糖尿病肾脏疾病DKD精品课件
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(医学课件)糖尿病肾病演示版PPT幻灯片
17
2、尿白蛋白的研究
DN的特点是具有长时间的无明显临床症状时期。因此，需要 通过检测肾早损标志物发现其早期发病并防止病程进展。 在早期的糖尿病肾病中，肾小管损伤所占的比例较高，应用尿 蛋白电泳检测，并与mAlb（微量白蛋白）检测相结合，可以 使早期糖尿病肾病中漏检肾小管性蛋白尿的概率得到减少
尿液中的蛋白质约有70%产生于肾脏，因此尿蛋白含量和分布 可以在一定程度上反映出肾脏的生理功能变化，且尿液检测具 有无创性及容易取材等优点，所以研究尿蛋白以及其他代谢性 多肽的变化对于肾脏的生理和病理生理的研究将提供重要的信 息
期进 肾一 脏步 病加 进快 程到
终 末
14
6、其他因子与糖尿病肾病
腺苷 肾脏自分泌物质
大麻素受体 属G 蛋白偶联 受体的一员
影响肾小球滤过率，肾 素释放，肾炎以及肾小 球系膜细胞和血管平滑 肌细胞的生长和增殖
肾内压升高 肾小管和管间质细胞损 伤
巨噬细胞浸润、炎症 肾脏功能和结构变化[
升高蛋白尿，血清肌酐 尿素氮水平。
典型病例表现为肾小球基底膜增厚、系膜扩张或肾小球硬化,伴或不伴 小管基底膜增厚、小管萎缩和间质纤维化、小动脉透明样变等病变。
8
从分子层面
1、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）与糖尿病肾病 2、PKC 与糖尿病肾病 3、NADPH 氧化酶在糖尿病肾病中的作用 4、TNF-α 在糖尿病肾病中的作用 5、TGF-β 在糖尿病肾病中的作用 6、其他因子在糖尿病肾病中的作用
20
2、触珠蛋白的研究
由于病人的肾小球滤过屏障不稳定，允许像触珠蛋白-血红蛋 白这样的复合物通过屏障，所以当出现触珠蛋白时，标志早期 肾功能损伤。 近年来，Bhensdadia 等对尿蛋白正常的 T2DM 病人进行研究 以发现可以识别肾功能损伤的候选标志物，发现触珠蛋白是最 好的预测早期肾功能降低的标志物，其提供的抗氧化保护作用 属于基因依赖型。研究表明，携带触珠蛋白基因触珠蛋白 2-2 的糖尿病病人更容易罹患肾病、视网膜病变和心血管疾病。[9]
2、尿白蛋白的研究
DN的特点是具有长时间的无明显临床症状时期。因此，需要 通过检测肾早损标志物发现其早期发病并防止病程进展。 在早期的糖尿病肾病中，肾小管损伤所占的比例较高，应用尿 蛋白电泳检测，并与mAlb（微量白蛋白）检测相结合，可以 使早期糖尿病肾病中漏检肾小管性蛋白尿的概率得到减少
尿液中的蛋白质约有70%产生于肾脏，因此尿蛋白含量和分布 可以在一定程度上反映出肾脏的生理功能变化，且尿液检测具 有无创性及容易取材等优点，所以研究尿蛋白以及其他代谢性 多肽的变化对于肾脏的生理和病理生理的研究将提供重要的信 息
期进 肾一 脏步 病加 进快 程到
终 末
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6、其他因子与糖尿病肾病
腺苷 肾脏自分泌物质
大麻素受体 属G 蛋白偶联 受体的一员
影响肾小球滤过率，肾 素释放，肾炎以及肾小 球系膜细胞和血管平滑 肌细胞的生长和增殖
肾内压升高 肾小管和管间质细胞损 伤
巨噬细胞浸润、炎症 肾脏功能和结构变化[
升高蛋白尿，血清肌酐 尿素氮水平。
典型病例表现为肾小球基底膜增厚、系膜扩张或肾小球硬化,伴或不伴 小管基底膜增厚、小管萎缩和间质纤维化、小动脉透明样变等病变。
8
从分子层面
1、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）与糖尿病肾病 2、PKC 与糖尿病肾病 3、NADPH 氧化酶在糖尿病肾病中的作用 4、TNF-α 在糖尿病肾病中的作用 5、TGF-β 在糖尿病肾病中的作用 6、其他因子在糖尿病肾病中的作用
20
2、触珠蛋白的研究
由于病人的肾小球滤过屏障不稳定，允许像触珠蛋白-血红蛋 白这样的复合物通过屏障，所以当出现触珠蛋白时，标志早期 肾功能损伤。 近年来，Bhensdadia 等对尿蛋白正常的 T2DM 病人进行研究 以发现可以识别肾功能损伤的候选标志物，发现触珠蛋白是最 好的预测早期肾功能降低的标志物，其提供的抗氧化保护作用 属于基因依赖型。研究表明，携带触珠蛋白基因触珠蛋白 2-2 的糖尿病病人更容易罹患肾病、视网膜病变和心血管疾病。[9]
糖尿病肾脏疾病中西医结合诊疗指南解读PPT课件
拔罐治疗
通过在特定穴位上拔罐，形成负压吸引作用，使局部毛细血管扩张，促进血液循环和淋巴循环，加速 新陈代谢和废物排出，从而改善肾脏功能和减轻水肿等症状。
食物药膳调理原则及推荐方案
调理原则
根据糖尿病肾脏疾病的中医证型及患者 体质，制定个性化的饮食调理方案。总 体原则为低盐、低脂、优质低蛋白饮食 ，同时适当增加富含纤维素和维生素的 食物摄入。
运动处方执行情况回顾
对DKD患者执行运动处方的情况进行定期回顾，评估运动效果，调整运动方案，确保 运动治疗的安全性和有效性。
心理干预在DKD中作用和价值
心理干预的作用
心理干预可帮助DKD患者缓解焦虑、抑郁等 负面情绪，提高治疗依从性，改善生活质量 。
心理干预的价值
心理干预在DKD患者的综合治疗中具有重要 的价值，可与其他治疗手段相结合，共同促
辨证论治
根据患者的具体症状、体征和舌脉象等，进行辨证分型，确 定相应的治疗方法和药物。
扶正祛邪，标本兼治
扶正
通过补益气血、调整脏腑功能等 手段，增强患者自身的抗病能力
和修复能力。
祛邪
针对病因病机，采用清热利湿、活 血化瘀、化痰散结等方法，消除致 病因素，减轻病理损害。
标本兼治
在治疗过程中，既注重针对当前症 状的缓解，又考虑长远健康，力求 达到治愈疾病、防止复发的目的。
02
优先选用对肾脏影响较 小的药物，如二甲双胍 、α-糖苷酶抑制剂等。
03
注意药物的剂量调整， 避免低血糖反应。
04
定期监测血糖和糖化血 红蛋白，评估降糖效果 。
降压药物在DKD中应用策略
DKD患者降压目标应低于普通高 血压患者，以减少尿蛋白和保护肾
功能。
对于单一降压药物控制不佳的患者 ，可考虑联合用药，如钙通道阻滞
通过在特定穴位上拔罐，形成负压吸引作用，使局部毛细血管扩张，促进血液循环和淋巴循环，加速 新陈代谢和废物排出，从而改善肾脏功能和减轻水肿等症状。
食物药膳调理原则及推荐方案
调理原则
根据糖尿病肾脏疾病的中医证型及患者 体质，制定个性化的饮食调理方案。总 体原则为低盐、低脂、优质低蛋白饮食 ，同时适当增加富含纤维素和维生素的 食物摄入。
运动处方执行情况回顾
对DKD患者执行运动处方的情况进行定期回顾，评估运动效果，调整运动方案，确保 运动治疗的安全性和有效性。
心理干预在DKD中作用和价值
心理干预的作用
心理干预可帮助DKD患者缓解焦虑、抑郁等 负面情绪，提高治疗依从性，改善生活质量 。
心理干预的价值
心理干预在DKD患者的综合治疗中具有重要 的价值，可与其他治疗手段相结合，共同促
辨证论治
根据患者的具体症状、体征和舌脉象等，进行辨证分型，确 定相应的治疗方法和药物。
扶正祛邪，标本兼治
扶正
通过补益气血、调整脏腑功能等 手段，增强患者自身的抗病能力
和修复能力。
祛邪
针对病因病机，采用清热利湿、活 血化瘀、化痰散结等方法，消除致 病因素，减轻病理损害。
标本兼治
在治疗过程中，既注重针对当前症 状的缓解，又考虑长远健康，力求 达到治愈疾病、防止复发的目的。
02
优先选用对肾脏影响较 小的药物，如二甲双胍 、α-糖苷酶抑制剂等。
03
注意药物的剂量调整， 避免低血糖反应。
04
定期监测血糖和糖化血 红蛋白，评估降糖效果 。
降压药物在DKD中应用策略
DKD患者降压目标应低于普通高 血压患者，以减少尿蛋白和保护肾
功能。
对于单一降压药物控制不佳的患者 ，可考虑联合用药，如钙通道阻滞
糖尿病肾病 ppt课件
肾小球蛋白降解↑
血浆蛋白滤过↑
细胞因子和生长因 子分泌增加
炎症反应增加
肾小球硬化
肾单位数量↓
13
廖二元等.《内分泌学》,2010,1448-1452
DKD的病理改变类型
弥漫性病变
毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变
基底膜及系膜区渗出性病变
30
早期诊断显著减少慢性肾脏病进展为终末期肾病 的可能
研究对象
• N=121395 • 年龄≥18 • T2DM合并CKD
研究方法
研究结论
• 回顾性观察性研究， Logistic回归分析评估 患者进展为终末期肾病 的可能性
• 早期诊断定义： 检测sCr的两周内医生 做出CKD诊断
早期诊断可使患者进 展为终末期肾病的危
2013年版中国2型糖尿病防治指南征求意见稿，27P39
肾穿刺活检的指征
• DM病程小于5年，出现肾损害表现 • 不伴有视网膜病变，出现肾损害表现 • 出现肉眼血尿或尿中红细胞数显著增多 • 急性肾衰竭 • 尿蛋白大于3.5g/d且eGFR≥60ml/min • 伴有其他可导致肾损害的系统性疾病的证据 • ACEI或ARB开始治后2-3个月内eGFR下降超过30％
糖尿病肾病
（diabetic kidney disease, DKD)
目录
1 DKD的流行病学和概念 2 DKD的发病机制 3 DKD的筛查与诊断 4 DKD的治疗
2
全球糖尿病发病率逐年增加
2015年糖尿病发病率排名前十的国家
国家/地区
发病人数
中国 印度
美国 巴西 俄罗斯 墨西哥 印度尼西亚 希腊 日本 孟加拉国
险性减少80%
糖尿病微血管并发症-DKD肾病ppt课件
肾单位进行性丧失过程中TGF-β介导的特异性细胞病理机制
•糖尿病肾病概论 •糖尿病肾病的防治 •糖尿病肾病的胰岛素治疗
DN的防治措施
控制高血糖 治疗高血压 控制高血脂 饮食疗法 减少蛋白尿 肾脏替代治疗
控制高血糖
从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶 目标值如下：
空腹血糖应＜6.1mmol/L（110mg/dl） 餐后血糖应＜8.0mmol/L（144mg/dl） 糖化血红蛋白应＜6.2%
确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病
目的 病人临床并发症的发生
评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果 病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、 胰岛素或二甲双胍（仅肥胖病人)的治疗 5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选， 4209名被随机进行治疗，平均随访11年
设计
病人
UKPDS Relative Risk Reduction for Intensive vs Less Intensive Glucose Control
TGF-β
上皮细胞凋亡
上皮细胞向系 膜细胞移形
成纤维细胞 活化 内皮细胞 存活↓
足突细胞凋亡
内皮细胞凋亡 系膜细胞 活化 足突细胞缺失
肾小管退变
内皮细胞存 活↓ 间质基质↑ 系膜基质↑
肾小管萎缩
肾小球毛细血 管丛粘连
小管周围毛细 血管丧失 小管间质纤维化 肾单位丧失
肾小球毛细血 管丧失 肾小球硬化
5～7年后进入第Ⅳ期
糖尿病肾病Ⅳ期临床糖尿病肾病期（1）
糖尿病15年后 大量白蛋白尿，尿AER＞300mg/24h或蛋白尿＞500mg/24h 血压升高 肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小管间质纤维化和 早期动脉粥样硬化
中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南解读ppt课件
一、糖尿病肾脏疾病的定义与诊断
• （三）DKD的诊断 3．确诊DKD后，应根据eGFR进一步判断肾功能受损的严重程度
分期
1期（G1） 2期（G2） 3a期（G3a） 3b期（G3b） 4期（G4） 5期（G5）
肾脏损害
有 有 有或无 有或无 有或无 有或无
eGFR（ml/min/1.73㎡）
90 60~89 45~60 30~44 15~29
但能否减少ESRD等肾脏终点事件风险尚缺乏证据。
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物 （7）钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂 • SGLT2抑制剂包括达格列净、恩格列净和卡格列净等。 • 达格列净及相关代谢产物主要经肾脏清除，一般eGFR<60
ml·min-1·1.73 m-2时不推荐使用。 • eGFR<45 ml·min-1·1.73 m-2的患者禁用恩格列净。 • eGFR在45~60 ml·min-1·1.73 m-2时卡格列净限制使用剂
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物 （5）GLP-1受体激动剂 • 这类药物均可应用于CKD 1~3期患者，ESRD患者不建议使
用。 • 有随机对照研究显示GLP-1受体激动剂可降低肾病风险，延
缓肾脏疾病进展。 • GLP-1受体激动剂是否具有降糖之外的肾脏获益，尚需等待
以肾脏事件为主要终点的临床研究证实。
1·1.73 m-2的DKD患者HbA1c≤8%。对老年患者，HbA1c 控制目标可适当放宽至8.5%。 • 由于CKD患者的红细胞寿命缩短，HbA1c可能被低估。在 CKD 4~5期的患者中，可用果糖胺或糖化血清白蛋白反映 血糖控制水平。
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物
（1）二甲双胍：eGFR 45~59 ml·min-1·1.73 m-2减量，eGFR<45 ml·min-1·1.73 m-2禁用。
糖尿病肾脏疾病(DKD)的病理分型与治疗进展 ppt课件
T1DM---大多死于尿毒症 T2DM---大多死于心脏病
ppt课件
6
糖尿病肾病患病率和发病率
微量白蛋白尿患病率 蛋白尿发病率 蛋白尿患病率 累计蛋白尿发病率
诊断后病程（年） 3 5
10 15 20 25
T1DM
10-25 % 0.5-3 %/年
15-20 %
T2DM
15-25 % 1-2 %/年 10-25 %
糖糖尿尿病病肾肾病病的的基病本理病变理化变化
糖尿病导致GFR增高时， 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40%
但是，肾脏尚无其它器质性改变
ppt课件
19
糖尿糖病尿肾病病肾的病基的本病病理理变变化化
从临床呈现微量白蛋白尿开始， 肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征
的器质性变化 肾小球基底膜弥漫变厚 肾小球系膜基质增多
ppt课件
8
糖尿病及其并发症的危害
近十年我国住院糖尿病患者糖尿病并发症患 病率分别为：
高血压31．9％；脑血管病变12．2％； 心血管病变15．9％；肢血管病变5．0％； 眼部疾患34．3％；肾脏病变33．6％； 神经病变60．3％， DM慢性并发症总患病率为73．2％。 心血管并发症增加2~4倍 肾脏病并发症增加17倍
糖尿病肾脏疾病(DKD)的 病理分型与治疗进展
ppt课件
1
糖尿病病的治疗与进展
ppt课件
2
糖尿病防治是我们面前重大的公共 卫生问题
随着经济的发展和人均寿命的延长，我 国的糖尿病的患病率正在急剧增加。
到1996年，我国Ⅰ型糖尿病发病率达到 0.57/10万，Ⅱ型糖尿病发病率迅速上升 到3.21%。
41
ppt课件
6
糖尿病肾病患病率和发病率
微量白蛋白尿患病率 蛋白尿发病率 蛋白尿患病率 累计蛋白尿发病率
诊断后病程（年） 3 5
10 15 20 25
T1DM
10-25 % 0.5-3 %/年
15-20 %
T2DM
15-25 % 1-2 %/年 10-25 %
糖糖尿尿病病肾肾病病的的基病本理病变理化变化
糖尿病导致GFR增高时， 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40%
但是，肾脏尚无其它器质性改变
ppt课件
19
糖尿糖病尿肾病病肾的病基的本病病理理变变化化
从临床呈现微量白蛋白尿开始， 肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征
的器质性变化 肾小球基底膜弥漫变厚 肾小球系膜基质增多
ppt课件
8
糖尿病及其并发症的危害
近十年我国住院糖尿病患者糖尿病并发症患 病率分别为：
高血压31．9％；脑血管病变12．2％； 心血管病变15．9％；肢血管病变5．0％； 眼部疾患34．3％；肾脏病变33．6％； 神经病变60．3％， DM慢性并发症总患病率为73．2％。 心血管并发症增加2~4倍 肾脏病并发症增加17倍
糖尿病肾脏疾病(DKD)的 病理分型与治疗进展
ppt课件
1
糖尿病病的治疗与进展
ppt课件
2
糖尿病防治是我们面前重大的公共 卫生问题
随着经济的发展和人均寿命的延长，我 国的糖尿病的患病率正在急剧增加。
到1996年，我国Ⅰ型糖尿病发病率达到 0.57/10万，Ⅱ型糖尿病发病率迅速上升 到3.21%。
41
糖尿病肾脏疾病---PPT精品课件
糖尿病肾脏疾病
2020-01
本讲内容
糖尿病肾脏疾病概述
概念、发病特点和危害
糖尿病肾脏疾病的筛查、诊断和治疗
采用术语糖尿病肾脏病（DKD）
2007年美国国家肾脏基金会（NKF）所属“肾脏 病预后质量提议”（K/DOQI）工作组制定的《糖尿 病与慢性肾脏疾病（CKD）的临床诊断治疗指南》 建议：
将DM导致的肾脏疾病命名为糖尿病肾脏病 （diabetic kidney disease，DKD） 用DKD代替传统专业术语糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN），DN更偏重病理诊断，DKD 较DN更偏重临床诊断。 糖尿病肾小球病变（diabetic glomerulopathy， DG）这一病理诊断术语应当保留。
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2012;35(Suppl 1):S11-63 MDRD方程在我国慢性肾脏病患者中的改良和评估. 中华肾脏病杂志.2006; 22(10): 589-595.
糖尿病肾脏病的临床诊断依据
14
DKD临床诊断依据
DKD肾小球受累-临床分期
• CKD排除了non-DKD时，病因多为DKD
已有病理学诊断的支持：
• 对于已行肾穿刺病理检查的患者，如存在糖尿病特征性的肾脏损害的病理 学证据，DKD诊断可确立
糖尿病肾脏病肾脏受损的评估
1. DKD肾小球受累的分期（临床分期+病理分期） 2. DKD肾小管受累的临床评估 3. 肾脏形态评估 4. 肾动脉评估 5. 其他损害的评估
注：GFR：肾小球滤过率，AER：尿白蛋白排泄率，ACR：尿白蛋白与肌酐比值
10 Kidney Int Suppl 2013; 3: 1-150
2020-01
本讲内容
糖尿病肾脏疾病概述
概念、发病特点和危害
糖尿病肾脏疾病的筛查、诊断和治疗
采用术语糖尿病肾脏病（DKD）
2007年美国国家肾脏基金会（NKF）所属“肾脏 病预后质量提议”（K/DOQI）工作组制定的《糖尿 病与慢性肾脏疾病（CKD）的临床诊断治疗指南》 建议：
将DM导致的肾脏疾病命名为糖尿病肾脏病 （diabetic kidney disease，DKD） 用DKD代替传统专业术语糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN），DN更偏重病理诊断，DKD 较DN更偏重临床诊断。 糖尿病肾小球病变（diabetic glomerulopathy， DG）这一病理诊断术语应当保留。
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2012;35(Suppl 1):S11-63 MDRD方程在我国慢性肾脏病患者中的改良和评估. 中华肾脏病杂志.2006; 22(10): 589-595.
糖尿病肾脏病的临床诊断依据
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DKD临床诊断依据
DKD肾小球受累-临床分期
• CKD排除了non-DKD时，病因多为DKD
已有病理学诊断的支持：
• 对于已行肾穿刺病理检查的患者，如存在糖尿病特征性的肾脏损害的病理 学证据，DKD诊断可确立
糖尿病肾脏病肾脏受损的评估
1. DKD肾小球受累的分期（临床分期+病理分期） 2. DKD肾小管受累的临床评估 3. 肾脏形态评估 4. 肾动脉评估 5. 其他损害的评估
注：GFR：肾小球滤过率，AER：尿白蛋白排泄率，ACR：尿白蛋白与肌酐比值
10 Kidney Int Suppl 2013; 3: 1-150
糖尿病肾脏病(DKD)---PPT
Asia
1.42(1.11-1.82)
0.005
Eastern Europe
0.80(0.60-1.08)
0.15
New microalbuminuria
Asia
1astern Europe
1.36(1.21-1.53)
<0.001
Hazard ratios adjusted for age, sex, duration of diabetes, histories of macrovascular and microvascular disease, current smoking, waist circumference, systolic and diastolic blood pressure, total and HDL cholesterol, triglycerides,HbA1c, creatinine, albumin-to-creatinine ratio, any oral hypoglycemic drug, aspirin plus other antiplatelet agents, statins plus other lipid-modifying drugs, any blood pressure–lowering drug, and randomized treatment allocations (n = 11,140). *Comparison with EMEs. (All three-way comparisons have P , 0.001.)
Am J Kidney Dis 2007; 49: S12-154
6
DKD的流行病学特点
虽然DKD的诊断存在一些问题，丏目前我国尚缺乏全国性的DKD流行病学调查 资料，但一些数据仍有重要参考价值
糖尿病及慢性肾脏病诊疗指南ppt课件
• 1型糖尿病患者可以在发病5年后开始每年 筛查。
• 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。 • 主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血
清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个 月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。
5
筛查方法
• 测量血清肌酐
估计GFR(运用MDRD研究、
Cock-croft-Gault方程计算)
• 留取在一个时间点的尿标本中测量尿微量白蛋白尿蛋白/肌酐（ACR）比值
• ACR>300 mg/g
诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria);
• ACR在30~300 mg/g之间
诊断为微量白蛋白尿(microalbuminuria);
• 二者都与肾脏病变进展密切相关。
6
7
循证医学的证据强度和推荐分级
• 孕前使用RAS抑制药物可改善胎儿和母亲 的预后，但确定怀孕后必须立即停药。（C 级证据）
• 孕期如需要药物控制血糖均使用胰岛素， 降压药物推荐甲基多巴和拉贝洛尔，不推 荐使用降脂药物，孕期不应限制蛋白摄人。 （C级证据）
22
糖尿病和慢性肾脏病患者 的生活方式改变
多途径干预
营养 饮食治疗
监测和控制血糖
16
糖尿病并发慢性肾脏病 患者的营养疗法
• 适宜的营养摄入能延缓 CKD的进程,对于 CKD1~4期的糖尿病患者推荐蛋白质日摄入 量(RDA)为0.8 g/(kg·d);（B级证据）
• 饮食蛋白以高生物价的优质蛋白为主，如 瘦肉、鱼肉、豆类和蔬菜蛋白。（B级证据）
17
• 除了临床实践指南，工作组还提出了一些 循证医学证据不足，有待于进一步研究证 实的临床实践推荐。
公共健康教育
• 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。 • 主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血
清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个 月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。
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筛查方法
• 测量血清肌酐
估计GFR(运用MDRD研究、
Cock-croft-Gault方程计算)
• 留取在一个时间点的尿标本中测量尿微量白蛋白尿蛋白/肌酐（ACR）比值
• ACR>300 mg/g
诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria);
• ACR在30~300 mg/g之间
诊断为微量白蛋白尿(microalbuminuria);
• 二者都与肾脏病变进展密切相关。
6
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循证医学的证据强度和推荐分级
• 孕前使用RAS抑制药物可改善胎儿和母亲 的预后，但确定怀孕后必须立即停药。（C 级证据）
• 孕期如需要药物控制血糖均使用胰岛素， 降压药物推荐甲基多巴和拉贝洛尔，不推 荐使用降脂药物，孕期不应限制蛋白摄人。 （C级证据）
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糖尿病和慢性肾脏病患者 的生活方式改变
多途径干预
营养 饮食治疗
监测和控制血糖
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糖尿病并发慢性肾脏病 患者的营养疗法
• 适宜的营养摄入能延缓 CKD的进程,对于 CKD1~4期的糖尿病患者推荐蛋白质日摄入 量(RDA)为0.8 g/(kg·d);（B级证据）
• 饮食蛋白以高生物价的优质蛋白为主，如 瘦肉、鱼肉、豆类和蔬菜蛋白。（B级证据）
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• 除了临床实践指南，工作组还提出了一些 循证医学证据不足，有待于进一步研究证 实的临床实践推荐。
公共健康教育
糖尿病肾病精华ppt课件
次要影响
• 系膜扩张导致GFR下降
• 肾小管间质损伤的严重 程度与白蛋白尿存在直 接相关
-
14
绿色箭头：蛋白尿的机制 蓝色箭头：GFR丧失的机制
DKD病人发生蛋白尿- 和GFR下降的机制
15
DKD时蛋白尿发生机制
Site of injury 肾小球血流动力学 肾小球内皮细胞 GBM 足细胞
近端肾小管
Patients with diabetes should be screened annually for DKD. Initial screening should commence:
1型糖尿病诊断后5年
(A级证据)
2型糖尿病诊断确立后 (B级证据)
-
22
Screening should include:
Microalbuminuria : ACR between 30-300mg/g
Macroalbuminuria: ACR > 300 mg/g
-
25
尿蛋白
2002--2007 American diabetes association26ADA
In most patients with diabetes, should be attributable to DKD if:
主要内容
5个临床实践指南 （Clinical Practice Guidelines CPG）
（A/B级据）
4个临床实践推荐 （Clinical Practice Recommendations CPR）
（C级证据）
-
21
GUIDELINE 1 SCREENING AND DIAGNOSIS OF DIABETIC KIDNEY DISEASE
糖尿病肾脏疾病DKD
防意识。
社区干预
通过社区活动、健康讲座等形 式，为居民提供健康指导和支 持。
公共卫生政策
制定相关政策，鼓励健康生活 方式和预防措施的推广。
医疗资源整合
加强医疗机构之间的合作与资 源共享，提高DKD的诊疗和管
理水平。
05
DKD的科研进展与展望
科研进展与成果
01
糖尿病肾脏疾病的发病机制研究
近年来，科研人员对DKD的发病机制进行了深入研究，发现了一些新的
分子和细胞机制，为治疗提供了新的思路。
02
新型治疗方法的探索
科研人员正在探索新的治疗方法，如免疫疗法、基因疗法等，以期能够
更有效地治疗DKD。
03
临床试验的进展
目前已有一些新型治疗方法进入了临床试验阶段，初步结果显示出较好
的疗效和安全性。
未来研究方向与挑战
需要进一步深入探讨 DKD的发病机制，以 寻找更有效的治疗靶 点。
康复治疗
对于DKD并发症严重的患 者，可以考虑进行康复治 疗，包括理疗、中医治疗 等。
患者教育与自我管理
知识普及
患者应了解DKD的基本知 识和治疗方法，提高自我 认知和意识。
自我监测
患者应学会自我监测血糖、 血压等指标，及时发现并 处理异常情况。
记录与报告
患者应记录自己的病情变 化和治疗情况，及时向医 生报告，以便医生更好地 评估和治疗。
需要加强DKD的早期 诊断和预防，降低患 者的发病率和死亡率。
需要开展更多的临床 试验，以验证新型治 疗方法的疗效和安全 性。
临床转化与实际应用
目前已有一些新型治疗方法开 始应用于临床，为患者提供了 更多的治疗选择。
临床医生需要不断更新知识， 掌握最新的治疗方法和技术， 以便更好地为患者服务。
社区干预
通过社区活动、健康讲座等形 式，为居民提供健康指导和支 持。
公共卫生政策
制定相关政策，鼓励健康生活 方式和预防措施的推广。
医疗资源整合
加强医疗机构之间的合作与资 源共享，提高DKD的诊疗和管
理水平。
05
DKD的科研进展与展望
科研进展与成果
01
糖尿病肾脏疾病的发病机制研究
近年来，科研人员对DKD的发病机制进行了深入研究，发现了一些新的
分子和细胞机制，为治疗提供了新的思路。
02
新型治疗方法的探索
科研人员正在探索新的治疗方法，如免疫疗法、基因疗法等，以期能够
更有效地治疗DKD。
03
临床试验的进展
目前已有一些新型治疗方法进入了临床试验阶段，初步结果显示出较好
的疗效和安全性。
未来研究方向与挑战
需要进一步深入探讨 DKD的发病机制，以 寻找更有效的治疗靶 点。
康复治疗
对于DKD并发症严重的患 者，可以考虑进行康复治 疗，包括理疗、中医治疗 等。
患者教育与自我管理
知识普及
患者应了解DKD的基本知 识和治疗方法，提高自我 认知和意识。
自我监测
患者应学会自我监测血糖、 血压等指标，及时发现并 处理异常情况。
记录与报告
患者应记录自己的病情变 化和治疗情况，及时向医 生报告，以便医生更好地 评估和治疗。
需要加强DKD的早期 诊断和预防，降低患 者的发病率和死亡率。
需要开展更多的临床 试验，以验证新型治 疗方法的疗效和安全 性。
临床转化与实际应用
目前已有一些新型治疗方法开 始应用于临床，为患者提供了 更多的治疗选择。
临床医生需要不断更新知识， 掌握最新的治疗方法和技术， 以便更好地为患者服务。
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2.早期DN的诊断： 微量白蛋白排泄率增加，20-
200ug/min或30-300mg/24h，要求6个 月内连续尿检有2次UAE大于20ug/min 而小于200ug/min，同时应排队其它可 能引起 UAE增加的原因，如泌尿系统感 染、运动，原发性高血压、心衰等。
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糖尿病肾病
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1
一、糖尿病与糖尿病肾病的发展状况
1、我国估计现有病人>5千万人 居世界第二位（印度第一、美国第三）
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2
2、糖尿病肾病——
其中肾小球硬化症是与糖尿病直接相 关的，是全身微血管合并症之一。
目前已成为糖尿病病人死亡的主要原 因。
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二、定义
1、糖尿病—— 遗传和环境因素 胰岛素的绝对和相对缺乏
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四、临床表型分期与病理特点
I 期—— 高滤过期（肾体积增大期）： 特点为以肾小球滤过增高、肾脏体积 增大为特征
II 期—— 正常白蛋白尿期：特点为
DM>5年，这一期白蛋白排泄率正常
（ UAE<20ug/min或
30mg/24h），运动后白蛋白排泄率
增高，但休息后可恢复，在这一期肾
3.临床期DN的诊断：
A、有DM病史
B、除外其他原因的间歇性或持续性临 床蛋白尿为诊断DN的关键。
C、可伴有肾功能不全，尿素氮、肌酐 升高。
D、伴发视网膜病变的有力佐证。
E、肾活检：结节性肾小球硬化和肾小 球CAP基底膜增厚病理改变。
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一般可根据有无DM病史，治疗 经过DM与肾病的发病前后顺序 及相互关系做出鉴别。
小球结构已有了改变，GBM增厚或系
膜基质的增加。I期、II期病人无临床
症状，血压多为正常。
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III期—— 早期糖尿病肾病期：
特点，出现UAE持续性升高，出现微量白 蛋白尿（20—200ug/min或30— 300mg/24h），此期病人血压轻度升高。 肾脏有GBM增厚和系膜基质明显增多或 肾小球结节型或弥漫型改变，甚至出现肾 小球荒废，预示有心血管病变。
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此期病人的滤过率下降，平均每月约下降 1mi/min，多数病人血肌酐症状或轻度升高， 病理改变可有GBM增厚、系膜基质增宽，肾小 管萎缩、间质纤维化。
Ⅴ期——终末期肾衰竭（瘢痕形成期）：特点， 一旦出现持续性蛋白尿，GFR将进行性下降， 导致氮质血症或肾衰竭，临床上出现严重的尿 毒症并发症表现。此期的病理特点：可见GBM 增厚，肾小球毛细血管进行性狭窄，更多间质 纤维化，肾小球硬化
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Ⅳ期—— 临床糖尿病肾病期（纤维化形成 期）：
特点，出现大量蛋白尿，UAE > 200ug/min，或吃寻尿蛋白 > 0.5g/d， 严重者 > 2.0g/d，偶有镜下血尿和少 量管型，血压升高，随着大量蛋白尿的 丢失，可出现低蛋白血症（> 3.0g/24h)，水肿，并出现典型的糖尿 病肾病三联征，即大量蛋白尿、水肿和 高血压。
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六、治疗
（一）西医治疗： 1.严格控制高血糖：空腹血糖小于
6.0mmol/L，餐后两小时血糖小于 7.8mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）小 于7%。 降糖药物分七大类： （1）促胰岛素分泌剂：A磺脲类机理作用 于胰岛B细胞膜上的KATP的调节。B非磺 脲类促胰岛素分泌剂：此药也作用在胰岛 B细胞膜上的KATP，但结合位点与SUS不 同降糖作用快而短，模拟RI生理性分泌， 主要用于控制餐后血糖可单用或(2) 双胍类（糖肾不适合，乳酸中毒）
（3）阿尔发葡萄糖苷酶抑制剂：食物中 淀粉糊精和双糖（如蔗糖）的吸收需要小
肠粘膜刷状缘的双一葡萄糖苷酶可单用也 可与其它类降糖药合用。
（4）胰岛素增敏剂：本类药为噻唑烷二 酮（T20）类又称格列酮类首个制剂曲格 列酮因有肝损害不良反应已停止使用
胰岛素抵抗 高血糖 代谢性异常综合征
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2、在美国每年有4千万糖尿病 病人死于糖尿病肾病
a、在20岁以前发病的肾病发 病率明显高于20岁以后发病的。
若20岁以前确诊的，于20年后 约有50%的人发生糖尿病肾病， 大于20年的发病率为100%。
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b、在1型糖尿病中肾病是其主要 的死亡原因， 发病在10到19年 死于糖尿病肾病占53%，40岁 以后患糖尿病肾病的约为5%10%。
一旦确诊DKD，一般主张用胰岛素控制高 血糖，能用的药物：格列喹酮，主要从胆 道排泄，5%由肾脏排泄。阿卡波糖，抑 制小肠内多糖分解单糖，适合餐后高血糖。
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（5）胰岛素治疗 （6）中医中药治疗 （7）胰腺移植或胰岛细胞移植 2.积极控制高血压控制蛋白尿。
尿蛋白小于1.0g/24h，血压130/80mmHg，尿 蛋白﹥1.0g/24h时，血压控制在125/75mmHg。 药物：ACEI或ARB+螺内酯，拮抗醛固酮，但是 高血钾的风险增加。
a、使进入内皮细胞与半乳糖结合 成的双糖单位增多。
b、同时，肾脏内葡萄糖转移酶活 性增强，促使糖蛋白合成增加。
c、肾毛细血管糖基化血红蛋白增 多。
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d 、 过氧化状态产生大量氧自 由基.
e 、 使内皮细胞合成NO下降， 灭活NO、ET—1、TXA2 增多.
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糖尿病肾病的纤维化机制图解
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三、糖尿病的病因及发病机制
遗传因素：母亲有糖尿病的人群，子女的 患病率56%，父亲组为49%。家庭聚集性 反映了糖尿病的遗传易感性。
内分泌紊乱：肥胖（腹型）糖尿病人群有 一半的人超重。如生长激素、胰高血糖增 多，二者可使毛细血管基底膜增厚，引起 微血管病变
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代谢紊乱：所致的肾脏纤维化仍 是本病的主要原因，产生糖基化 终产物（AGEs）
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五、诊断与鉴别诊断
1.DM：
A空服血糖≥7.0mmol/L，餐后两小 时血糖≥11.1mmol/L或随机血糖 ﹥11.1mmol/L加有糖尿病症状。
B：糖耐量减低（IGT）餐后两小时 血糖7.8-11.1mmol/L之间。
C：空服血糖受损（IFG）6.17.0mmol/L之间。