CKD-MBD生物化学改变之一 磷代谢
2016/10/28
正常磷代谢
传统用语： “肾性骨病” “肾性骨营养不良” 统一用语： “慢性肾脏病的矿物 质和骨代谢异常” 意义：是对患者病情 的总体评价，是范围 更广的临床综合征
不足：未能完全包括 广义的骨和矿物质 代谢紊乱，现将肾性骨营养 不良定义为与CKD相关的骨 骼病变
2016/10/28
• CKD-MBD 的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢 异常的系统性病变。可有： 1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度的 异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。
1，25-二羟维生 素D3生成减少 血清磷浓度持续升 高，钙浓度降低 持续刺激 PTH分泌
肾调节功 能降低
无应答或应答减少 肾功能损伤 抑制减少 甲状旁腺激素(PTH)
活化减少 排磷减少 钙的重吸收减少
1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33. 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953.
1,25(OH)2D升高
维持血钙稳态
从远期来说，甲状旁腺功能亢进是适应不良的，PTH对磷酸盐平衡的作用也会 随着GFR的下降而改变，最终加重高磷血症。
2016/10/28
CKD-MBD生物化学改变之三 钙代谢
2016/10/28
正常钙代谢
• 成年人体内钙主要存在于骨骼（99%）、软组织（0.6%）及 细胞外液中（0.1%） • 正常人血清钙包括 结合钙，蛋白结合钙，占40~45%
离子钙，占40-50%，生理学活性部分， 正常人离子钙浓度1.25~1.5mmol/L 络合钙，如碳酸钙、磷酸钙、枸橼酸钙 等，占5~10%
2016/10/28
慢性肾脏病钙代谢异常
• 与 磷 相 似 ， 在 整 个 CKD 过 程 至 GFR 降 到 30ml/ min/1.73m2 时，血钙水平一般维持在正常水平 ( 总钙是 2.25-2.58mmol/L, 离子钙 1.10-1.34mmol/L ）但是代价是 甲状旁腺亢进。 • 在CKD期，活性维生素D水平不足以维持肠道对钙的吸收， 即钙吸收减少。此时，多数CKD3-4期的患者，肾小管会 最大程度重吸收钙，尿钙排出量很低。
Type* 生化指标异常 + + + + 骨病 + + 血管或其他组织钙化 + +
L
LB LC LBC
* L =生化指标异常(钙、磷、PTH、碱性磷酸酶、维生素D代 谢); B = 骨病 (骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常); C =血管或软组织钙化.
2016/10/28
Kidney International June 2006
Moe S, et 2016/10/28 al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常
临床综合征
生化异常
骨病
钙化
钙、磷、PTH或维 生素D代谢异常
2016/10/28
骨转化、骨矿化、骨容量、 骨胳线性生长或骨强度异常
血管或其他软组织
CKD-MBD的分类
2016/10/28
高磷血症及其调节
GFR下降 软组织钙化危险增加
血磷升高
PTH
血钙降低
PTH
1α 羟化酶活性
FGF-23
1,25(OH)2D降低
减少肾磷酸盐重吸收，排出增加
进行性肾功能障碍导致骨化三醇降低和高磷血症，这两者都导致低钙血症。这 些异常通过不同的机制直接导致PTH浓度升高。
2016/10/28
CKD-MBD生物化学改变之四 维生素D代谢
2016/10/28
肾脏病与维生素D代谢
• • • • 概念 前体及活性维生素D 来源 皮肤 食物 VitD 1,25(OH)2D 活性维生素D类似物 1-a羟化酶主要由肾脏近曲小管产生，因此慢性肾脏病患 者会出现1-a羟化酶的缺乏，进而导致活性维生素D的缺 乏
H
2016/10/28
慢性肾脏病磷代谢异常
• 当肾小球滤过率下降至50~60ml/min/1.73m2时，肾脏对磷 的清除功能开始下降,PTH浓度增加最先变得明显。 • 当 GFR 在 50 和 30ml/min/1.73m2 之间维持血磷水平正常 （尽管可能在上升过程中）是以持续增高的 PTH水平为代 价的。
• 根据GFR的降低情况相应的限制磷酸盐摄入来 预防磷酸盐潴留，可以预防血浆PTH浓度的增加。
2016/10/28
CKD-MBD生物化学改变之二 甲状旁腺素
2016/10/28
继发性甲状旁腺亢进及其调节
PTH升高
增加骨吸收，释 放钙和磷
1α 羟化酶活性
肾脏对钙的重吸收和磷 的排泄 胃肠对钙和磷的吸收增加
维生素D
CKD-MBD发病机制
这种疾病的病理生理机制复杂，涉及一系列在肾、骨、 肠道和脉管系统之间的反馈回路。主要目的是维持钙磷 平衡，并且经常需要以系统的其他成分异常为代价。
2016/10/28
概述
• 磷酸盐潴留和继发性甲状旁腺功能亢进是 CKDMBD特征性生化异常的基础。
2016/10/28
2016/10/28
甲状旁腺素—检测意义
PTH水平与肾性骨病状态十分相关 • PTH水平极高预示高转换骨病 （透析病人PTH>450pg/ml） • PTH水平中度升高预示正常转换骨病 • PTH低于目标值预示低转换骨病 （透析病人PTH<65pg/ml）
2016/10/28
监测频率更合理化、更具体化
2016/10/28
生物化学异常结果的复合表现
• 临床上，CKD-MBD各生化参数的关系非常复杂， • 死亡率相对危险性最大的属于 钙磷水平都增高而全段 PTH水平减低的情况。 相反，相对危险性最低的情况是 钙磷水平正常而全段 PTH升高。 • 总的来说，生化指标互相影响，互相关联对死亡率的影 响最大。因此，对某个患者综合评估其异常生化结果是 非常重要的，可遗憾的是，制定一个简单的定式和法则 却不容易。
/ 每12个月
对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD患者，可 以合理地增加检测频率，从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用 （证据未分级）。
不建议使用血清钙磷乘积
建议对CKD3-5D期患者分别独立分析血清钙、磷测定结果， 共同指导临床实践。不建议使用钙-磷乘积（Ca×P）（2D）
2016/10/28
活性维生素D降低原因
• 最初
FGF-23升高 功能性肾实质丢失 骨化三醇浓度降低
高磷血症
• 晚期CKD
功能性肾实质丢失 FGF-23升高
骨化三醇浓度降低
2016/10/28
活性维生素D异常及其调节
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D
胃肠道吸收钙和 减少胃肠道吸收 磷 钙和磷
CKD分期 CKD3期 CKD4期 钙磷 每6-12个月 每3-6个月 PTH 根据基线水平和 CKD进展决定 每6-12个月 根据基线水 平和干预措 施决定重复 检查频率 骨化二醇 碱性磷酸 酶活性 / /
CKD5~5D期 CKD4~5D期
每1-3个月 /
每3-6个月
PTH水平升高时 要增加检测频率
2016/10/28
磷的排泄
• 几乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3由粪便排出。 • 绝大多数无机磷能够自由被肾小球滤过，约 80~95% 会 被近曲小管重吸收，这里是肾脏磷排泄的最基本的调节 点，其余5~15%在远曲小管重吸收。 • 当肾脏排磷减少时粪便排磷就会增加。
2016/10/28
葡萄糖、氨基酸
(2.10-2.37mmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
同 上
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
8.4-10.2mg/dl**
(2.10-2.54mmol/L)
3.5-5.5mg/dl
(1.13-1.78mmol/L)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(0.4-白蛋白浓度g/dl) ** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： Ca×P<55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2)
wk.baidu.com
2016/10/28
钙离子是PTH分泌的主要调节因子。特异的膜受体 CaSR可感知血清钙离子的轻微变化 该受体高度表达于甲状旁腺主细胞表面。 PTH分泌随血清钙浓度的变化受CaSR的严格调节。
在CKD中，CaSR数量在肥大的甲状旁腺中， 尤其是结节样肥大区域中可能减少。受体数量 的改变可导致钙离子对PTH分泌的抑制不充分， 导致在正常或高钙浓度的情况下，PTH仍为高 水平。 CaSR在调节甲状旁腺功能中的作用有着直接 的治疗意义。给予拟钙剂可以增加受体对胞外 钙离子的敏感性，并可以降低甲状旁腺的PTH 分泌。
2016/10/28
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
• CKD-MBD概念及由来 • CKD-MBD发生机制及生化学异常 • CKD-MBD骨病 • CKD-MBD的血管钙化 • CKD-MBD的诊断 • CKD-MBD的临床表现 • CKD-MBD的治疗
2016/10/28
从KDOQIKDIGO概念的变迁
骨对 PTH 发生不同程度的 骨骼，使抵抗 抵抗，抑制骨钙入血
促制 进 肾 脏 对 钙 和磷 的 抑 重吸收 减少甲状旁腺细胞上的VDR受体 数量。骨化三醇和VDR的双双降 低直接促进甲状旁腺细胞增殖，
抑 制 骨 骼 对 PTH 甲状旁腺因之代偿性分泌增高 作用
维持钙磷稳态
刺激
骨化三醇通过作用于甲状旁腺中的VDR来抑制PTH转录合成， 低骨化三醇浓度可以通过间接和直接机制来增加PTH的分泌。
2016/10/28
目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血Ca、 P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围 Ca* 3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
钙、磷维持水平 P
2.7-4.6mg/dl
(0.87-1.49mmol/L)
8.4-9.6mg/dl
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢
GFR（ml/min/1.73m2） ≥90 磷代谢紊乱 继发甲旁亢 1,25 （OH） 2D3 钙代谢紊乱 89-60 磷潴留 PTH 可能↑ 可能降低 59-30 29-15 <15
---------------高磷血症--------------------------PTH 升高-----------------------------降低----------------可能低钙血症 低钙血症
血清磷的波动要高于血钙，因此钙磷乘积这一数学模
型主要取决于血磷，其临床实用性不大。
2016/10/28
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
• CKD-MBD概念及由来 • CKD-MBD发生机制及生化学异常 • CKD-MBD骨病 • CKD-MBD的血管钙化 • CKD-MBD的诊断 • CKD-MBD的临床表现 • CKD-MBD的治疗