急性肾衰竭

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急性肾衰竭的护理ppt课件

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饮食调整
根据病情制定合理的饮食计划,控制 蛋白质摄入量,以减轻肾脏负担。
运动与休息
适当运动有助于促进新陈代谢,减轻 肾脏负担;同时需保证充足的休息, 避免疲劳。
心理护理
关注患者的心理状态,提供心理支持, 帮助患者保持积极乐观的心态。
定期复查
定期进行肾功能检查,以便及时了解 病情变化,调整治疗方案。
预防措施
避免过度劳累。
特殊护理措施
01
02
03
心理护理
关注患者的心理状态,给 予心理支持和疏导,帮助 患者树立信心,积极配合 治疗。
药物治疗护理
遵医嘱给予患者药物治疗, 注意观察药物的疗效和不 良反应,及时调整用药方 案。
透析护理
对于需要透析治疗的患者, 做好透析前后的护理工作, 确保透析过程的安全和顺 利进行。
理支持。
社会支持
了解患者家庭及社会支持情况 ,评估其生活质量和康复能力

护理问题与诊断
护理问题
根据患者状况评估结果,确定护理工作中需要重点关注的问 题,如病情观察、症状控制、并发症预防等。
护理诊断
针对护理问题,制定相应的护理计划和措施,明确护理目标 ,提高护理效果。
03
急性肾衰竭的护理措施
常规护理措施
并发症的预防与护理
高血压
密切监测患者的血压情况, 遵医嘱给予降压药物治疗, 避免情绪激动和剧烈运动。
心力衰竭
注意观察患者的心脏情况, 遵医嘱给予强心、利尿等 药物治疗,限制水和钠的 摄入。
肺部感染
保持室内空气流通,鼓励 患者咳嗽、咳痰,遵医嘱 给予抗感染治疗。
04
急性肾衰竭的康复与预防
康复指导
研究挑战与展望

急性肾衰竭名词解释

急性肾衰竭名词解释

急性肾衰竭名词解释急性肾衰竭(AcuteRenalFailure,ARF)是指在短时间内(表现为24-48小时),由于受损的肾脏功能而导致的暂时性的尿毒症状性肾功能衰竭。

急性肾衰竭病症表现为尿毒症,体液渗出和肌酐、血尿素氮(BUN)水平升高,以及汗液和肾屏障失灵,使毒素、蛋白质和其他机体营养物质大量外渗而引起体液失衡。

由于病情严重,急性肾衰竭可对患者生命造成不可挽回的危害。

急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的病因分为肾脏本身的病因和非肾脏本身的病因。

肾脏本身的病因包括肾炎、肾结石、肾囊肿、肾衰竭等。

非肾脏本身的病因主要指外部紊乱引起的肾损伤,例如细菌性肺炎、热恐惧综合征、创伤性失血、药物中毒、抗体治疗和血液凝固异常等。

此外,肾脏也可能由于自身发炎而受损,或受到外部毒素刺激而受损,从而引起急性肾衰竭。

急性肾衰竭的急救在发现急性肾衰竭患者时,一定要及时急救,除立即进行影像学检查外,根据病情应及时选择正确的治疗方法。

1.于肾脏本身的病因,如肾炎、肾结石等,应及时使用适宜的抗感染、缓解肾结石的药物进行治疗;2.于被外部紊乱引起的急性肾衰竭,应根据病因进行抗原物治疗,并使用抗炎、抗感染药物进行综合治疗;3.要的是,一定要积极给予对症治疗,及时通过血液营养、葡萄糖输液、血液补液、水果及低蛋白、低盐等方法进行机体支持疗法;4. 严重的急性肾衰竭,可考虑进行急诊血液透析,以保证患者的水、电解质平衡;5.时根据病情可进行干预治疗,以改善患者的高血压、糖尿病、肥胖症等慢性病的状况。

急性肾衰竭的护理1.病人应实施个人卫生护理,遵守护理行为,提高病人的体质和营养状态,并及时进行营养补充;2.于感染,应严格管理,及时使用抗菌药物进行治疗,并注意日常卫生和中药温燥洁涤疗法;3.现患者肌肉白肉瘤等病变时,应及时进行放射检查,以判断情况,并采取恰当的治疗措施;4.于慢性肾衰竭患者,应终身采取控制蛋白质的饮食,并定期进行血液透析;5.时,严格控制患者的睡眠,以减轻病情恶化;6.于健康的患者,应定期进行血液检查,以了解肾脏的功能状况,以及活动量的控制;7.时,定期检查血液电解质,以确定血液渗出程度,防止体液失衡和毒素滞留,从而确保正常的生理功能。

急性肾衰竭诊断标准

急性肾衰竭诊断标准

急性肾衰竭诊断标准急性肾衰竭(Acute Kidney Injury, AKI)是一种突然发生的肾功能异常,其特征为肾小球滤过率的急剧下降,导致体液中尿素氮、肌酐等代谢产物的积聚。

急性肾衰竭的诊断标准根据肾小球滤过率的变化、血尿素氮和肌酐的水平以及尿量的变化来确定。

根据国际肾脏病学会(KDIGO)制定的指南,急性肾衰竭的诊断标准主要包括以下三个方面的评估:肾小球滤过率(GFR)、血尿素氮和肌酐的变化以及尿量的变化。

首先,评估肾小球滤过率,可以使用GFR的计算公式,如MDRD公式或CKD-EPI公式。

GFR的减少可以根据每分钟肾小球滤过率的变化来判断,常根据尿素氮或肌酐的升高程度来评估。

其次,评估血尿素氮和肌酐的水平变化。

通常血尿素氮和肌酐的升高较为明显,且血尿素氮升高的速度常大于肌酐。

根据血尿素氮和肌酐的升高程度和速度,可以将急性肾衰竭分为三个阶段:1)血尿素氮和(或)肌酐水平升高1.5-1.9倍或GFR下降25%以上,被称为急性肾损伤(AKI)1期;2)血尿素氮和(或)肌酐水平升高2-2.9倍或GFR下降50%以上,被称为AKI 2期;3)血尿素氮和(或)肌酐水平升高3倍或GFR下降75%以上或血尿素浓度超过18mmol/L,被称为AKI 3期。

最后,评估尿量的变化,通常急性肾衰竭伴有尿量的减少,如果尿量持续低于0.5ml/kg/h或低于6-8小时内尿量小于50ml,即为少尿型急性肾衰竭。

如果尿量未减少或增加,即为无尿型急性肾衰竭。

需要注意的是,急性肾衰竭的诊断还需要排除其他可能引起肾功能损害的原因,如肾盂肾炎、输尿管梗阻等。

此外,在评估急性肾衰竭的程度时,还需要考虑其对患者的影响,如液体过多积聚、酸碱平衡紊乱、电解质紊乱等。

总结起来,急性肾衰竭的诊断标准主要包括肾小球滤过率(GFR)的下降,以及血尿素氮和肌酐的升高程度和速度。

同时,尿量的改变也是急性肾衰竭的重要评估指标。

在诊断时,还需要考虑其他可能引起肾功能损害的原因,并综合评估患者的临床表现。

急性肝肾衰竭

急性肝肾衰竭
临床病程分为少尿(或无尿)期,多尿期和恢复期。
(一)少尿(或无尿)期。 • 典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6周 • 出现少尿(尿量在400ml/d以下)。 • 非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上,病情轻、预后较
好。
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1.尿量减少。
2.进行性氮质血症。
• ARF,尿少,蛋白质代谢产物排出↓ • 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ • 血中非蛋白氮增高。 • 呕吐、腹泻、昏迷。
导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严 重障碍或失代偿,从而表现为及进行性神志改变和凝血功 能障碍的综合症。
AHF病死率高,关键在于早起诊断和治疗。
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一.病 因
1 病毒性肝炎:甲、乙、丙 2 化学物中毒:
药物:抗结核药:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺 吸入麻醉剂:氟烷 非类固醇消炎药:阿司匹林、水杨酸 毒物:四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他:妊娠急性脂肪肝
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3 抗肝昏迷治疗: (1)减少肠道毒物生成和吸收:乳果糖;新霉素、甲硝唑
; (2)促进毒物代谢:降氨药:谷氨酸钠(钾),精氨酸。 (3)纠正氨基酸失衡:支链氨基酸。 (4)BZ受体拮抗剂:氟马西尼。
4 防治MODS: (1)纠正酸硷失衡:硷中毒 :稀盐酸,Vc
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(2)脑功能:脱水、降温(32~33度) (3)ARDS (4)ARF
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4.急性肾小管坏死的病因
• 缺血性(各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压 伤、感染性休克、大手术后等)
• 肾毒素 外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂 内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿

急性肾衰竭诊断及治疗

急性肾衰竭诊断及治疗

STEP4
超声检查: 了解肾脏大 小、形态和 血流情况
CT检查: 观察肾脏结 构和病变情 况
MRI检查: 显示肾脏内 部结构和病 变情况
核医学检查: 了解肾脏功 能情况
病理学检查
01 尿液检查:尿液中蛋白质、红 细胞、白细胞等指标的异常
02 血液检查:血肌酐、尿素氮等 指标的异常
03 影像学检查:肾脏超声、CT等 检查,观察肾脏形态和结构
02
控制糖尿病:控制血糖水平, 避免血糖波动过大
03
避免肾毒性药物:避免使用 肾毒性药物,如非甾体抗炎 药、抗生素等
04
预防感染:保持良好的卫生 习惯,避免感染,如呼吸道 感染、泌尿系统感染等
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯, 避免高盐、高糖、高脂 肪饮食
02
保持良好的作息习惯, 避免熬夜、过度劳累
影响预后

急性肾衰竭的诊 断
实验室检查
1
2
尿液检查:尿 液颜色、尿量、 尿蛋白、尿糖 等指标
血液检查:血 肌酐、血尿素 氮、血钾、血 钙等指标
3
4
生化检查:肝 功能、肾功能、 电解质等指标
影像学检查: B超、CT、 MRI等检查, 了解肾脏形态 和功能情况
影像学检查
STEP1
STEP2
STEP3
控制危险因素: 控制高血压、糖 尿病等危险因素, 降低急性肾衰竭 的风险
谢谢
急性肾衰竭 诊断及治疗
演讲人
目录
01. 急性肾衰竭概述 02. 急性肾衰竭的诊断 03. 急性肾衰竭的治疗 04. 急性肾衰竭的预防
急性肾衰竭概述
病因和发病机制
1
病因:包括感 染、药物、创 伤、过敏等

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对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭,应立即停用相关药物或毒物,并采取措施促 进药物或毒物的排出,以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。

急性肾衰竭

急性肾衰竭

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早期诊断AKI:生化标志物?
正在探索AKI早期诊断标记物,如Cystatin C、KIM1、NGAL、IL-18等: 1.半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatin C) 2.肾损伤分子-1(KIM-1) 3.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL) 4.钠氢交换子3(NHE3) 5.白细胞介素-18(IL-18)
AKI 分期与RIFLE 的区别主要有:
去掉了L 和E 两个级别,因为这两个级别与AKI的 严重性无关,属预后判断;
去掉了GFR 的标准,在急性状态下评价GFR 是困 难而不可靠的,而血肌酐相对变化可以反映GFR 变 化;
Scr 绝对值增加超过26.4umol/L(0.3mg/dl)可 作为AKI 1 期的诊断依据。
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治疗
(一)少尿期治疗
维持水液、电解质平衡 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 肾脏替代治疗 血液透析、腹膜透析、CRRT
(连续性肾脏替代治疗)
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治疗
(二)多尿期的治疗
原则 保持水、电解质平衡,增进营养,增加 蛋白质的补充,增强体质,预防治疗感染,注 意合并症的发生
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临床表现
(三)非少尿型急性肾衰竭:
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性 升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道 出血和神经系统症状均较少尿型少见,感 染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢, 需要透析者少,预后相对为好。
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AKI诊断
(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查
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急性肾损伤流行性学 Community-acquired

急性肾衰竭是什么原因

急性肾衰竭是什么原因

急性肾衰竭是什么原因文章目录*一、急性肾衰竭是什么原因*二、急性肾衰竭如何预防*三、急性肾衰竭如何治疗急性肾衰竭是什么原因引起肾前性急性肾功能衰竭常见原因,其中最常见的可能就是脱水、出血、各种休克和心力衰竭等。

由于脱水或失血引起的肾前性氮质血症可以通过简单的扩容来治疗,而往往在应激状态下,当细胞外液容量大量膨胀,如在肝衰竭、肾病综合征和心衰时,可能因为动脉充盈不足而引发肾前性氮质血症。

与心衰有关的肾前性急性肾功能衰竭则需要注意利尿药的用量、心脏负荷的降低以及血管收缩药物的注射,从而改善肾脏灌注压。

当和肝衰竭相关的肾前性急性肾功能衰竭发生时则特别难治,如过于积极使用利尿药,则非常容易产生急性肾小管坏死(ATN)或肝肾综合征(HRS)。

肝肾综合征是肾前性氮质血症中特别严重的情况,此时肾脏血管的收缩及通过扩容引起心脏充盈都无法逆转,但是这种血管收缩可通过将肝肾综合征患者的肾脏移植到一个肝功能良好的患者身上而得以逆转,肝肾综合征也可以通过肝移植而得到逆转,所以,其复杂程度可想而知。

急性肾衰竭如何预防1、五谷杂粮最健康随着人们生活水平的提高,公众的饮食接近高胆固醇、高蛋白、高糖分的三高状态。

人们更是对一些油炸食品、糕点等特别偏爱,殊不知这种饮食方式更易导致疾病的发生。

预防急性肾衰要一日三餐清淡为主,多吃一些膳食纤维含量丰富的食物,无需摄入过量的蛋白质。

余惠民主任强调,五谷杂粮最健康。

2、不可小视健康检查有些肾脏疾病是有遗传性的,如先天性肾病综合症、多囊肾、遗传性肾炎等。

因此有肾病家族史的人要定期体检,早发现,早治疗。

另外,慢性肾脏病发病隐匿,公众也要重视体格检查,加强肾脏疾病的预防保健,以免发展为肾功能衰竭。

3、水是健康之本饮水少、尿排泄量少的群体高发尿道炎、高尿酸血症等疾病。

水是健康之本,摄入充足水分,可预防肾结石。

肾结石可诱发一系列的肾功能障碍,最终导致肾功能衰退。

急性肾衰竭如何治疗1、维持体液平衡在少尿期,患者容易出现水负荷过多,极易导致肺水肿。

急性肾功能衰竭PPT课件

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导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性:输血反应 感染和动物毒素:疟疾,蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素:苯胺,三氢化砷,苯, 甲酚,甘油,肼苯哒嗪,奎尼丁 遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病:人工瓣膜,体外循环,微 血管溶血性贫血,蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失:肠道减压,呕吐,腹泻,肠瘘 引流 肾脏丢失:利尿剂,渗透性利尿剂,原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失:烧伤 细胞外液容量分离:烧伤,挤压伤,腹膜炎, 胰腺炎,麻痹性肠梗阻,低血浆蛋白,严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降,由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%,早期诊断,及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩:NSAIDs,造影剂,二性霉素
出球小动脉扩张:CEIs,血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿:磺胺嘧啶,MTX,氨苯喋啶,乙烯乙二醇,蛋

酶抑制剂
肾小球病:金,青霉氨,
NSAIDs,其他
间质性肾炎:多种病因
色素尿

急性肾衰竭的诊断与治疗指南

急性肾衰竭的诊断与治疗指南

急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病,早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。

本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。

二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降,造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。

2. 分类根据病理生理特点,急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。

其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起;后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发;中间型则是前两者的混合形式。

三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。

血尿素氮和肌酐水平升高,伴有明显的尿量减少或无尿现象。

2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能(血尿素氮、肌酐)、电解质及酸碱平衡等指标。

诊断时还应注意评估患者的液体状态,如测量中心静脉压力和肺动脉楔压,并进行超声心动图及相关检查以明确病因。

3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。

四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭,应首先纠正有效循环血量减少,并给予积极液体复苏。

对于后肾性急性肾衰竭,则需要解除尿路梗阻。

中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。

2. 引流措施对于急性肾衰竭患者,若存在尿液潴留、排尿困难等情况,应进行引流措施。

常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。

3. 病因治疗针对不同的病因,采取相应的治疗措施。

如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗,药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。

4. 支持性治疗重视营养支持,维持水电解质平衡和酸碱平衡。

监测血压、心率和中心静脉压等指标,在必要时进行适当的产前干预。

五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症,如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。

此外,有些患者可能出现多器官功能障碍,并最终进展至多脏器功能障碍综合征。

急性肾衰竭名词解释

急性肾衰竭名词解释

急性肾衰竭名词解释
急性肾衰竭是一种常见的肾脏疾病,由于肾脏功能损害,以致水、电解质、代谢建议严重失调而导致严重后果的综合征。

该症可分为急性阶段和慢性阶段,其发病机理复杂,病因多种多样,涉及多个系统的药物、病毒感染、毒物中毒、血液疾病和其他内科疾病等。

急性肾衰竭的诊断主要依据临床表现、生化检查、尿液检查以及影像学所见等。

临床表现包括:发热、恶心、呕吐、多饮、多食、多尿等。

生化检查:尿蛋白、血清肌酐、血钾、血钠、血氯等,尿液检查:尿蛋白等,影像学检查:用CT、MRI等检查肾脏及其周围结构和组织损害情况,可以更准确地诊断该症。

急性肾衰竭的主要治疗方案是采取适当的抢救措施,改善和恢复肾功能,如持续性血液透析治疗。

病人需要注意减少细菌感染、脱水和电解质不平衡等状态,以及避免重复暴露于可能引发急性肾衰竭的病因。

并定期监视患者血液测定结果,以保持基础肾功能正常。

如果诊断不及时或治疗不当,急性肾衰竭将对病人健康造成灾难性的后果,因此,对于有急性肾衰竭病史的患者,建议其在就诊前应优先考虑完整的检查项目,以确定准确的诊断结果,并及时予以治疗,控制病情发展。

此外,患者应注意定期复查,以便及时发现可能的并发症,并采取有效的措施。

总之,急性肾衰竭是一种危害公共健康的常见病,对于急性肾衰竭的因素有细菌感染、脱水和电解质不平衡等,治疗方案主要是采取适当的抢救措施,预防措施是定期复查,并应注意控制病因,防止复
发发作。

病人需要及时就诊,接受及时有效的治疗,保持正常的肾功能。

急性肾衰竭的名词解释病理学

急性肾衰竭的名词解释病理学

急性肾衰竭的名词解释病理学急性肾衰竭(Acute Kidney Injury, AKI)是一种由于不同的病因导致肾功能突然恶化的临床综合征。

它通常表现为肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)的急剧下降,伴随尿量减少和血清肌酐水平的升高。

AKI的病因可以分为肾前性、肾性和肾后性。

肾前性AKI是由于肾脏前负荷减少导致的,常见的原因包括低血容量、低血压、心力衰竭等。

肾性AKI是由于肾脏本身受到了损伤,可能是由于肾小管上皮细胞的缺血、中毒或炎症反应引起的。

肾后性AKI是由于尿液排泄受到阻碍,导致肾内压力增加,最常见的原因是尿路梗阻或结石。

急性肾衰竭的病理学表现具有多样性。

最常见的类型是急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN),它可分为两种形式:缺血性ATN和中毒性ATN。

缺血性ATN是由于肾脏灌注不足导致的,例如严重低血压、休克或器官移植后。

中毒性ATN则是由于床边药物、重金属中毒或造影剂等引起的。

ATN的病理过程包括三个主要阶段:致密颗粒损伤阶段、坏死和早期修复阶段、以及恢复和重塑阶段。

在致密颗粒损伤阶段,肾小管上皮细胞出现变性和肿胀。

坏死和早期修复阶段,肾小管上皮细胞坏死和脱落,导致排泄功能丧失。

尿液中的肌酐、尿素氮等代谢产物积累,血清肌酐水平升高。

随后,肾小管上皮细胞开始恢复并重塑,最终恢复正常功能。

除了ATN,另一种重要的病理学表现是急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis, AIN)。

急性间质性肾炎通常由于药物、感染或免疫反应等引起,以肾小管间质炎症为主要特征。

这种类型的肾衰竭往往伴随着尿液中白细胞和红细胞的增多,肾小球功能通常保持相对正常。

急性肾衰竭还可能与肾血管疾病有关,如急性肾动脉血栓形成、急性小动脉病变和血管炎等。

在这些情况下,肾小球滤过率减少,导致肾功能不全。

对于急性肾衰竭的治疗,早期干预非常重要。

急诊科培训急性肾功能衰竭的紧急处理

急诊科培训急性肾功能衰竭的紧急处理

Part
04
营养支持与康复期管理建议
营养需求评估及合理膳食搭配指导
营养需求评估
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素,综合评估其每日所需的热量 、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素摄入量。
合理膳食搭配
在控制总热量和蛋白质摄入量的前提下,为患者制定个性化膳食计划,适当增加 优质蛋白质来源如瘦肉、鱼、蛋等,减少高磷、高钾食物如蘑菇、海带、紫菜等 的摄入。
02
系统介绍了急性肾功能衰竭的临床症状、体征及实验室检查,
强调了早期诊断的重要性。
急性肾功能衰竭的紧急处理措施
03
深入讲解了急性肾功能衰竭的急救措施,包括液体复苏、电解
质平衡、营养支持、肾脏替代治疗等。
新型技术在急性肾衰竭中应用前景展望
连续性肾脏替代治疗(CRRT)
CRRT作为一种新型的肾脏替代治疗方式,具有血流动力学稳定、溶质清除率高、炎症介 质清除效果好等优点,在急性肾衰竭治疗中展现出广阔的应用前景。
心理干预在康复过程中作用分析
缓解焦虑情绪
急性肾功能衰竭患者往往伴有焦 虑、恐惧等不良情绪,心理干预 可帮助患者缓解压力,改善睡眠 ,提高生活质量。
增强治疗信心
通过心理干预,患者能够更好地 理解疾病和治疗方案,增强对治 疗的信心和依从性,从而积极配 合治疗。
家属参与和患者自我管理能力提升
家属参与
鼓励家属积极参与患者的营养支持和 康复期管理,提供必要的情感支持和 生活照顾,同时协助患者进行自我监 测和记录。
急诊科培训急性肾 功能衰竭的紧急处 理
• 急性肾功能衰竭概述 • 紧急处理原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 营养支持与康复期管理建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势

如何处理急性肾衰竭的紧急情况?

如何处理急性肾衰竭的紧急情况?

如何处理急性肾衰竭的紧急情况?
急性肾衰竭是一种突发性的肾功能不全疾病,其特点是肾小球滤过率(GFR)突然下降,导致体液滞留、代谢性酸中毒等严重并发症。

在面对急性肾衰竭的紧急情况时,应该采取以下措施:
1. 立即评估病情
评估病情的过程应该尽快进行,这包括检查患者的意识状况、皮肤颜色和灌注情况、呼吸频率、心率、血压等基本生命体征,以及化验血液、尿液和电解质等指标。

这样可以更好地判断患者的病情严重程度,有利于后续治疗的制定。

2. 确认急性肾衰竭的病因
急性肾衰竭的病因多种多样,包括肾前性、肾性和肾后性三类原因。

例如,严重的低血容量、心功能不全、肾脏本身的器质性病变,以及大量输液、输血等可能导致肾脏淤血的情况都可以引起急性肾衰竭。

因此,在紧急情况下,应该尽快确认病因,有针对性地治疗。

3. 采取积极的治疗措施
具体治疗措施包括补液、纠正电解质紊乱、纠正酸碱平衡紊乱、选择适当的支持性治疗等措施。

其中,补液是急性肾衰竭治疗的第
一步,应该确保足够的血容量,以增加肾脏的灌注压力,促进肾功
能的恢复。

此外,纠正电解质失衡、调节酸碱平衡、支持性治疗也
是治疗过程中的关键步骤。

总之,针对急性肾衰竭的紧急情况,应该尽快评估病情、确认
病因并采取积极的治疗措施。

同时,在治疗过程中要密切监测患者
的各项指标,及时调整治疗方案,确保患者得到恰当的治疗和关怀。

急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南

急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南

急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南急性肾衰竭(ARF)是一个由多种病因引起的临床综合征,表现为肾功能急剧坏转,体内代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡紊乱。

【临床表现】一、少尿期:1.大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。

一般持续2-4周。

2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

3.代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。

出现代谢性酸中毒。

4.电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。

尤其是高钾血症。

严重者可导致心跳骤停。

5.水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。

6.易继发呼吸系统及尿路感染。

二、多尿期:少尿期后尿量逐渐增长,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。

今后,尿量每日成倍增长,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到ml以上。

在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产品的蓄积仍存在。

约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。

钾、钠、氯等电解质从尿中大量排挤可导致电解质紊乱或脱水,应留意少尿期的高峰阶段大概转变为低钾血症。

此期持续1-3周。

三、恢复期:尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

【诊断】引起急性肾功能衰竭的原因(肾前性、肾性、肾后性)一、急性肾功能衰竭的临床表现2、急性肾衰竭可按照数日至数周内肾小球滤过功能呈举行性急剧下降,血肌酐每日升高44.2~88.4umol/L(0.5~1.0mg/dl)或24~72h内血肌酐相对升高25%~100%诊断。

急性肾小管坏死可以按照原发病史,少尿和尿改变的特点作出诊断。

【治疗】早期。

急性肾衰竭

急性肾衰竭

肾小管的异常

2. 小管堵塞 蛋白水解途径,包括半胱氨酸蛋白酶(calpain和caspases)
可使Na-K-ATP酶从基底部的锚定蛋白解耦连,可以解释近端小管对
Na的重吸收减少和Na排泄分数的增加。 刷状缘和细胞碎片脱落,作为管型的重要部分。 显微解剖法证实ARF患者的远端小管和集合管存 在阻塞管腔的管型,也可以解释近端小管的扩张。 管型主要是Tamm-Horsfall蛋白(THP),THP是
导致eNOS和血管舒张性前列腺素的下降,同时伴有内皮素升高。以上都能引 起肾血管的收缩。
缺血性ARF的血管因素
肾小管的异常

1. 小管结构的异常 ARF时,肾小管功能异常,钠和水的重吸收
减少,同时伴有近端小管的刷状缘和小管上皮细胞的脱落,进
入尿液。 有实验证实:在缺氧条件下,近端小管的细胞骨架异常,
急性肾衰竭
定义

急性肾衰竭(ARF)是指短时间内肾功能持续下降而导致
临床综合征。表现为体内含氮代谢废物(尿素氮和肌酐)
的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并可引起全身多个 系统的并发症。

血清肌酐水平的升高:44.2μmol/L(基础值<221 μmol/L), 或>20%(基础值>221 μmol/L)。
漏至循环。小管液的回漏可以使GFR下降10%左右。
炎 症

有研究证实:iNOS对ARF的肾小管损伤有保护作用。使用 iNOS、eNOS和nNOS基因敲除的小鼠暴露于低氧环境下,只 用iNOS具有保护作用。 通过氧自由基清除NO后,可以导致肾小管的损伤。
caspase抑制剂、IL-18的抗体和caspase-1敲除的小鼠

分类:严重程度(三类):risk,injury and failure;临床 预后(两类):loss and ESRD
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病案
查体:全身浮肿,双肺底可闻及中量湿罗音,心 率105次/分,双肾区轻叩痛。双下肢压陷性水 肿。 实验室检查: 尿常规:PRO(+)。血生化:BUN 16.2mmol/L, Cr704μmol/L,CO2CP 11mmol/L。 双肾B超示:双肾稍增大,考虑急性肾损害。


可能的诱发因素? 可能的诊断、诊断依据? 需做哪些进一步检查? 需与哪些疾病鉴别? 治疗?
急性肾衰竭 临床表现 -少尿期
(3)高镁血症: 40%Mg2+由尿排泄,高镁血症 >3mmol/L,神经肌肉传导障 碍,低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷
(4)低钠血症:
原因:(1)ARF水潴留 (2)呕吐,腹泻 (3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症 (4)钠泵障碍,细胞外液Na+含量下降
管腔相通。
肾小管汇成集合管。 若干集合管汇合成乳头管,尿液由此流入肾
小盏。
急性肾衰竭
肾功能:?
概述
负责过滤血液中的杂质(氮质代谢产物)、
维持体液和电解质的平衡,最后产生尿液经
由后续管道排出体外
同时也具备内分泌(血管活性激素和肾素、
前列腺素、激肽类物质)的功能以调节血压
急性肾衰竭


急性肾衰竭
(三)全身并发症
临床表现 -少尿期
(1)出血倾向:血小板质量下降、多种凝血因 子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常 有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。 (2)高血压、心衰、肺水肿、脑水肿
(3)心律失常、心肌病变
(4)尿毒症性肺炎、脑病
急性肾衰竭
临床表现 -多尿期
少尿后7-14天,若24小时尿量增加至400ml以
急性肾衰竭
广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室 周 红 2011.5
三聚氰胺事件
卫生部通报:截至
2008年11月27日8时, 全国累计报告因食 用含三聚氰胺的奶 粉导致泌尿系统出 现异常的患儿多达 29万4000人,6人死 于肾衰竭。


患者王××,女,25岁,农民。 主诉:浮肿、尿少6天 现病史:8天前在山上被马蜂蛰伤5处,当时在 当地卫生所给予处理后局部疼痛、红肿缓解。 6天前开始出现双下肢浮肿、尿少,当时每日 尿量约500-600ml,伴腰痛,纳差、恶心、 呕吐,心慌、气短,四肢麻木。在当地县医 院给予抗炎、补液治疗,浮肿逐渐加重,尿 量渐减至约100ml/d,夜间不能平卧。
急性肾衰竭

临床表现 -多尿期
突然增加: 少尿或无尿5-7天后,尿量突然增至1500ml/d以上
逐步增加: 7-14天后开始多尿,尿量每天增加200-500ml 缓慢增加:
尿量增至500-700ml/d,停滞
25%的病例死于多尿期处理不当,主要并发症为 低血钾和感染

诊断
(一)详细讯问病史及体格检查
每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规
急性肾衰竭
(三)血液检查

诊断
血常规检查:嗜酸性细胞明显增多提 示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐:进行性升高,每日 血尿素氮升高3.6--7.1mmol/L,血肌 酐升高44.2~88.4μmol/L
血清电解质测定,pH或血浆[HCO3-]测 定
——肾府空虚,使肾元衰竭而发病。
急性肾衰竭 本病特点

急,凶,速


病位:肾
病机:肾失气化,水湿浊邪不能排出体外

脏腑:与肺、脾、三焦、膀胱关系密切,五脏六 腑可殃及
病性:标实本虚
初期:火热、湿毒、瘀浊之邪壅塞三焦,影响其通调

水道的功能,以实热为主
病至后期:以脏腑虚损为主
急性肾衰竭

病因与分类

概述
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF) 由各种原因引起的急性(数小时至数日)肾功能 损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、 酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 临床常见而严重的病征之一。 还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官 功能不全综合征(MODS)。 常伴少尿或无尿。 尿量不减少者,称非少尿型急性肾功能衰竭。
1.每日尿量常超过800ml。
2.血肌酐进行性升高,与少尿型相比,升高幅度低。
3.严重水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神
经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。
4.临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对 为好
诊断与鉴别诊断
急性肾衰竭
针对三种病因 (二)尿量及尿液检查

率(GFR)下降,肾灌注压力不足是ARF的起始因素
急性肾衰竭 发病机制-少尿期

2.肾小管功能障碍 肾小管上皮损伤(变性坏死),肾小管堵塞和肾 小管内液返漏,是ARF持续存在的主要因素。

导致肾小管上皮细胞损伤的机制:
①细胞能量代谢障碍和细胞内Ca2+

②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化学趋化因 子 ;
B)重金属:汞,铅,砷,铋
C)生物毒素:蛇毒,毒蕈,鱼胆
D)有机溶剂:四氯化碳,苯 E)其他:X线造影剂,同位素,两性霉素B
肾缺血+肾中毒:大面积烧伤、挤压综合征、感染性休克
急性肾衰竭 发病机制-少尿期
少尿期--肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性
坏死

1.肾血流动力学改变
肾血流量减少,肾灌注压力下降,肾小球滤过
肾衰根据病因不同又可分为
肾前性
肾后性
肾性(肾实质性)
急性肾衰竭
病因与分类
肾前性
有效循环血量减少,肾血液灌注压力不足,
不能维持正常肾小球滤过率——少尿。
早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构
损害。
病因:大出血,休克,脱水
,肝肾综合征,
严重的心脏疾病
急性肾衰竭
病因与分类
肾后性
双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、
<20:1
<3:1 直线上升
>40:1
>8:1 轻度缓慢上升

尿渗透压
<400
>500
急性肾衰竭
影像学检查
鉴别诊断
肾后性和肾性ARF的鉴别



输尿管插管
肾穿刺活检


急性肾衰竭
预防
1.注意高危因素 严重创伤、较大的手术、
全身性感染、持续性低血压以及肾毒性
物质
2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调,及
盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管,
尿流突然受阻——肾功能急剧下降。
早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
急性肾衰竭 病因与分类 肾 性

各种原因引起的肾实质性急性损害 急性肾小管坏死是其主要形式,约占3/4 肾缺血和中毒是其主要病变
肾缺血:大出血,感染性休克,血清过敏性反应 肾中毒: A)药物:氨基糖甙类抗生素

临床表现
一般为7~14天,有时可长达数月。 长时间的少尿多见于老年人有血管病变或较严 重的损伤。


少尿期越长,病情越严重。
是整个病程的主要阶段
急性肾衰竭
(一)水电解质和酸碱平衡失调
临床表现 -少尿期
(1)水中毒:为ARF主要死因之一
体内水分大量蓄积——高血压,脑水肿,肺水肿,心力衰竭。 表现:恶心,呕吐,头昏、嗜睡。 (2)高钾血症:是ARF 造成死亡的常见原因 K+经肾脏排泄受阻,少尿期或无尿期主要的电解质失调, 表现: (1)乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁 (2)心律失常,心跳骤停 (3)生化血钾高于正常 (4)心电图:T波高尖,Q-T间期缩短,QRS波延长, PR间期增宽
“肾出涌泉……足少阴经也。”

③脉学名词。指肾之真脏脉。
急性肾功能衰竭的中医病名
“癃闭”、“关格”、“水毒”之称。
《伤寒论》:“关则不得小便,格则吐逆。”
急性肾衰竭

中医病因病机
六淫疫毒 感六淫疫毒,邪热炽盛——肺热壅滞,膀胱湿 热——邪气入气入血,损伤肾络——气化失司——
少尿、血尿或衄血。
流行病学
60%外科、创
急性肾衰竭可见于各科的病人.
北京地区1993年ARF的死亡率十万份之一.
治疗上不同病因不同治疗,甚至两种ARF治疗 截然不同.
中医——肾
肾,水藏也。从肉,茞声。――《说文》
肾者,主蛰封藏之本,精之处也。
其华在发,其充在骨。――《素问.六节藏象
论》
肾肠(肺腑,比喻诚意)
3)肾小管功能损害,丢失碱基和钠盐
临床表现:呼吸深快,胸闷,呕吐,头痛,烦燥,
乏力、意识模糊
急性肾衰竭
(二)代谢产物积聚

临床表现 -少尿期
蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血 中,称为氮质血症。 血内酚、胍等中分子毒性物质蓄积,形成尿毒症 临床表现:恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、 意识模糊,甚至昏迷。 可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等

又称之为后天之本。 肾为水之下源,主水,与肺、脾、三焦、膀胱等脏腑共
同调节水液代谢,是水液代谢的重要脏器。

肾脉上连肺,主纳气。 又主骨,生髓,通于脑,开窍于耳及二阴,外应于腰。 开窍二阴而司大小便。 又寄藏命门之火,为元阴、元阳之脏,故有“水火之
脏”、“阴阳之宅”之称。
②经脉名词。指足少阴肾经。《灵枢.本输》:
少尿型ARF:
尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现 成人24小时尿量少于400ml称为少尿,尿量不足
100ml称为无尿。
当24小时尿量低于500m1时,会出现不同程度的
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