神经系统疾病病理讲义
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【 病理PPT课件】神经系统疾病
（二）少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象 （satellitosis）
（三）小胶质细胞的基本病变
1．噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2．小胶质细胞结节
3．格子细胞 Gitter cell
（四）室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐
三
主
视乳头水肿
征
昏迷
小儿前囟饱满
（3）脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少， 涂片及培养可找到细菌
（4）并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
（二）脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体（Negri body）
5.神经原纤维变性
镀银染色，阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗，并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ，又称神经原 纤维缠结
镀银染色，阿尔茨海默病，老年斑（senile plaque）
（二）神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应，是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞（Schwann cells）变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失 （轴索可出现继发性损伤）
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。（A）星形胶质细胞 核大，染色淡；（O）少突胶质细胞核小而圆，染色深； （M）小胶质细胞核最小，扁平或三角形，染色最深
病理学课件：神经系统疾病111
构其脓腔图 不血液血 清管伴管注 。使随扩：
其，张一 走部充侧 向分盈大 欠区，脑 清域其表 楚脓两面 。液侧观 大较可。 脑多见蛛 沟，灰网 回覆白膜 结盖色下
炎胞维高图 细浸蛋度 胞润白扩注 浸。渗张： 润脑出充蛛 。膜，盈网
下少。膜 脑量大下 组单量腔 织核中增 神细性宽 经胞粒， 细及细毛 胞淋胞细 变巴及血 性细纤管
AD的典型症状为进行性认知障碍 常见的首发症状是记忆力减退,以后则言语及
综合判断能力下降 病程一般为10年,最后呈严重痴呆以至植物人
状态.
病理变化
G：脑萎缩明现，以额叶、顶叶及颞叶最著。
M：老年斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡 变 性和Hirano小体。
如图
帕金森病
G：黑质和蓝斑脱色为特征
二、病毒性疾病
中枢神经系统的病毒感染的病理特点： 1、不同的病毒可定居于不同的细胞或定位
于不同的神经核团的神经细胞内。 2、病毒感染的细胞病变：细胞溶解、小胶
质细胞或星形细胞增生可形成胶质结节。 3、血管套现象 4、噬神经细胞现象
流行性乙型脑炎
概述：
虫媒病毒目前已知的有数百种，均为RNA病毒， 我国常见的是蚊传染的乙型脑炎和蜱传染的森林脑炎。
小儿前囟饱满、脑疝形成
脑膜刺激症状：颈强直、角弓反张等。 颅神经麻痹：脑基底部脑膜炎时则Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、和Ⅶ累及
脑脊液细胞数增多
结局和并发症
痊愈 脑积水 颅神经损伤 脑缺血和脑梗死 Waterhouse-Friederichsen Syndrome：见于爆发型脑
脊膜炎，由于大量内毒素释放引起弥漫性血管内凝血， 临床表现起病急骤、，病情凶险，周围循环衰竭、休 克、皮肤大片紫癜、两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮 质功能衰竭。脑膜病变轻微。多见于儿童。
病理学神经系统疾病ppt演示课件
胶质瘢痕形成
.
27
星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕
.
28
神经元周围卫星现象
神经元胞体被5个以上的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构
.
29
噬神经元现象neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬
.
30
格子细胞(泡沫细胞)gitter cell
小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现 大量小脂滴，HE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳 性反应。
.
10
视锥，杆细胞
外侧膝状体神经元
视皮质
Visual pathway
.
11
中央型尼氏小体溶解central chromatolysis
神经元肿 胀、变圆、 核偏位 胞质中央 尼氏小体 消失，细 胞周边有 残余 早期具代 偿意义
.
12
轴突反应
Waller degeneration
轴索崩解,轴索近端再生 髓鞘崩解 神经鞘细胞增生连接断 端 新生轴索到达末梢 髓鞘形成
急性缺血, 缺氧,感染 凝固性坏死 神经元核固 缩、胞体缩 小变形、胞 浆红染
.
9
单纯性神经元萎缩 simple neuronal atrophy
性质:慢性进行性变性-----死亡 表现
神经元胞体及胞核固缩,消失,无炎症反应 早期难以发现,晚期出现胶质细胞增生
常累及一个和多个功能相关的系统
跨突触变性 neuronal transsynaptic degeneration
. 3
知识回顾：神经系统脑膜结构
硬脑膜 蛛网膜 蛛网膜下腔
软脑膜 血管 血管周围间隙 （Ｖ－Ｒ间隙）
《神经系统病理》课件
深入了解神经系统病理的诊断方法，如临床表现观 察和影像学检查。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法，包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果，以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状，如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程，从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类，为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义，包讨神经系统病理的重要性， 以及对个体和社会的影响。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法，包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果，以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状，如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程，从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类，为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义，包讨神经系统病理的重要性， 以及对个体和社会的影响。
医学病理神经系统疾病PPT
（一）脑膜炎
【病因和发病机制】
1. 病原体 脑膜炎双球菌 2. 传染源 患者和带菌者 3. 传播途径 呼吸道传播 4. 易感人群 儿童及青少年
（一）脑膜炎
【发病机制】ຫໍສະໝຸດ 鼻咽部脑膜炎双球菌经上呼吸道进入人体
咳嗽、喷嚏
免疫力 不发病
细菌 或局部轻度炎症（带菌者 ） 菌血症或败血症
急性细菌性脑膜炎
细菌繁殖内毒素 机体抵抗力
1. 扣带回疝；2. 海马沟回疝； 3. 小脑扁桃体疝；4. 占位病变
二、脑 水 肿
（一）血管源性脑水肿（vasogenic edema）
此型最常见，是血管壁通透性增加的结果，多由外伤或炎症（如脑膜炎，脑膜脑炎）等导致。
（二）细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）
多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤，Na+-K+-ATP酶失活，细胞内水、钠潴留所致。
二、病毒性疾病
1. 引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒 种类繁多； 2. 疱疹病毒、虫媒病毒、肠源性病毒、 狂犬病病毒以及人类免疫缺陷病毒（HIV） 等。
流行性乙型脑炎
1. 由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。 2. 多发生于儿童，尤以10岁以下儿童为多。 3. 多在夏秋季流行，蚊子是传播媒介。 4. 起病急，病情重，死亡率高。
现大量小脂滴
（四）室管膜细胞的基本病变
病毒感染尤其是巨细胞 病毒感染可引起广泛室管膜损 伤。残留的室管膜细胞内可出 现病毒包含体。
第二部分
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，可引起头痛、
大学课程病理学15-神经系统疾病课件
反应性胶质化：组织损伤时星型胶质细胞会反应性肥大和增生，产生大量 胶质纤维，最终填充损伤组织形成胶质瘢痕，注意与纤瘢痕的比较。
淀粉样小体：结构特点为圆形，向心性层状排列。在老年人的CNS中，淀 粉样小体分布于软脑膜下、室管膜下和血管周围的星型胶质细胞内，HE染 色时嗜碱性。上图为前列腺中癌中的淀粉样小体。
神经系统疾病
• 学习要点：
神经系统的基本病变 中枢神经系统感染性疾病 中枢神经系统肿瘤
病理上特殊规律
1、特有的定位表现、功能障碍； 2、相同的病变在不同的部位，有不同的症状； 3、不同性质的病变可导致相同的后果； 4、恶性肿瘤的转移； 5、除有器质性病变外，还有神经、精神方面表
现，综合征较复杂。
神经元与各种胶质细胞的关系
小鼠海马尼氏染色图像：紫色部分为神经细胞分布区域，淡染 部分为神经轴突，有胶质细胞分布。
脑内各种细胞的分布：小鼠海马区共聚焦显微镜成像，各种神经元和 胶质细胞被标记上不同的颜色。
星型胶质细胞病变
• 肿胀 • 反应性胶质化 • 淀粉样小体 • Rosenthal纤维
Rosenthal纤维：HE染色下为均质性，毛玻璃样小体，圆形、卵圆形、 长形、棒状，这种纤维由GFAP细丝变异而成，常见于星型胶质细胞瘤 和多发性硬化。
少突胶质细胞病变
• 卫星现象 • 脱髓鞘
卫星现象：灰质中神经元被5个或5个以上少突胶质细胞包绕，目前 意义不明。
卫星现象
小胶质细胞病变
• 噬神经现象 • 胶质小结 • 格子细胞
中央型尼氏小体溶解：病变神经元胞体变圆肿胀，核偏位，核仁 大。尼氏小体仅在包膜附近残留，胞质苍白均质状染色。这种形 态可逆，残存尼氏小体有代偿意义。
Lewy小体：位于残存黑质神经元的包涵体，圆形均质，边界清晰， 周边有空晕，弱嗜酸性。这种包涵体由蛋白堆积而成。
病理学课件：神经系统疾病
神经元的基本病变— 变性、坏死
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
病理学课件：神经系统疾病
镜下：
珠网膜血管扩张充血；
珠网膜下腔增宽；内大量中性 粒细胞纤维蛋白，少量单核 及淋巴细胞渗出；
找到细菌 脑水肿 brain edema
microscopically
Clinical-pathologic relation
（1）发热
（2）神经症状
·颅内压升高 ·脑膜刺激症：颈项强直；角弓
反张；屈髋伸膝征
神经系统疾病
Neurosystemic diseases
一 、感染性疾病
Infective diseases
•routes of infection：
血源性 局部扩散
直接感染
经神经感染
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinalmeningitis
病因： 脑膜炎双球菌---上呼吸道入血---菌血症 或败血症---脑脊髓膜化脓性膜炎
（3）颅神经麻痹
（4）脑脊髓液改变
结局 1 及时治疗
2 治疗不当：脑积水；颅神经麻 痹；颅底血管炎
暴发性脑膜炎球菌性败血症
儿童，起病急
表现：周围循环衰竭，休克， 紫癜，沃-佛综合征（Warterhouse-
friedrichsen syndrome）
W-F syndrome
流行性乙型脑炎(epidemic
后差 部位：多在小脑小脑蚓部， 发生：由小脑蚓部原始上皮或小脑蚓 部胚胎性外颗粒细胞发生 大体 灰红，鱼肉状 镜下
medulloblastoma
（三）脑膜瘤（meningioma） 仅次于胶质瘤，颅内核椎管内常见
Outline (一) 胶质瘤(glioma) 特点 良、恶性的相对性：均呈浸润性
生长，无包膜 局部浸润：不向颅外转移，只浸
《医学课件：神经系统疾病的病理生理学》
神经系统疾病的病理生理 学
神经系统疾病是人们常见的健康问题之一。本课件旨在帮助您了解神经系统 疾病的病理生理学及其常见类型、诊断和治疗方法。
病理生理学的定义和意义
1 什么是病理生理学？ 2 为什么病理生理学重 3 神经系统疾病的病理
病理生理学是研究疾病的
要？
生理学重要性
生理和病变机制的科学。
了解疾病的生理机制有助
感官异常
听觉、视觉和触觉等感官出现异常，可能在多 发性硬化等疾病中发生。
诊断和治疗方法
诊断方法 临床表现 神经影像学检查 神经系统分析
治疗方法 药物治疗 手术及其他非药物治疗 康复及心理治疗
总结
神经系统疾病的病理生理学是一个复杂的领域，需要深入研究。希望本课件能够帮助您更好地了解神经系统疾 病并采取适当的治疗措施。
神经系统是身体控制功能
于医生诊断和治疗疾病。
的中枢，神经系统疾病可
能对个人的生产和生活造
成不同程度的影响。
神经系统疾病的分类
中枢神经系统疾病
包括大脑、小脑、脑干和脊髓 等，如帕金森病和阿尔茨海默 病。
周围神经系统疾病
包括末梢神经和自主神经系统， 如多发性神经炎和格林巴利综 合征。
神经肌肉接头疾病
包括肌萎缩性侧索硬化症和重 症肌无力。
影响神经信号的接收和发送。
3
神经退行性变
神经元和神经元的树突进行退行性变， 可能导致疾病过程中出现的一些症状和 体征。
神经系统疾病的临床表现
认知能力下降
阿尔茨海默病等疾病可能导致认知能力下降。
运动控制异常
帕金森病等疾病疾病可能导致肌肉 无力或丧失神经肌肉传递信号。
常见的神经系统疾病
脑肿瘤
由脑细胞形成的肿瘤，可能影响 周围正常细胞的功能。
神经系统疾病是人们常见的健康问题之一。本课件旨在帮助您了解神经系统 疾病的病理生理学及其常见类型、诊断和治疗方法。
病理生理学的定义和意义
1 什么是病理生理学？ 2 为什么病理生理学重 3 神经系统疾病的病理
病理生理学是研究疾病的
要？
生理学重要性
生理和病变机制的科学。
了解疾病的生理机制有助
感官异常
听觉、视觉和触觉等感官出现异常，可能在多 发性硬化等疾病中发生。
诊断和治疗方法
诊断方法 临床表现 神经影像学检查 神经系统分析
治疗方法 药物治疗 手术及其他非药物治疗 康复及心理治疗
总结
神经系统疾病的病理生理学是一个复杂的领域，需要深入研究。希望本课件能够帮助您更好地了解神经系统疾 病并采取适当的治疗措施。
神经系统是身体控制功能
于医生诊断和治疗疾病。
的中枢，神经系统疾病可
能对个人的生产和生活造
成不同程度的影响。
神经系统疾病的分类
中枢神经系统疾病
包括大脑、小脑、脑干和脊髓 等，如帕金森病和阿尔茨海默 病。
周围神经系统疾病
包括末梢神经和自主神经系统， 如多发性神经炎和格林巴利综 合征。
神经肌肉接头疾病
包括肌萎缩性侧索硬化症和重 症肌无力。
影响神经信号的接收和发送。
3
神经退行性变
神经元和神经元的树突进行退行性变， 可能导致疾病过程中出现的一些症状和 体征。
神经系统疾病的临床表现
认知能力下降
阿尔茨海默病等疾病可能导致认知能力下降。
运动控制异常
帕金森病等疾病疾病可能导致肌肉 无力或丧失神经肌肉传递信号。
常见的神经系统疾病
脑肿瘤
由脑细胞形成的肿瘤，可能影响 周围正常细胞的功能。
病理学神经系统疾病PPT课件
13
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
15
流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
18
19
20
图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
15
流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
18
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图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
相关主题
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熟悉 急性化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病因、流行病学特点；
了解 神经系统肿瘤的基本类型及病变特点。
• 病理学（第9 版）
一、神经元及其神经纤维的基本病变
（一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死 2. 单纯性神经元萎缩 3. 中央性尼氏小体溶解 4. 包涵体形成 5. 神经原纤维变性
• 病理学（第9
【结局和并发症】 1. 大多数痊愈：及时治疗及抗生素广泛应用 2. 转为慢性并出现并发症：
脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞：脑梗死
• 病理学（第9版）
（二）脑疝形成
1. 扣带回疝 2. 小脑天幕疝 3. 小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝
• 1. 扣带回疝；2. 海马 沟回疝；
• 3. 小脑扁桃体疝；4.
• 病理学（第9版）
二、脑 水 肿
（一）血管源性脑水肿（vasogenic edema）
此型最常见，是血管壁通透性增加的结果，多由外伤或炎症（如脑膜炎，脑膜脑炎） 等导致。
• 流行性脑脊髓炎（光 镜）
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【临床病理联系】
脑膜刺激症状
屈髋伸膝征（+）； 颈项强直、角弓反张。
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐， 小儿前囟饱满。
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌。
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
第二节
中枢神经系统常见并发症
• 病理学（第9版）
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度， 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至脑 疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织 损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。
第三
一、细菌性疾病
（一）脑膜炎 （二）脑脓肿
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 患者多为儿童及青少年 冬春季可引起流行
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【病因和发病机制】 1. 病原体 脑膜炎双球菌 2. 传染源 患者和带菌者 3. 传播途径 呼吸道传播 4. 易感人群 儿童及青少年
（二）细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）
多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤，Na+-K+-ATP酶失活，细胞内水、钠潴留所致。
• 病理学（第9版）
三、脑 积 水
脑积水发生的主要原因有： ①脑脊液循环通路阻塞 ②脑脊液产生过多或吸收障碍
• 脑室高度扩张，脑组织受 压，变薄，脑实质萎缩消 失
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
• 病理学（第9版）
（二）神经纤维的基本病变
1. 轴突损伤和轴突反应 2. 脱髓鞘（demyelination）
• 病理学（第9版）
• 脱髓鞘
• 病理学（第9版）
二、神经胶质细胞的基本病变
星型胶质细胞 少突胶质细胞 小突胶质细胞 室管膜细胞
版（）一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死（凝固性坏死） 急性缺血、缺氧、感染 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
• 病理学（第9 版）
（一）神经元的基本病变
2. 单纯神经元萎缩
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶 解，一般不伴有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化）。
神经系统疾 病病理
第一节 神经系统疾病的基本病变 第二节 中枢神经系统常见并发症 第三节 中枢神经系统感染性疾病 第四节 神经系统变性疾病
第五节 缺氧与脑血管病 第六节 脱髓鞘疾病
第七节 神经系统肿瘤经系统
重点难点
掌握 神经组织的基本病变、中枢神经系统常见的并发症和临床病理联系；急性 化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系；
病理学（第9版）
（一）神经元的基本病变
3. 中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位， 胞浆中央的尼氏小体崩解，进而溶解消失， 或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅 而呈苍白均质状。
中央性尼氏小体溶解
• 病理学（第9
版）（一）神经元的基本病变
4. 包含体形成
• Parkinson病患者黑质神 经元胞质中的Lewy小体
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【发病机制】
不发病 或局部轻度炎症
鼻咽部
经上呼吸道
咳嗽、喷嚏
脑膜炎双球菌
进入人体
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
（带菌者 ）
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%～3%
脑脊膜
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
• 病理学（第9版）
（一）星形角质细胞
1. 肿胀 2. 反应性胶质化（reactive astrogliosis） 3. 淀粉样小体（corpora amylacea）
• 病理学（第9版）
（二）少突胶质细胞的基本病变
卫星现象： 一个神经元由5个或以上少突胶质细胞
围绕，神经元变性坏死时多见。
• 卫星现象
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
大体
（1）脑脊膜血管高度扩张充血； （2）蛛网膜下腔充满灰黄色的
脓性渗出物，沿血管分布。
• 流行性脑脊髓膜炎 （大体）
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
镜下 脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜 下腔增宽，有大量中性粒细胞及纤维蛋 白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累
• 病理学（第9版）
（三）小胶质细胞的基本病变
• 噬神经细胞现象 • 小胶质细胞或巨
噬细胞吞噬坏死
• 小胶质细胞 结节
• 小胶质细胞
• 格子细胞（泡沫细胞） • 小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神
经组织崩解产物后→胞质中出 现大量小脂滴
• 病理学（第9版）
（四）室管膜细胞的基本病变
病毒感染尤其是巨细胞病毒感染可引起广泛室管膜损伤。 残留的室管膜细胞内可出现病毒包含体。
了解 神经系统肿瘤的基本类型及病变特点。
• 病理学（第9 版）
一、神经元及其神经纤维的基本病变
（一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死 2. 单纯性神经元萎缩 3. 中央性尼氏小体溶解 4. 包涵体形成 5. 神经原纤维变性
• 病理学（第9
【结局和并发症】 1. 大多数痊愈：及时治疗及抗生素广泛应用 2. 转为慢性并出现并发症：
脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞：脑梗死
• 病理学（第9版）
（二）脑疝形成
1. 扣带回疝 2. 小脑天幕疝 3. 小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝
• 1. 扣带回疝；2. 海马 沟回疝；
• 3. 小脑扁桃体疝；4.
• 病理学（第9版）
二、脑 水 肿
（一）血管源性脑水肿（vasogenic edema）
此型最常见，是血管壁通透性增加的结果，多由外伤或炎症（如脑膜炎，脑膜脑炎） 等导致。
• 流行性脑脊髓炎（光 镜）
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【临床病理联系】
脑膜刺激症状
屈髋伸膝征（+）； 颈项强直、角弓反张。
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐， 小儿前囟饱满。
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌。
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
第二节
中枢神经系统常见并发症
• 病理学（第9版）
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度， 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至脑 疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织 损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。
第三
一、细菌性疾病
（一）脑膜炎 （二）脑脓肿
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 患者多为儿童及青少年 冬春季可引起流行
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【病因和发病机制】 1. 病原体 脑膜炎双球菌 2. 传染源 患者和带菌者 3. 传播途径 呼吸道传播 4. 易感人群 儿童及青少年
（二）细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）
多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤，Na+-K+-ATP酶失活，细胞内水、钠潴留所致。
• 病理学（第9版）
三、脑 积 水
脑积水发生的主要原因有： ①脑脊液循环通路阻塞 ②脑脊液产生过多或吸收障碍
• 脑室高度扩张，脑组织受 压，变薄，脑实质萎缩消 失
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
• 病理学（第9版）
（二）神经纤维的基本病变
1. 轴突损伤和轴突反应 2. 脱髓鞘（demyelination）
• 病理学（第9版）
• 脱髓鞘
• 病理学（第9版）
二、神经胶质细胞的基本病变
星型胶质细胞 少突胶质细胞 小突胶质细胞 室管膜细胞
版（）一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死（凝固性坏死） 急性缺血、缺氧、感染 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
• 病理学（第9 版）
（一）神经元的基本病变
2. 单纯神经元萎缩
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶 解，一般不伴有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化）。
神经系统疾 病病理
第一节 神经系统疾病的基本病变 第二节 中枢神经系统常见并发症 第三节 中枢神经系统感染性疾病 第四节 神经系统变性疾病
第五节 缺氧与脑血管病 第六节 脱髓鞘疾病
第七节 神经系统肿瘤经系统
重点难点
掌握 神经组织的基本病变、中枢神经系统常见的并发症和临床病理联系；急性 化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系；
病理学（第9版）
（一）神经元的基本病变
3. 中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位， 胞浆中央的尼氏小体崩解，进而溶解消失， 或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅 而呈苍白均质状。
中央性尼氏小体溶解
• 病理学（第9
版）（一）神经元的基本病变
4. 包含体形成
• Parkinson病患者黑质神 经元胞质中的Lewy小体
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【发病机制】
不发病 或局部轻度炎症
鼻咽部
经上呼吸道
咳嗽、喷嚏
脑膜炎双球菌
进入人体
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
（带菌者 ）
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%～3%
脑脊膜
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
• 病理学（第9版）
（一）星形角质细胞
1. 肿胀 2. 反应性胶质化（reactive astrogliosis） 3. 淀粉样小体（corpora amylacea）
• 病理学（第9版）
（二）少突胶质细胞的基本病变
卫星现象： 一个神经元由5个或以上少突胶质细胞
围绕，神经元变性坏死时多见。
• 卫星现象
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
大体
（1）脑脊膜血管高度扩张充血； （2）蛛网膜下腔充满灰黄色的
脓性渗出物，沿血管分布。
• 流行性脑脊髓膜炎 （大体）
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
镜下 脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜 下腔增宽，有大量中性粒细胞及纤维蛋 白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累
• 病理学（第9版）
（三）小胶质细胞的基本病变
• 噬神经细胞现象 • 小胶质细胞或巨
噬细胞吞噬坏死
• 小胶质细胞 结节
• 小胶质细胞
• 格子细胞（泡沫细胞） • 小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神
经组织崩解产物后→胞质中出 现大量小脂滴
• 病理学（第9版）
（四）室管膜细胞的基本病变
病毒感染尤其是巨细胞病毒感染可引起广泛室管膜损伤。 残留的室管膜细胞内可出现病毒包含体。