内科学精品教学课件—甲状腺功能亢进症
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2024版甲状腺功能亢进症(内科学课件)pptx
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合患者症状、体征及实验室检查结果，综合判断是否符合甲状腺功能亢进症的诊 断标准。
鉴别诊断
需与其他引起类似症状的疾病进行鉴别，如单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺癌 等。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，可作出正确诊断。
03 治疗原则与方案 选择
抗甲状腺药物应用
常用药物
硫脲类和咪唑类，如丙硫氧嘧啶 （PTU）和甲巯咪唑（MMI）。
作用机制
通过抑制甲状腺素的合成来达到 治疗目的。
适应症
轻、中度甲亢患者；孕妇、高龄 或由于其他严重疾病不适宜手术 者；手术前和放射性碘治疗前的 准备。
副作用
粒细胞减少、皮疹、中毒性肝病 等。
放射性碘治疗
原理
利用放射性碘释放的β射 线破坏甲状腺组织，减 少甲状腺激素的释放。
危害程度
甲亢可引起全身多系统、多器官的功能障碍，如心血管系统、消化系统、神经 系统等。严重者可出现甲亢危象、甲亢性心脏病等并发症，甚至危及生命。
临床表现与分型
临床表现
甲亢的典型临床表现包括高代谢症候群（如怕热多汗、皮肤潮湿、多食易饥、体重下降等）、精神神经系统症状 （如烦躁易怒、失眠多梦、注意力不集中等）、心血管系统症状（如心悸气短、心动过速、心律失常等）以及眼 部症状（如突眼、眼肌麻痹等）。
免疫治疗在甲状腺功能亢进症中 的应用
甲状腺激素抵抗综合征的研究进 展
未来发展趋势预测
精准医疗在甲状腺功能亢进症 中的应用前景
人工智能在甲状腺功能亢进症 诊断和治疗中的应用
多学科协作在甲状腺功能亢进 症综合治疗中的重要性
THANKS
感谢观看
培训医护人员掌握基本的心理辅导技 巧，如倾听、共情、鼓励等，以更好 地与患者沟通，缓解其焦虑、抑郁等 负面情绪。
甲状腺功能亢进症PPT课件
.
实验室检查lab examination
血清甲状腺激素测定：TT3、TT4、FT3、FT4、 rT3
促甲状腺激素测定：敏感指标、sTSH、uTSH 促甲状腺激素释放激素兴奋试验：不抑制 甲状腺摄碘率：3h>25%，24h>45%，高峰前移 三碘甲状腺原氨酸抑制试验：T3 20ug tid，6天，
临床表现：
甲亢症状加重 高热T>39°C、HR>140次/分、AF、烦躁不安、恶
心、呕吐、休克、嗜睡、昏迷
.
甲亢危象
治疗：
抑制TH合成：PTU600mg, 200mg tid 抑制TH释放：复方碘溶液30-60d, 5-10d tid 抑制T4转化为T3：心得安30-50mg,tid
.
鉴别诊断
单纯性甲状腺肿： 噬铬细胞瘤 神经症 其他：结核、恶性肿瘤、慢性结肠炎、
心脏病、眶内肿瘤
.
治 疗 treatment
一般治疗：休息 甲亢的治疗：
抗甲状腺药物治疗： 其他药物治疗 放疗 手术治疗
.
抗甲状腺药物治疗 Drug
药物种类：
硫脲类：MTU、PTU
咪唑类：他巴唑、甲亢平
生自身抗体 TSH受体抗体(TRAb)：
甲状腺兴奋性抗体(TSAb) TSH阻断性抗体(TBAb)
.
Clinical manifestations
Thyrotoxicosis Diffuse goiter Ophthalmopathy Infiltrative dermopathy
.
期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎Thyroid acropathy-clubbing
Found in <1% patinets, Associated with thyroid dermopathy
实验室检查lab examination
血清甲状腺激素测定：TT3、TT4、FT3、FT4、 rT3
促甲状腺激素测定：敏感指标、sTSH、uTSH 促甲状腺激素释放激素兴奋试验：不抑制 甲状腺摄碘率：3h>25%，24h>45%，高峰前移 三碘甲状腺原氨酸抑制试验：T3 20ug tid，6天，
临床表现：
甲亢症状加重 高热T>39°C、HR>140次/分、AF、烦躁不安、恶
心、呕吐、休克、嗜睡、昏迷
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甲亢危象
治疗：
抑制TH合成：PTU600mg, 200mg tid 抑制TH释放：复方碘溶液30-60d, 5-10d tid 抑制T4转化为T3：心得安30-50mg,tid
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鉴别诊断
单纯性甲状腺肿： 噬铬细胞瘤 神经症 其他：结核、恶性肿瘤、慢性结肠炎、
心脏病、眶内肿瘤
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治 疗 treatment
一般治疗：休息 甲亢的治疗：
抗甲状腺药物治疗： 其他药物治疗 放疗 手术治疗
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抗甲状腺药物治疗 Drug
药物种类：
硫脲类：MTU、PTU
咪唑类：他巴唑、甲亢平
生自身抗体 TSH受体抗体(TRAb)：
甲状腺兴奋性抗体(TSAb) TSH阻断性抗体(TBAb)
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Clinical manifestations
Thyrotoxicosis Diffuse goiter Ophthalmopathy Infiltrative dermopathy
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期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎Thyroid acropathy-clubbing
Found in <1% patinets, Associated with thyroid dermopathy
甲状腺功能亢进症PPT
Graves病眼征分级标准 美国甲状腺学会ATA 级别 眼部表现 0 无症状或体征 1 无症状，有上睑挛缩等 2 有症状和眼征，软组织受累 3 突眼>18mm 4 眼外肌受累 5 角膜受累 6 视力丧失（视神经受累）
临床表现
甲状腺毒症
弥漫性 甲状腺肿眼征源自甲状腺毒症肌肉骨骼
01
心血管系统
02
神经系统
03
生殖系统
04
造血系统
05
消化系统
06
甲状腺 毒症
07
甲状腺呈
1
弥漫性、对
2
称性、质地
3
不等、无压痛，
4
上下极可触及震颤，闻及血管杂音
5
眼征
单纯性突眼
Graves眼病
浸润性突眼 突眼度>18mm 恶性突眼，可为单眼突出
甲亢危象
特殊治疗
#2022
临床表现： 正常妊娠妇女出现多汗、怕热、心跳加快、急躁、大便次数多、肌无力、脉压差>50mmHg、突眼、甲状腺肿大、产检宫高增长缓慢 造成危害： 流产、早产、死胎、甲亢危象、胎儿发育异常。 1、一般治疗： 休息、补充高热量维生素食物。 2、特殊治疗：内科药物治疗①抗甲状腺药物治疗 (ATD) 最小剂量的ATD,首选PTU，治疗目标是使FT4控制在正常上限的1/3水平。②联合甲状腺素③ β-受体阻断剂慎重使用④碘剂：仅用于甲状腺手术前准备和甲状腺危象是的抢救。 3、131I治疗：禁止使用 4、产科处理
甲亢的诊断
甲状腺肿大
甲亢敏感性 FT3>FT4>uTSH>TT3>TT4>rT3
血清FT4增高 TSH减低
高代谢症状
GD的诊断
B超显示为“火海征”
甲状腺功能亢进症(内科学课件)
GD的病因和发病机制
TSH受体刺激性抗体（TSAb）＋TSH受体 TSH大量分泌 甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）＋TSH受体 甲状腺滤泡肥大
GD的病因和发病机制
TSH受体刺激阻断性抗体 （TSBAb）
阻滞TSH与受体结合
甲状腺过氧化物酶抗体 （TPOAb）
甲状腺球蛋白抗体 （TgAb）
与TPO结合 与Tg结合
Graves眼病的发病机制
Graves眼病（GO），也称为浸润性突眼。
眼球后结缔组织也有类似 TSHR的表达，产生TSHR 相关抗原。
导致这些结缔组织也发生 肿大，产生免疫性炎症。
胫前粘液性水肿的发病机制
胫前部位的结缔组织有类似TSHR的表达 结缔组织和纤维组织发生 免疫性炎症 透明质酸增多，局部形成水肿。 有大量炎性细胞浸润
甲状腺合成、 分泌甲状腺激素减少
甲状腺素生成减少
甲状腺素生成减少
GD的病因和发病机制
TSH受体 刺激性抗体 （TSAb）
甲状腺生长 免疫球蛋白
（TGI）
弥漫性毒性甲状腺肿
GD的病因和发病机制
TSH受体刺激阻断性抗体 （TSBAb)
甲状腺过氧化物酶抗体 （TPOAb）
甲状腺球蛋白抗体 （TgAb）
甲状腺功能减退
GD的病因和发病机制 2.遗传因素
本病有显著的遗传倾向 与一定的人类白细胞 抗原类型有关 是一种多基因的复杂遗传病
GD的病因和发病机制 3.环境因素
精神刺激 可能通过免疫系统发生的， 免疫监视功能降低。
感染 如耶尔森肠杆菌，TSH受体样物质。
性激素女性多见，本病发病率性高发 （女：男=4~6：1）。
弥漫性毒性甲状腺肿 的病因和发病机制
GD的病因和发病机制 1.自身免疫
甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症(内科学课件)
（三）手术术式
1.次全切除术 复发率8%
2.甲状腺全切 复发率0%
3.并发症 甲状旁腺功能减退症、喉返神经损伤
五、甲状腺危象治疗
1.针对诱因治疗 感染、精神刺激等
3.碘剂 抑制激素释放
5.糖皮质激素 纠正肾上腺皮质功能减退
2.PTU 抑制激素合成
4.β受体阻断剂 阻断激素的刺激作用
6.其他 腹膜透析、血透等
肝功能正常。 据以上病历摘要，写出初步诊断、诊断依据、鉴别诊断、进一步检 查与治疗原则。
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
版权申明：课件中图片、视频资料均来源于网络，仅供教学使用。
学习目标
素质目标 职业道德和社会责任感
能力目标
进行正确的病例分析 拟定合理的诊疗方案
知识目标
掌握甲状腺功能亢进症的病因、临床表现、 诊断与鉴别诊断和治疗原则
PART 一
概述
（一）定义
定义
甲状腺毒症：血液循环中 甲 状甲腺亢激，素是指过甲多状，腺引起腺以体代本 谢亢身进产和生交甲感状神腺经激兴素奋过性多增而 高为引主起要的表甲现状的腺一毒组症临。床综 合征。
病历摘要
查体：T 36.9℃，P 112 次/分，R 18 次/分，BP 120/70mmHg。皮肤温暖潮湿，浅表淋巴结未触及肿大，睑结膜无 苍白，眼球无突出，眼裂增宽。甲状腺Ⅱ度弥漫肿大，质软，无 压痛，未触及结节，双上极可闻及血管杂音。双肺未闻及干湿性 啰音。心界不大，心率 112 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及 杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。双手 平举有细微震颤。
（一）定义
原因
《甲状腺功能亢进症》课件
2 激素过量导致的原因
甲状腺肿大导致的激素过量分泌。
3 甲状腺刺激素受体抗体导致的原因
免疫系统失调，自身对抗甲状腺刺激素受体抗体，导致激素过量分泌。
诊断
诊断甲状腺功能亢进症的方法
通过血液检查来分析甲状腺功能以及抗体水平。
检查甲状腺激素水Байду номын сангаас和刺激素受体抗体水平
寻找可能存在的甲状腺异常。
治疗
1
药物治疗
甲状腺功能亢进症
欢迎来到本次的PPT课件，我们将深入探讨甲状腺功能亢进症这一常见的内分 泌系统疾病。
什么是甲状腺功能亢进症？
甲状腺功能亢进症的定义
甲状腺分泌过多的激素，导致代谢加快。
症状表现
症状包括焦虑、心慌、代谢率升高和月经不规 律等。
原因
1 甲状腺功能亢进症的成因
多数为免疫反应引起的甲状腺肿大以及过度分泌的结果。
抑制甲状腺分泌，控制症状的发展。
2
放射性碘治疗
通过甲状腺对放射性碘的吸收破坏甲状腺部分组织，减轻症状。
3
手术治疗
如果药物治疗和放射性碘治疗无法治愈甲状腺功能亢进症，可以采用甲状腺切除 手术。
预防
健康饮食
合理搭配饮食，保证足够的营 养和碘元素的摄入。
减轻压力
避免焦虑和紧张，减缓压力。
避免接触致病物质
如放射性物质、重金属等，避 免致病物质出现的环境。
结语
甲状腺功能亢进症的危害和影响
甲状腺功能亢进症如果不及时治疗，会给生活带来很大的困扰。
对人们生活的影响
如心理变化、生育障碍、身体失调等影响都会影响到人们的生活。
通过预防和治疗，我们可以很好地控制甲状腺功能亢进症的发展，并给我们带来更好的生活 质量。
甲状腺肿大导致的激素过量分泌。
3 甲状腺刺激素受体抗体导致的原因
免疫系统失调，自身对抗甲状腺刺激素受体抗体，导致激素过量分泌。
诊断
诊断甲状腺功能亢进症的方法
通过血液检查来分析甲状腺功能以及抗体水平。
检查甲状腺激素水Байду номын сангаас和刺激素受体抗体水平
寻找可能存在的甲状腺异常。
治疗
1
药物治疗
甲状腺功能亢进症
欢迎来到本次的PPT课件，我们将深入探讨甲状腺功能亢进症这一常见的内分 泌系统疾病。
什么是甲状腺功能亢进症？
甲状腺功能亢进症的定义
甲状腺分泌过多的激素，导致代谢加快。
症状表现
症状包括焦虑、心慌、代谢率升高和月经不规 律等。
原因
1 甲状腺功能亢进症的成因
多数为免疫反应引起的甲状腺肿大以及过度分泌的结果。
抑制甲状腺分泌，控制症状的发展。
2
放射性碘治疗
通过甲状腺对放射性碘的吸收破坏甲状腺部分组织，减轻症状。
3
手术治疗
如果药物治疗和放射性碘治疗无法治愈甲状腺功能亢进症，可以采用甲状腺切除 手术。
预防
健康饮食
合理搭配饮食，保证足够的营 养和碘元素的摄入。
减轻压力
避免焦虑和紧张，减缓压力。
避免接触致病物质
如放射性物质、重金属等，避 免致病物质出现的环境。
结语
甲状腺功能亢进症的危害和影响
甲状腺功能亢进症如果不及时治疗，会给生活带来很大的困扰。
对人们生活的影响
如心理变化、生育障碍、身体失调等影响都会影响到人们的生活。
通过预防和治疗，我们可以很好地控制甲状腺功能亢进症的发展，并给我们带来更好的生活 质量。
甲状腺功能亢进课件ppt
手术治疗
原理
通过手术切除部分或全部甲状腺 组织，减少甲状腺激素的分泌。
适用人群
适用于甲状腺肿大明显、压迫症 状严重、抗甲状腺药物治疗无效
或复发的患者。
注意事项
可能导致术后并发症，如喉返神 经损伤、甲状旁腺功能减退等。
其他治疗方式
免疫治疗
通过调节免疫系统功能，抑制甲状腺激素的分泌。目前仍处于研究阶段。
康复计划与目标
康复计划
根据患者的具体情况，医生会制定个性化的康复计划，包括药物治疗、饮食调整 、运动康复等方面。
康复目标
康复的最终目标是使患者的甲状腺功能恢复正常，症状得到缓解，提高生活质量 。
甲亢可能导致情绪不稳定，易怒、烦躁、紧张等 症状。
自卑感
由于身体症状和情绪问题，患者可能会感到自卑 和无助。
对工作的影响
工作效率下降
甲状腺功能亢进可能导致疲劳、注意力不集中等症状，影响工作 效率。
职业选择受限
某些职业要求身体状况良好，甲亢可能限制患者的职业选择。
工作能力下降
甲亢可能导致患者身体状况恶化，无法胜任原本的工作。
02
03
04
定期复查
在康复期间，患者应定期进行 甲状腺功能检查，以便及时了
解病情变化。
保持健康生活方式
合理饮食、规律作息、适量运 动、保持良好的心态，有助于
提高康复效果。
避免过度劳累
避免过度劳累和剧烈运动，以 免加重病情。
遵循医生指导
遵循医生的康复建议，按时服 药，不擅自停药或更改剂量。
预后评估与预测
对家庭生活的影响
家庭关系紧张
01
甲亢可能导致患者情绪不稳定，容易引发家庭矛盾。
社交障碍
内科学完整甲亢PPT课件
GD
❖ 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
精选ppt
15
流行病学
❖ GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。
❖ 普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我 国1.2%。
❖ 甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
精选ppt
12
甲状腺功能亢进症的病因分类
❖ 甲状腺性甲亢
➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
精选ppt
21
甲状腺激素分泌过多症候群
❖ 高代谢症候群 ❖ 精神、神经系统 ❖ 心血管系统 ❖ 消化系统 ❖ 肌肉骨骼系统 ❖ 生殖系统 ❖ 造血系统
精选ppt
22
高代谢症候群
❖ 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
❖ 怕热是甲亢最突出的症状之一。
❖ T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧 化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增 多所致。
心脏增大和心力衰竭。
精选ppt
27
心血管系统体征
❖ 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
❖ 这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要 参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和 治疗结果。
❖ 心尖部第一心音亢进，常有l—2级收缩期杂音。
精选ppt
28
❖ 心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早 搏动最常见，阵发性或持久性心房纤颤或心房 扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房 室传导阻滞。
❖ 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
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15
流行病学
❖ GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。
❖ 普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我 国1.2%。
❖ 甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
精选ppt
12
甲状腺功能亢进症的病因分类
❖ 甲状腺性甲亢
➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
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21
甲状腺激素分泌过多症候群
❖ 高代谢症候群 ❖ 精神、神经系统 ❖ 心血管系统 ❖ 消化系统 ❖ 肌肉骨骼系统 ❖ 生殖系统 ❖ 造血系统
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22
高代谢症候群
❖ 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
❖ 怕热是甲亢最突出的症状之一。
❖ T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧 化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增 多所致。
心脏增大和心力衰竭。
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27
心血管系统体征
❖ 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
❖ 这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要 参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和 治疗结果。
❖ 心尖部第一心音亢进，常有l—2级收缩期杂音。
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28
❖ 心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早 搏动最常见，阵发性或持久性心房纤颤或心房 扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房 室传导阻滞。
甲状腺功能亢进症PPT课件
规律作息
保持规律的作息时间，避免熬夜和不良生活习惯，有助于维持甲 状腺功能正常。
适度运动
适当的运动有助于提高身体免疫力，缓解压力，但应避免剧烈运动 和过度疲劳。
保持良好的饮食习惯
合理搭配营养，避免过度摄入碘和其他影响甲状腺功能的物质。
饮食调理与运动建议
饮食调理
适当增加蛋白质、维生素和矿物质的摄入，如瘦肉、蛋、奶、豆类、新鲜蔬菜和水果等。同时要控制碘的摄入量， 避免食用过多的海带、紫菜等含碘高的食品。
血管进行栓塞或注入硬化剂等，达到治疗目的。
其他治疗方法各有优缺点，需要在医生的指导下根据具体情况选择合适 的治疗方案。
03
甲状腺功能亢进症的并发 症
心血管并发症
总结词
甲状腺功能亢进症可引起心血管系统的并发症，包括心率失常、心脏肥大和心力 衰竭等。
详细描述
甲状腺功能亢进症会导致心肌细胞肥大和心肌间质纤维化，引起心脏肥大和心力 衰竭。同时，甲状腺功能亢进症还会导致心律失常，如心房颤动和室性早搏等。
甲状腺功能亢进症 ppt课件
目录
• 甲状腺功能亢进症概述 • 甲状腺功能亢进症的治疗方法 • 甲状腺功能亢进症的并发症
目录
• 甲状腺功能亢进症的预防与护理 • 甲状腺功能亢进症的案例分析
01
甲状腺功能亢进症概述
定义与分类
定义
甲状腺功能亢进症（简称甲亢） 是指甲状腺腺体本身产生甲状腺 激素过多而引起的甲状腺毒症。
患者年龄52岁，女性，因甲状腺 功能亢进症并发心脏病就诊。
经验总结
对于甲状腺功能亢进症患者，应 重视并发症的早期发现与干预， 采取综合治疗措施，以提高治疗 效果和生活质量。
THANKS
感谢观看
甲状腺功能亢进症——代谢疾病和营养疾病——内科学PPT课件
.
18
甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩
.
19
单纯性突眼（2）
甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大
.
20
临床表现
• 2.浸润性(恶性突眼): • *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现 • *可单侧突眼 • *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性
甲状腺疾病 • *眼局部症状和体征明显 • *需要免疫抑制治疗 • •
.
15
临床表现
• （一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多)
• 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水 化合物分解加速
• 2.神经精神系统兴奋表现
• 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增 大，心脏病
• 4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常
• 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松
• 6 (S) 视力丧失Sight loss(optic nerve involvement）
.
24
临床表现
• （四）其他表现
• 1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿） • 见于Graves病，病因不明 • 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 • 局部皮肤增厚，突出表面 • 无压痛，淡红色或淡紫色 • 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹
.
37
特殊的临床表现和类型
• 8. Graves 眼病（GO,TAO)
• 分级 眼部症状和体征
• 0 (N) No signs or symptoms
• 1 (O) Only signs, no symptoms
• 2 (S) Soft tissue involvement
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第十章
甲状腺功能亢进症
作者 : 滕卫平
单位 : 中国医科大学附属第一医院
重点难点
掌握 甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病 机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、 药物治疗原则；甲状腺危象的诊断和处理原则
熟悉 浸润性突眼的诊断和治疗
了解 本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症
内科学（第9版）
临床表现
糖代谢 ➢ TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑、合成↓ ➢ 增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用 • TH有升高血糖的趋势
脂肪代谢 ➢ 促脂肪酸氧化，增加CA、GG对脂肪分解 ➢ 促胆固醇分解、合成，分解>合成，CH ↓ • 临床表现：饥饿感，食欲亢进，消瘦
内科学（第9版）
临床表现
对各系统影响 ➢ TH↑，刺激儿茶酚胺受体，交感神经、肾上腺髓质兴奋征象 • 精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失眠多梦、 肌颤、腱反射（+） • 消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多、稀便，肝大、黄疸、肝功异常 • 心脏、血管功能：心率 ↑ （睡眠休息时心动过速）；心肌收缩力增加；血压↑、脉压↑、心 音亢进、心脏扩大 • 甲亢心脏病：心律失常【早搏 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
转化
糖胺聚糖
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
球后脂肪浸润
内科学（第9版）
环境因素
感染：Yersinia enterocolitica 应激:诱发自身免疫反应 性激素:女性多见
内科学（第9版）
临床表现
症状 ➢ 高代谢症候群（从甲状腺激素生物作用入手） ➢ 甲状腺激素 • 促进物质、能量代谢 • 促进生长、发育
内科学（第9版）
GD的病因和发病机制——自身免疫性疾病
遗传
发病
环境
免疫
内科学（第9版）
GD的病因和发病机制
遗传易感性（Genetic Susceptibility） ➢ 家庭积聚现象 ➢ 家族史 ➢ 同卵双胎一致性 ➢ 基因
内科学（第9版）
免疫因素
伴有其他自身免疫病 ➢ 重症肌无力 ➢ 类风湿性关节炎 ➢ 系统性红斑狼疮 ➢ 特发性血小板减少性紫癜 ➢ 恶性贫血 ➢ 萎缩性胃炎
内科学（第9版）
甲亢的发病机制
甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）
毒性腺瘤
内科学（第9版）
垂体TSH瘤
甲亢的发病机制
垂体分泌TSH肿瘤
内科学（第9版）
弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿、或Basedow病 器官特异性自身免疫病 弥漫性甲状腺肿大伴有甲状腺激素分泌增多
内科学（第9版）
免疫因素
其他针对甲状腺的自身抗体 ➢ 出现于50%～90%的GD病人中 TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies） TgAb：TSH刺激阻断性抗体（thyroglobulin antibodies）
内科学（第9版）
Graves眼病（GO）的发病机制
内科学（第9版）
概念
甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢） ➢ 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引 起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲 状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）等
内科学（第9版）
甲状腺毒症的原因
非甲状腺功能亢进类型 ➢ 亚急性甲状腺炎 ➢ 无痛性甲状腺炎 ➢ 桥本甲状腺炎 ➢ 产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT） ➢ 外源甲状腺激素 ➢ 异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）
内科学（第9版）
Grave病
甲亢的发病机制
毒性弥漫性甲状腺肿
内科学（第9版）
临床表现
对代谢的影响 ➢ 产热效应——相应的临床表现 • 产热增加、基础代谢率升高 • 喜凉怕热、易出汗（散热） • 微热、高热（危象） • 疲乏无力、体重减轻 • T3 >T4 3～4倍
内科学（第9版）
临床表现
物质代谢 ➢ 蛋白质代谢 • 生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合 成增加，正氮平衡 • 代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无 力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松
Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一 ➢ 伴1型糖尿病 ➢ Addison病
内科学（第9版）
细胞免疫功能紊乱
遗传易感为背景 感染 精神创伤 环境
Ts细胞-Th细胞增加 –分泌细胞因子 B细胞 - 产生过多异质性球蛋白
诱发体内免疫功能紊乱 （免疫调节，耐受，识别功能）
内科学（第9版）
免疫因素
自身抗体 ➢ TSH受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白 （TSH-binding inhibitory immunoglobulin，TBII） ➢ TSAb：TSH受体刺激性抗体（thyroid-stimulating antibody）与TSH竞争受体，刺激受 体 ➢ TSBAb：TSH刺激阻断性抗体（TSH-stimulating blocking antibody）阻断TSH结合受 体
内科学（第9版）
甲状腺毒症的原因
甲状腺功能亢进症 ➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） ➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） ➢ 碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH） ➢ 桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis） ➢ 新生儿甲状腺功能亢进症 ➢ 垂体TSH腺瘤
目录
概念 病因 发病机制 临床表现（症状和体征） 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 特殊临床表现
内科学（第9版）
概念
甲状腺毒症（thyrotoxicosis） ➢ 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化 等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征
甲状腺功能亢进症
作者 : 滕卫平
单位 : 中国医科大学附属第一医院
重点难点
掌握 甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病 机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、 药物治疗原则；甲状腺危象的诊断和处理原则
熟悉 浸润性突眼的诊断和治疗
了解 本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症
内科学（第9版）
临床表现
糖代谢 ➢ TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑、合成↓ ➢ 增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用 • TH有升高血糖的趋势
脂肪代谢 ➢ 促脂肪酸氧化，增加CA、GG对脂肪分解 ➢ 促胆固醇分解、合成，分解>合成，CH ↓ • 临床表现：饥饿感，食欲亢进，消瘦
内科学（第9版）
临床表现
对各系统影响 ➢ TH↑，刺激儿茶酚胺受体，交感神经、肾上腺髓质兴奋征象 • 精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失眠多梦、 肌颤、腱反射（+） • 消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多、稀便，肝大、黄疸、肝功异常 • 心脏、血管功能：心率 ↑ （睡眠休息时心动过速）；心肌收缩力增加；血压↑、脉压↑、心 音亢进、心脏扩大 • 甲亢心脏病：心律失常【早搏 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
转化
糖胺聚糖
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
球后脂肪浸润
内科学（第9版）
环境因素
感染：Yersinia enterocolitica 应激:诱发自身免疫反应 性激素:女性多见
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临床表现
症状 ➢ 高代谢症候群（从甲状腺激素生物作用入手） ➢ 甲状腺激素 • 促进物质、能量代谢 • 促进生长、发育
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GD的病因和发病机制——自身免疫性疾病
遗传
发病
环境
免疫
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GD的病因和发病机制
遗传易感性（Genetic Susceptibility） ➢ 家庭积聚现象 ➢ 家族史 ➢ 同卵双胎一致性 ➢ 基因
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免疫因素
伴有其他自身免疫病 ➢ 重症肌无力 ➢ 类风湿性关节炎 ➢ 系统性红斑狼疮 ➢ 特发性血小板减少性紫癜 ➢ 恶性贫血 ➢ 萎缩性胃炎
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甲亢的发病机制
甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）
毒性腺瘤
内科学（第9版）
垂体TSH瘤
甲亢的发病机制
垂体分泌TSH肿瘤
内科学（第9版）
弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿、或Basedow病 器官特异性自身免疫病 弥漫性甲状腺肿大伴有甲状腺激素分泌增多
内科学（第9版）
免疫因素
其他针对甲状腺的自身抗体 ➢ 出现于50%～90%的GD病人中 TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies） TgAb：TSH刺激阻断性抗体（thyroglobulin antibodies）
内科学（第9版）
Graves眼病（GO）的发病机制
内科学（第9版）
概念
甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢） ➢ 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引 起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲 状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）等
内科学（第9版）
甲状腺毒症的原因
非甲状腺功能亢进类型 ➢ 亚急性甲状腺炎 ➢ 无痛性甲状腺炎 ➢ 桥本甲状腺炎 ➢ 产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT） ➢ 外源甲状腺激素 ➢ 异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）
内科学（第9版）
Grave病
甲亢的发病机制
毒性弥漫性甲状腺肿
内科学（第9版）
临床表现
对代谢的影响 ➢ 产热效应——相应的临床表现 • 产热增加、基础代谢率升高 • 喜凉怕热、易出汗（散热） • 微热、高热（危象） • 疲乏无力、体重减轻 • T3 >T4 3～4倍
内科学（第9版）
临床表现
物质代谢 ➢ 蛋白质代谢 • 生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合 成增加，正氮平衡 • 代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无 力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松
Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一 ➢ 伴1型糖尿病 ➢ Addison病
内科学（第9版）
细胞免疫功能紊乱
遗传易感为背景 感染 精神创伤 环境
Ts细胞-Th细胞增加 –分泌细胞因子 B细胞 - 产生过多异质性球蛋白
诱发体内免疫功能紊乱 （免疫调节，耐受，识别功能）
内科学（第9版）
免疫因素
自身抗体 ➢ TSH受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白 （TSH-binding inhibitory immunoglobulin，TBII） ➢ TSAb：TSH受体刺激性抗体（thyroid-stimulating antibody）与TSH竞争受体，刺激受 体 ➢ TSBAb：TSH刺激阻断性抗体（TSH-stimulating blocking antibody）阻断TSH结合受 体
内科学（第9版）
甲状腺毒症的原因
甲状腺功能亢进症 ➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） ➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） ➢ 碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH） ➢ 桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis） ➢ 新生儿甲状腺功能亢进症 ➢ 垂体TSH腺瘤
目录
概念 病因 发病机制 临床表现（症状和体征） 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 特殊临床表现
内科学（第9版）
概念
甲状腺毒症（thyrotoxicosis） ➢ 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化 等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征