关于化学与健康课件
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2020/12/30
第一节 刺激性及窒息性气体
q 掌握刺激性及窒息性气体对机体的毒作用
及其临床表现，中毒性肺水肿的发病机理 及其临床表现，预防和控制刺激性及窒息 性气体中毒的措施。
q 熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，
急性刺激性气体中毒的诊断。
q 了解常见的刺激性及窒息性气体的种类。
2020/12/30
剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量 粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明 显紫组，脉搏，呼吸频数，血压↓，两肺 满布湿罗音，体温↑，白细胞总数↑，氧分 压↓。X线肺野透亮度↓、肺纹↑、增粗、紊 乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状 阴Βιβλιοθήκη Baidu，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有 的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。
2020/12/30
返回
q 潜伏期
自觉症状↓或消失，但潜在病理变化仍 在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的 刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象 。
潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解 度、浓度和个体敏感性，一般为2～8小 时，水溶性小的可达36～48小时，甚至 72小时。
2020/12/30
返回
q 肺水肿期
2020/12/30
返回
复合伤：引起中毒并伴有其他损 伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化 学灼伤。
2020/12/30
返回
多脏器损伤：可直接或继发损害 多个脏器或系统，→并发症与继 发症，如中毒性肺水肿→呼吸衰 竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿 及肾功能衰竭。
2020/12/30
返回
变态反应：如氯气和二异氰酸变 态反应性哮喘性支气管炎。引起 中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸 吸入中毒伴皮肤化学灼伤。
2020/12/30
返回
q 刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通 透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。
深达肺泡的刺激性气体→直接损害 肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和流向肺泡→ 肺泡与肺毛细血管损伤。
2020/12/30
返回
q 神经因素
刺激性气体→血管活性物质，如5一 羟色胺、组胺酸等大量释放。
交感神经兴奋→淋巴回流受阻，毛细 血管液体渗出↑↑。
2020/12/30
返回
局部炎症：短时间高浓度吸入或接触水 溶性大的刺激性气体，主要在接触局部 或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如 眼和上呼吸道炎症、咽喉痉挛水肿、化 学性气管或支气管炎及肺炎、局部皮肤 灼伤，甚至喉痉挛或水肿，喉痉挛严重 者可窒息死亡。
2020/12/30
返回
全身中毒：吸入水溶性小的刺激性气
一、刺激性气体
刺激性气体（irritant gas）是一类对
机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以 刺激作用为主要特征的化学物。
大多具有腐蚀性，常因未遵守操 作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染 作业环境。
2020/12/30
（一） 常见的刺激性气体
1. 水溶性大的气体：氯气、氟化氢、
氨、二氧化硫等。
2. 水溶性小的气体：氮氧化物、光气等
。
2020/12/30
（二） 刺激性气体对机体的致病作用
特点：以急性中毒和局部刺激损害为
主，长期低浓度接触可引起慢性 损害。
毒物的溶解度 毒物的浓度和作用时间
2020/12/30
病变部位 病变程度
1. 急性毒作用
1) 局部炎症 2) 全身中毒
3) 变态反应
2020/12/30
成人呼吸窘迫综合症 复合伤 多脏器损伤
1. 病因控制
2. 预防和早期检出重度中毒
3. 治疗与预防并发症
2020/12/30
二、窒息性气体（asphyxiating
gas）
（一） 窒息性气体的分类
1. 单纯窒息性气体
2020/12/30
2. 化学窒息性气体
（二） 毒理和临床表现
不同的窒息性气体中毒机制和中毒 条件不同。
1. 一氧化碳（CO）
2. 慢性损害
长期低浓度 慢性炎症
如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支 气管炎及牙齿酸蚀症，常伴有类神 经症和消化道症状；接触性或过敏 性皮炎等。
2020/12/30
（三） 中毒性肺水肿
是刺激性气体所致最严重的损害 和职业病常见的急症之一。
1. 发病机制：
① 刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通 透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。
2020/12/30
返回
q 缺氧因素
肺泡表面活性物质↓，表面张力↑肺 泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等， 肺泡血流不能充分氧合，动脉血氧分 压降低。缺氧又进一步引起毛细血管 痉挛，毛细血管压力↑→肺水肿加速发 展；持续氧分压↓进行性低氧血症和多 脏器损伤。
2020/12/30
返回
q 刺激期
程度和持续时间不等的呼吸道刺激 症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气 急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小 的刺激性气体症状常不明显。
2. 硫化氢（HS2）
2020/12/30
3. 氰化氢（HCN）
分界
2020/12/30
水溶性大的气体立即与接触局部产生刺激 作用，不易进入呼吸道深部，只有突然吸 入高浓度时，才可引起喉痉挛、支气管炎 ，甚至肺炎、肺水肿等。
水溶性小的气体对上呼吸道刺激性小, 吸入后不易发觉，易进入呼吸道深部对 肺泡产生刺激和腐蚀作用，易导致化学 性肺炎或中毒性肺水肿等。
析,作出诊断。
2020/12/30
② 神经因素
③ 缺氧因素
2020/12/30
2. 临床表现：
病程可分四期
2020/12/30
① 刺激期 ② 潜伏期 ③ 肺水肿期 ④ 恢复期
3. 诊断及 诊断标准
2020/12/30
（四） 预防和控制
常由于突发性事故造成群体性中毒和 死亡.预防控制重点：消除事故隐患,早 期发现和预防重度中毒，加强现场急救 ，预防控制并发症．
体，如光气、氮氧化物等，可到达呼吸 道深部的细支气管和肺泡，容易引起中 毒性肺水肿（以肺间质及肺泡腔液体过 多聚集为特征的疾病）等损害。
2020/12/30
返回
成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory
distress syndrome，ARD）是以进行性呼吸窘 迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭， 死亡率可高达50%。
2020/12/30
返回
q 恢复期
如无严重并发症，一般3一4天症状减 轻，7～11天可基本恢复。较重的中毒性 肺水肿可后遗广泛的肺纤维化而致肺纹理 阴影增深和肺功能障碍。
2020/12/30
返回
诊断
① 短时间高浓度接触史; ② 相应的症状和体征，X线胸片或
透视及其他检查; ③ 排除其他一般疾病，进行综合分
第一节 刺激性及窒息性气体
q 掌握刺激性及窒息性气体对机体的毒作用
及其临床表现，中毒性肺水肿的发病机理 及其临床表现，预防和控制刺激性及窒息 性气体中毒的措施。
q 熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，
急性刺激性气体中毒的诊断。
q 了解常见的刺激性及窒息性气体的种类。
2020/12/30
剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量 粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明 显紫组，脉搏，呼吸频数，血压↓，两肺 满布湿罗音，体温↑，白细胞总数↑，氧分 压↓。X线肺野透亮度↓、肺纹↑、增粗、紊 乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状 阴Βιβλιοθήκη Baidu，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有 的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。
2020/12/30
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q 潜伏期
自觉症状↓或消失，但潜在病理变化仍 在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的 刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象 。
潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解 度、浓度和个体敏感性，一般为2～8小 时，水溶性小的可达36～48小时，甚至 72小时。
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q 肺水肿期
2020/12/30
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复合伤：引起中毒并伴有其他损 伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化 学灼伤。
2020/12/30
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多脏器损伤：可直接或继发损害 多个脏器或系统，→并发症与继 发症，如中毒性肺水肿→呼吸衰 竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿 及肾功能衰竭。
2020/12/30
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变态反应：如氯气和二异氰酸变 态反应性哮喘性支气管炎。引起 中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸 吸入中毒伴皮肤化学灼伤。
2020/12/30
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q 刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通 透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。
深达肺泡的刺激性气体→直接损害 肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和流向肺泡→ 肺泡与肺毛细血管损伤。
2020/12/30
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q 神经因素
刺激性气体→血管活性物质，如5一 羟色胺、组胺酸等大量释放。
交感神经兴奋→淋巴回流受阻，毛细 血管液体渗出↑↑。
2020/12/30
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局部炎症：短时间高浓度吸入或接触水 溶性大的刺激性气体，主要在接触局部 或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如 眼和上呼吸道炎症、咽喉痉挛水肿、化 学性气管或支气管炎及肺炎、局部皮肤 灼伤，甚至喉痉挛或水肿，喉痉挛严重 者可窒息死亡。
2020/12/30
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全身中毒：吸入水溶性小的刺激性气
一、刺激性气体
刺激性气体（irritant gas）是一类对
机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以 刺激作用为主要特征的化学物。
大多具有腐蚀性，常因未遵守操 作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染 作业环境。
2020/12/30
（一） 常见的刺激性气体
1. 水溶性大的气体：氯气、氟化氢、
氨、二氧化硫等。
2. 水溶性小的气体：氮氧化物、光气等
。
2020/12/30
（二） 刺激性气体对机体的致病作用
特点：以急性中毒和局部刺激损害为
主，长期低浓度接触可引起慢性 损害。
毒物的溶解度 毒物的浓度和作用时间
2020/12/30
病变部位 病变程度
1. 急性毒作用
1) 局部炎症 2) 全身中毒
3) 变态反应
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成人呼吸窘迫综合症 复合伤 多脏器损伤
1. 病因控制
2. 预防和早期检出重度中毒
3. 治疗与预防并发症
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二、窒息性气体（asphyxiating
gas）
（一） 窒息性气体的分类
1. 单纯窒息性气体
2020/12/30
2. 化学窒息性气体
（二） 毒理和临床表现
不同的窒息性气体中毒机制和中毒 条件不同。
1. 一氧化碳（CO）
2. 慢性损害
长期低浓度 慢性炎症
如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支 气管炎及牙齿酸蚀症，常伴有类神 经症和消化道症状；接触性或过敏 性皮炎等。
2020/12/30
（三） 中毒性肺水肿
是刺激性气体所致最严重的损害 和职业病常见的急症之一。
1. 发病机制：
① 刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通 透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。
2020/12/30
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q 缺氧因素
肺泡表面活性物质↓，表面张力↑肺 泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等， 肺泡血流不能充分氧合，动脉血氧分 压降低。缺氧又进一步引起毛细血管 痉挛，毛细血管压力↑→肺水肿加速发 展；持续氧分压↓进行性低氧血症和多 脏器损伤。
2020/12/30
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q 刺激期
程度和持续时间不等的呼吸道刺激 症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气 急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小 的刺激性气体症状常不明显。
2. 硫化氢（HS2）
2020/12/30
3. 氰化氢（HCN）
分界
2020/12/30
水溶性大的气体立即与接触局部产生刺激 作用，不易进入呼吸道深部，只有突然吸 入高浓度时，才可引起喉痉挛、支气管炎 ，甚至肺炎、肺水肿等。
水溶性小的气体对上呼吸道刺激性小, 吸入后不易发觉，易进入呼吸道深部对 肺泡产生刺激和腐蚀作用，易导致化学 性肺炎或中毒性肺水肿等。
析,作出诊断。
2020/12/30
② 神经因素
③ 缺氧因素
2020/12/30
2. 临床表现：
病程可分四期
2020/12/30
① 刺激期 ② 潜伏期 ③ 肺水肿期 ④ 恢复期
3. 诊断及 诊断标准
2020/12/30
（四） 预防和控制
常由于突发性事故造成群体性中毒和 死亡.预防控制重点：消除事故隐患,早 期发现和预防重度中毒，加强现场急救 ，预防控制并发症．
体，如光气、氮氧化物等，可到达呼吸 道深部的细支气管和肺泡，容易引起中 毒性肺水肿（以肺间质及肺泡腔液体过 多聚集为特征的疾病）等损害。
2020/12/30
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成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory
distress syndrome，ARD）是以进行性呼吸窘 迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭， 死亡率可高达50%。
2020/12/30
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q 恢复期
如无严重并发症，一般3一4天症状减 轻，7～11天可基本恢复。较重的中毒性 肺水肿可后遗广泛的肺纤维化而致肺纹理 阴影增深和肺功能障碍。
2020/12/30
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诊断
① 短时间高浓度接触史; ② 相应的症状和体征，X线胸片或
透视及其他检查; ③ 排除其他一般疾病，进行综合分