肌球蛋白轻链在血管平滑肌舒缩中的机制研究进展

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作者简介：王玉红。现下作于北京军区总医院（邮编：１００７００）Ｉ程霞，工作

于北京军区总医院；陈光辉，工作于巾国人民解放军总医院。

（收稿日期：２００９—０８—０４）

（本文编辑郭怀印）

肌球蛋白轻链在血管平滑肌舒缩中的机制研究进展Ｄ

焦东东，蔡辉

中图分类号：Ｒ３９２．５文献标识码：Ａ文章编号：１６７２—１３４９（２００９）１２—１４５２—０３

血管舒缩在人体局部牛理活动中有重要的意义。对于局部

血压的形成和控制起着重要的作用，并可影响组织的血供。肌球蛋向是血管平滑肌（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅ。ＶＳＭ）的一种收缩蛋白，其轻链的磷酸化与去磷酸化是血管舒缩调控的终末路径，也是血管舒缩调节机制中信号转导的重要介质。

１肌球蛋白结构及功能

肌球蛋白是粗丝的基本组成蛋白，是一个六聚体的大分子蛋白质，包括两条质量约２２０ｋＤａ的霞链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）、２条约１７ｋＤａ的基本轻链和２条约２０ｋＤａ的调节性轻链（ＭＬＣ２０）。其中。重链具有ＡＴＰ酶活性，参与肌丝滑动。２０ｋＤａ轻链是肌球蛋白的主要调节性结构域，主要功能通过肌球蛋白轻链激酶（ｍｙｏｓｉｎｌｉｇｈｔｃｈａｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＬＣＫ）与肌球蛋白轻链磷酸酶（ｍｙｏｓｉｎｌｉｇｈｔｃｈａｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＭＬＣＰ）完成磷酸化及去磷酸化，从而调控平滑肌的舒缩。１７ｋＤａ轻链功能尚不完全明确，一项关于早期幼鼠肺的研究证实它在正常肺动脉上表达，在发育过程中其表达的中断能影响肺组织形态学分化ｆＪ］。

１）为南京军区南京总医院青年基金项目（Ｎｏ．Ｑ２００８０４２）２血管平滑肌舒缩机制

目前广泛被接受的平滑肌收缩机制是肌丝滑行学说［２］：肌细胞受刺激发生兴奋时，胞外钙经胞膜上的钙通道内流，进而触发肌浆膜的钙引起的钙释放通道开放释出大量内钙，使胞浆中游离钙浓度迅速增高。增高的Ｃａ２＋与胞浆内无活性的钙调蛋白（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）结合成为具有活性的ｃａ”一ＣａＭ复合体，并激活胞内ＭＩ。ＣＫ，在ＡＴＰ和Ｍｇ“参与下，肌球蛋白头邴形成的横桥摆动，靠近肌动蛋白拖动细肌丝滑行，从而完成一次平滑肌收缩。此后，ＭＬＣＰ催化去磷酸化反应，平滑肌舒张。

３肌球蛋白轻链在血管平滑肌舒缩中的作用

血管平滑肌舒缩机制是公认的经典的肌丝滑行学说，近来也有人不断提出非钙依赖途径及非激酶途径。肌球蛋白轻链在各种途径中有重要的作用。

３．１经典途径调节传统认为肌球蛋白调节性轻链的磷酸化与去磷酸化，以及胞内钙浓度的变化是血管平滑肌收缩机制中

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