内科学精品教学课件—甲状腺功能亢进症

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内科学(第9版)
临Βιβλιοθήκη Baidu表现
对代谢的影响 ➢ 产热效应——相应的临床表现 • 产热增加、基础代谢率升高 • 喜凉怕热、易出汗(散热) • 微热、高热(危象) • 疲乏无力、体重减轻 • T3 >T4 3~4倍
内科学(第9版)
临床表现
物质代谢 ➢ 蛋白质代谢 • 生理情况:TH作用于核受体,加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合 成增加,正氮平衡 • 代谢亢进:TH↑,加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解,肌酐含量 ↓,肌肉收缩无 力,尿酸↑ ,促进骨蛋白质分解,血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松
内科学(第9版)
临床表现
糖代谢 ➢ TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑、合成↓ ➢ 增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用 • TH有升高血糖的趋势
脂肪代谢 ➢ 促脂肪酸氧化,增加CA、GG对脂肪分解 ➢ 促胆固醇分解、合成,分解>合成,CH ↓ • 临床表现:饥饿感,食欲亢进,消瘦
内科学(第9版)
免疫因素
其他针对甲状腺的自身抗体 ➢ 出现于50%~90%的GD病人中 TPOAb:甲状腺过氧化物酶抗体(thyroperoxidase antibodies) TgAb:TSH刺激阻断性抗体(thyroglobulin antibodies)
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Graves眼病(GO)的发病机制
目录
概念 病因 发病机制 临床表现(症状和体征) 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 特殊临床表现
内科学(第9版)
概念
甲状腺毒症(thyrotoxicosis) ➢ 甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化 等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征
内科学(第9版)
GD的病因和发病机制——自身免疫性疾病
遗传
发病
环境
免疫
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GD的病因和发病机制
遗传易感性(Genetic Susceptibility) ➢ 家庭积聚现象 ➢ 家族史 ➢ 同卵双胎一致性 ➢ 基因
内科学(第9版)
免疫因素
伴有其他自身免疫病 ➢ 重症肌无力 ➢ 类风湿性关节炎 ➢ 系统性红斑狼疮 ➢ 特发性血小板减少性紫癜 ➢ 恶性贫血 ➢ 萎缩性胃炎
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临床表现
对各系统影响 ➢ TH↑,刺激儿茶酚胺受体,交感神经、肾上腺髓质兴奋征象 • 精神、神经系统:过敏疑虑、注意力不集中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失眠多梦、 肌颤、腱反射(+) • 消化系统:促肠蠕动,消化不良,便次多、稀便,肝大、黄疸、肝功异常 • 心脏、血管功能:心率 ↑ (睡眠休息时心动过速);心肌收缩力增加;血压↑、脉压↑、心 音亢进、心脏扩大 • 甲亢心脏病:心律失常【早搏(房)、房颤】、心脏增大、心衰
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概念
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢) ➢ 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引 起的甲状腺毒症,其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease)、结节性毒性甲 状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease)等
内科学(第9版)
甲状腺毒症的原因
非甲状腺功能亢进类型 ➢ 亚急性甲状腺炎 ➢ 无痛性甲状腺炎 ➢ 桥本甲状腺炎 ➢ 产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT) ➢ 外源甲状腺激素 ➢ 异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)
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Grave病
甲亢的发病机制
毒性弥漫性甲状腺肿
第十章
甲状腺功能亢进症
作者 : 滕卫平
单位 : 中国医科大学附属第一医院
重点难点
掌握 甲状腺激素过多时的病理生理改变,甲亢的病因分类和发病 机制,临床表现(包括特殊临床表现)、诊断和鉴别诊断、 药物治疗原则;甲状腺危象的诊断和处理原则
熟悉 浸润性突眼的诊断和治疗
了解 本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症
Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一 ➢ 伴1型糖尿病 ➢ Addison病
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细胞免疫功能紊乱
遗传易感为背景 感染 精神创伤 环境
Ts细胞-Th细胞增加 –分泌细胞因子 B细胞 - 产生过多异质性球蛋白
诱发体内免疫功能紊乱 (免疫调节,耐受,识别功能)
内科学(第9版)
免疫因素
自身抗体 ➢ TSH受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白 (TSH-binding inhibitory immunoglobulin,TBII) ➢ TSAb:TSH受体刺激性抗体(thyroid-stimulating antibody)与TSH竞争受体,刺激受 体 ➢ TSBAb:TSH刺激阻断性抗体(TSH-stimulating blocking antibody)阻断TSH结合受 体
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甲亢的发病机制
甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease)
毒性腺瘤
内科学(第9版)
垂体TSH瘤
甲亢的发病机制
垂体分泌TSH肿瘤
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弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿、或Basedow病 器官特异性自身免疫病 弥漫性甲状腺肿大伴有甲状腺激素分泌增多
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
转化
糖胺聚糖
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
球后脂肪浸润
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环境因素
感染:Yersinia enterocolitica 应激:诱发自身免疫反应 性激素:女性多见
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临床表现
症状 ➢ 高代谢症候群(从甲状腺激素生物作用入手) ➢ 甲状腺激素 • 促进物质、能量代谢 • 促进生长、发育
内科学(第9版)
甲状腺毒症的原因
甲状腺功能亢进症 ➢ 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病) ➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease) ➢ 碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢,IIH) ➢ 桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) ➢ 新生儿甲状腺功能亢进症 ➢ 垂体TSH腺瘤
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