生理实验复习资料

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生理实验复习资料2(蓝林)

1.为何肌肉收缩在一定范围内可随刺激强度的增加而增强?

从阈刺激起始,随着刺激强度的增加,肌肉收缩也相应地增大。当刺激强度增加到一定限度时,肌肉收缩也达到最大限度,如再增大刺激强度,肌肉收缩力就不再增大。其原因同上一题。

2.用阈强度和阈上刺激分别刺激单根神经纤维与神经干时,其记录的电变化有何不同?为什么?

用阈强度和阈上刺激分别刺激单根神经纤维与神经干时,动作电位幅度不相同。①用不同的刺激强度刺激神经干时,动作电位的幅度将随刺激强度的增大而呈等级性反应。神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成,即兴奋性高的纤维先兴奋,随着刺激强度的增大,兴奋的纤维越来越多。当刺激达到某一最适强度时,可使神经干中所有的纤维都兴奋,此时动作电位的幅度就先到最大值,再增大刺激强度,动作电位幅度不再增大。在神经干上记录的是许多神经纤维兴奋所形成的复合动作电位。②单根神经纤维的动作电位呈“全或无”现象。刺激强度未达到阈值不产生动作电位。一旦达到阈值,就产生固定幅度的动作电位。再给予阈上刺激,动作电位幅值也不随之增大。

3.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本的神经后,从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动?

从坐骨神经接受刺激到发生肌肉收缩历经下列变化过程:①刺激引起坐骨神经产生动作电位;②动作电位沿坐骨神经以跳跃式传导至末梢;③兴奋在神经-肌肉接头处的传递,即:突触前膜去极化引起Ca2+内流→Ca2+内流触发神经递质Ach释放→Ach经扩散与接头后膜上的N2型Ach受体结合,出现Na+内流为主的离子跨膜流动,形成终板电位→终板电位电紧张传播,引起周围肌膜产生动作电位;④骨骼肌兴奋收缩-耦联,肌细胞胞质内Ca2+浓度迅速增高;⑤胞质内Ca2+与肌钙蛋白结合,诱发肌丝滑行,肌肉收缩;⑥肌质网膜上Ca2+泵活动的结果,使胞质内Ca2+浓度恢复,肌肉出现舒张。

4.在蛙心灌注实验中,逐级升高任氏液K+浓度时,心肌的兴奋性和传导性有何变化?为什么?有何意义?制备离体蛙心灌流模型。用蛙心夹连接心尖和张力传感器,调节放大倍数,进行下列实验项目:

(1)描记一段蛙心正常收缩曲线。

(2)向套管中加入1%KCl 1~2滴,观察蛙心活动有何变化?然后继续加入1%KCl 1~2滴,观察蛙心活动有何变化?

结果发现,心肌的兴奋性出现双向变化。当细胞外液K+浓度轻度升高时,心肌细胞膜内外K+浓度差减小,K+外流减少,心肌细胞静息电位或最大复极电位轻度减小,与阈电位之间差距减小,心肌兴奋性升高。当细胞外液K+过度升高时,心肌细胞静息电位或最大复极电位绝对值显著减小,心肌膜上的Na+通道部分或大量失活,心肌兴奋性减低,甚至丧失。

心肌兴奋性传导速度将逐渐减慢。其机制是当细胞外液K+浓度逐渐升高时,心肌细胞静息电位或最大复极化电位绝对值显著减小,Na+(或Ca2+)内流的驱动减小,并且Na+(或Ca2+)通道部分失活,心肌动作电位0期Na+(或Ca2+)内流的速度和量减小,0期去极化的速度和幅度减小,局部电流形成减慢,强度减小,局部电流影响范围小,故兴奋传导减慢。严重的高血钾可引起房室交界和心房肌传导阻滞,严重时引起心室内传导阻滞,心脏停跳。

5.试述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压的因素有:

(1)搏出量:在心率与外周阻力恒定的情况下,搏出量可以增加动脉内血容量,升高收缩压;虽然舒张压也升高,但不如收缩压,脉压也有轻度增加。因此,收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。

(2)心率:如心率加快则使心舒期缩短,心舒期末主动脉内存留血量增加。因此心率加快时,舒张压的升高大于收缩压的升高,故脉压减小。当心率减慢时,结果相反。可见,心率主要影响舒张压。

(3)外周阻力:外周阻力增加时,阻止动脉血液流向外周,使心舒期末动脉内存留的血量增加。因此,以舒张压增加为主。同理,外周阻力降低时,血压降低也以舒张压为明显。可见,舒张压的高低主要反应外周阻力的大小。

(4)主动脉和大动脉的顺应性:大动脉弹性扩张主要是缓冲血压,使收缩压降低,舒张压升高。故当大动脉硬化时,顺应性变小,缓冲能力减弱,收缩压升高而舒张压降低,脉压增大。

(5)循环血量和血管系统容量的比例:失血时,循环血量减少,而血管容量改变不大,体循环平均压下降,使回心血量减少,心输出量减少,动脉血压下降。如循环血量不变,血管容量增加,也可使回心血量减少,动脉血压下降。

6.在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情况下,机体是如何维持动脉血压的?

在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息对体循环血管的直接作用是扩张血管,降低动脉血压。但机体可通过颈动脉体和主动脉体化学感受性反射维持动脉血压,维持心脑等重要生命器官血液供应。正常情况下,化学感受器反射主要是调节呼吸运动,对心血管活动不起明显调节作用。但血液中O2分压降低,CO2分压升高及pH值降低,可激活颈动脉体及主动脉体内的化学感受器。传入冲动分别沿窦神经和主动脉神经上传到延髓的心血管中枢及呼吸中枢,引起呼吸加深加快,并因此使心率加快,心肌收缩增强,心输出量增多;同时使交感缩血管紧张增强,使外周血管收缩,外周阻力加大,动脉血压升高,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏的血流量减少,心、脑血流量增加,从而维持了动脉血压和心脑的血液供应。

7.在动物实验中,夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压有何变化?为什么

夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压会出现升高。

心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈总动脉窦。当血压升高时,该处动脉管壁受到机械牵张而扩张,从而使主动脉弓和颈动脉窦血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋,引起减压反射,使血压下降。当血压下降使窦内压降低,减压反射减弱,使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后,心脏射出的血液不能流经该侧颈动脉窦,使窦内压力降低,压力感受器受到刺激减弱,经窦神经上传中枢的冲动减少,减压反射活动减弱,因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加;阻力血管收缩,外周阻力增加,导致动脉血压升高。

8.电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化?若再分别刺激减压神经向中端及向心端又会引起什么结果?为什么?

主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传到中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束,在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行,称之为减压神经。电刺激家兔完整的减压神经或切断后的减压神经向中端,其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋,传入延髓心血管中枢将引起减压反射的

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