如何看懂乙肝两对半ppt课件
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乙肝两对半的解读PPT课件
性传播(Sexually transmission) :性滥交、同性恋和异性恋之间的亲 密性行为是重要的乙肝病毒传播途径,这种传播亦包括家庭夫妻间的传 播,夫妻之间的无防御措施的性行为传播率大概在14%左右,具体引人 而异。因乙肝病人的唾液中可以查到乙肝病毒,在接吻时有可能会由于 皮肤粘膜破损造成传染。因此在口腔有破损(如溃疡,咬伤,牙龈出血
可见大三阳和小三阳的区别主要在病毒复制活跃程度上,但并不表示“大三阳”一定比“小三阳”病 情严重,临床研究证实,有些小三阳患者更容易转化为肝癌。在治疗上,如果是乙肝患者且HBVDNA含 量高,大三阳和小三阳的区别不大,都要以抗病毒治疗为主,辅助抗炎保肝,抗纤维化治疗。 Visible big 3 this world and small 3 this world difference is mainly in the viral replication activity, but it doesn't mean the "big 3 this world" than "small 3 this world" the disease is severe, clinical studies have confirmed that some small 3 this world are more likely to be converted into liver cancer patients. In treatment, if is hepatitis b patients and hbvdn乙a肝co两nt对en半t h的ig解h,读the difference between big 3 this world and4 small 3 this world is not big, to give priority to with antiviral therapy, anti-inflammatory, protecting liver, auxiliary anti fibrosis treatment.
乙肝两对半PPT课件
前S蛋白/抗前S蛋白:前S:出现在急性HBV感染的最早期,在
HBsAg消失之前消失,是病毒清除的最早迹象。抗前S是最早出现的抗 体,前S抗体参与病毒清除机制。最早出现抗前S,可能是病毒将清 除最早标志物。在暴发性肝炎,出现抗前S可能预示垂危中的生机。
HBV的抗原抗体系统HBcAg和抗HBc1
HBcAg:是病毒核壳的结构蛋白,包裹在病毒的核心中,不
Dane’s 颗粒 小球形颗粒 管形颗粒
乙肝病毒(HBV)是一种DNA病毒,乙肝病毒对人的肝脏“情有独 衷”,在生物学上它是嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)家族中 的一员。这个家族中的病毒成员在哺乳动物和鸟类的身上也都有 发现,它们的结构、基因序列和复制策略都非常相似,但是它们 之间却不会互相交叉。
核心颗粒的表面才是病毒真正的衣壳,由乙肝病毒的核心抗原 (HBcAg)组成。HBeAg为HBcAg的可溶性成份,两者约有75%的 氨基酸序列相同,但二级结构不同,各有特异的抗原决定族。临 床上在血液中只检测其可溶性成份。而HBcAg在肝细胞内更容易 被检测到。Dane颗粒中的中心部位就是环状并且有缺口的DNA双 链和依附在上面的DNA聚合酶。
园形颗粒和管形颗粒是HBsAg的空壳,而Dane颗粒中存在乙肝病 毒核酸(即DNA)。 Dane颗粒是具有感染性的完整的HBV颗粒,呈球形,Dane颗粒直 径只有42纳米,乙肝病毒有包膜和核心两个部分,外壳厚7—8纳 米,就是HBsAg(乙肝表面抗原)。核心颗粒直径28纳米,呈二 十面体立体对称。
HBV的抗原抗体系统HBsAg和抗HBs2
抗HBs:是一种保护性抗体,出现在急性感染的后期(约半数在
HBsAg(-)后数月才可检出。6-12个月后逐步达到高峰,持续多 年后逐步下降。部分人终身不产生抗HBs。
乙肝两对半定性测定ppt课件
影响检测结果的因素
3.操作技术的影响 3.1 加样吸嘴的洁净 与否和吸量的准确性, 直接影响检测结果。
常见模式及临床意义
HBsAg HBsAb
HBeA g
+
-
+
+
-
-
+
-
-
+
-
-
+
-
+
+
-
-
HBeA b
HBcAb
临床意义
-
+
急性或慢性乙型肝炎感染;提示HBV 复制,传染性强-大三阳
+
+
急性HBV感染趋向恢复;慢性HBsAg 携带者;传染性弱-小三阳
夹心法 HBsAg
HBeAg
夹心法 HBeAb
HBeAb
竞争法 HBeAb
HBcAb
竞争法 HBcAg
标记或结合物 HBsAb HBsAg
结果判断 显色(+) 显色(+)
HBeAb
显色(+)
HBeAb及中和抗 原
HBcAb
不显色(+) 不显色(+)
结果判定
2.酶标仪判定:用酶标仪单波长450nm 或双波长450nm/630nm测定各孔OD 值,根据OD值判定结果
b
临床意义
-
+
+
-
+ 非典型性或亚临床型HBV感染
-
+
-
-
-
注射过乙肝疫苗有免疫力;既往感染; 假阳性
-
+
-
+
+ 急性HBV感染后康复
乙肝五项结果分析PPT演示课件
感染时间 一般不超过半年
病程特点
病程顺利,无需特殊治疗, 一般不用抗病毒药
预后
预后良好 若有不良因素,5-10%成慢性
结果
6个月内sAg、eAg、DNA可转阴 并出现抗HBs,获得对乙肝的免 疫
急性乙肝转变而来。 乙肝携带者发病后转变而来 原发性慢性乙肝——新近感染病毒后 表现为慢性乙肝的过程 不大 多在正常值5倍左右 半年以上 反复,复杂,迁延不愈
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标本收集:标本收集后应尽快分离出血清或 血浆以避免溶血。检测时应尽量使用新鲜的 标本。标本若不能及时送检,可在2℃-8℃冷 藏3天。长期保存需冷冻于-20℃,忌反复冻 融。
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操作步骤:在进行测试前必须先完整阅读使用说明 书,使用前将试剂板和血样标本恢复至室温(20℃30℃)。
1.从原包装铝箔袋中取出试剂板,在小时内应尽快 地使用。
阴性(-):仅质控区(C)出现一条红色条带,在测试区 (T)内无红色条带出现。阴性结果表明:标本中检测不出 待测物质。
无效:质控区(C)未出现红色条带,表明不正确的操作过 程或试纸条已变质损坏。在任何情况下,应重新测试。如果 问题仍然存在,应立即停止使用此批号产品,并与当地供应 商联系。
注意:测试区(T)内的红色条带可显现出颜色深浅的现象。 但是,在规定的观察时间内,不论该色带颜色深浅,即使只 有非常弱的色带也应判为阳性结果。
肝功能 —— 衡量肝脏是否有肝细胞坏死或炎症存在的重要检查(转
氨酶价值最高),治疗的重要参考指标。
HBV DNA —— 判断如何治疗的参考依据,也可评估传染性。
一般DNA越高,传染性越强(应同肝功能一起检查)
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胶体金
胶体金(colloidal gold)也称金溶胶(goldsol),是金盐被 还原成原子金后形成的金颗粒悬液。
乙肝两对半检验报告解读教学讲义PPT
个人卫生
保持良好的个人卫生习惯,勤洗手、避免与他人共用餐具等物品 ,以降低病毒传播风险。
防护措施
在公共场所、医院等地方,应采取必要的防护措施,如佩戴口罩、 保持社交距离等,以降低感染风险。
避免接触血液和体液
避免直接接触乙肝患者的血液和体液,尤其是皮肤有破损时更应注 意防护。
THANKS
感谢观看
判断传染性
HBeAg阳性表示病毒正在复制, 并且具有传染性。若HBeAg阴性 ,则表示病毒复制相对较低,传 染性较弱。
评估治疗效果
监测抗病毒治疗的效果
在接受抗病毒治疗后,患者需要定期 进行乙肝两对半检验,以监测治疗效 果。若治疗后HBsAg、HBeAg等指 标逐渐降低,则表明治疗有效。
指导后续治疗方案
CHAPTER
04
乙肝两对半检验报告的注意事 项
报告的时效性
01
乙肝两对半检验报告的有效期通 常为1-2个月,超过这个时间,报 告的结果可能不再准确反映受检 者的乙肝病毒感染状态。
02
如果在报告有效期内,受检者出 现乙肝病毒感染症状或接触过乙 肝病毒携带者,建议重新进行乙 肝两对半检验。
报告的准确性
选择正规的医疗机构进行乙肝两对半 检验,以确保检验结果的准确性。
在进行乙肝两对半检验前,应避免饮 酒、过度疲劳或服用可能影响肝脏功 能的药物,以免影响检验结果。
报告的隐私保护
乙肝两对半检验报告涉及个人隐私,应妥善保管,避免泄露 个人信息。
如发现报告结果异常,应及时咨询专业医生,并遵循医生的 建议进行治疗和复查,以免延误病情。
乙肝两对半检验报告解 读教学讲义
CONTENTS
目录
• 乙肝两对半检验报告概述 • 乙肝两对半检验报告解读 • 乙肝两对半检验报告的临床意义 • 乙肝两对半检验报告的注意事项 • 乙肝两对半检验报告的后续处理建议
乙肝的诊断ppt课件
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乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)
乙肝病毒(HBV)的蛋白质分子包裹着病毒脱 氧核糖核酸(HBV-DNA)形成了球形的病毒 颗粒。位于病毒外层的,就是常说的乙肝表面 抗原,而病毒的遗传物质HBV-DNA则与核心 抗原相结合,位于病毒颗粒内部。
在临床上,有这种完整病毒结构的颗粒才具有 感染性和复制能力。我们通常所说的乙肝病毒 就是指这种颗粒。
16
乙肝表面抗原 (HBsAg )续三
注意事项: HBsAg是乙肝早期诊断的指标,但不是
唯一指标,应该结合流行病学,临床表现和实 验室检查进行综合判断。
17
2、乙肝表面抗体(抗-HBs )
抗-HBs是人体感染乙肝病毒后产生的最主要 的保护抗体,一般在发病较早期出现。
抗-HBs的出现,表示有乙肝病毒感染或接种 过乙肝疫苗。
22
乙肝e抗体(抗-HBe )续
综上所述,乙肝e抗体阳性的乙肝病毒携带者 通过乙肝病毒DNA(HBV-DNA)检测,可以分 为两大类:一类是病毒低复制,传染性低;另 一类是病毒复制伴有活动性肝病,HBV-治疗。
23
5、乙肝核心抗体(抗-HBc )
如果发病后6个月还不消失,一般认为容易演 变成乙肝病毒慢性携带者。
15
乙肝表面抗原 (HBsAg )续二
有相当一部分人感染了乙肝病毒后不会发病, 医学上称无症状HBsAg携带者。
如果这类人再感染甲,丙,丁,戊,庚型肝炎 病毒时,单凭HBsAg阳性与否来诊断乙肝,就 有可能造成误诊。
另有5%-10%的人感染乙肝病毒以后,在发病 早期就能清除HBsAg,在这种病人血清中, HBsAg检测是阴性的,而抗-HBc-IgM阳性, 如果单凭HBsAg阳性与否作出乙肝的诊断,就 有可能漏诊。
乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)
乙肝病毒(HBV)的蛋白质分子包裹着病毒脱 氧核糖核酸(HBV-DNA)形成了球形的病毒 颗粒。位于病毒外层的,就是常说的乙肝表面 抗原,而病毒的遗传物质HBV-DNA则与核心 抗原相结合,位于病毒颗粒内部。
在临床上,有这种完整病毒结构的颗粒才具有 感染性和复制能力。我们通常所说的乙肝病毒 就是指这种颗粒。
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乙肝表面抗原 (HBsAg )续三
注意事项: HBsAg是乙肝早期诊断的指标,但不是
唯一指标,应该结合流行病学,临床表现和实 验室检查进行综合判断。
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2、乙肝表面抗体(抗-HBs )
抗-HBs是人体感染乙肝病毒后产生的最主要 的保护抗体,一般在发病较早期出现。
抗-HBs的出现,表示有乙肝病毒感染或接种 过乙肝疫苗。
22
乙肝e抗体(抗-HBe )续
综上所述,乙肝e抗体阳性的乙肝病毒携带者 通过乙肝病毒DNA(HBV-DNA)检测,可以分 为两大类:一类是病毒低复制,传染性低;另 一类是病毒复制伴有活动性肝病,HBV-治疗。
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5、乙肝核心抗体(抗-HBc )
如果发病后6个月还不消失,一般认为容易演 变成乙肝病毒慢性携带者。
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乙肝表面抗原 (HBsAg )续二
有相当一部分人感染了乙肝病毒后不会发病, 医学上称无症状HBsAg携带者。
如果这类人再感染甲,丙,丁,戊,庚型肝炎 病毒时,单凭HBsAg阳性与否来诊断乙肝,就 有可能造成误诊。
另有5%-10%的人感染乙肝病毒以后,在发病 早期就能清除HBsAg,在这种病人血清中, HBsAg检测是阴性的,而抗-HBc-IgM阳性, 如果单凭HBsAg阳性与否作出乙肝的诊断,就 有可能漏诊。
如何看懂“乙肝两对半”PPT课件
如何看懂“乙肝两对半”
第二军医大学长征医院南京分 院肝脏科
第1项(HBsAg):乙肝病毒感染。 第2项(HBsAb):感染后免疫,对疫苗的免疫应答;
或乙肝免疫球蛋白的被动免疫。 第3项(HBeAg):反映乙肝病毒复制,有病毒血症, 血液有高传染性。 第4项(HBeAb):ALT持续正常者表示乙肝病毒低复 制或不复制,HBsAg(+)血液低传染性,ALT波动者表 示病毒变异。 第5项(HBcAb):低滴度表示过去感染,高滴度表示 现行感染。
1,2,4,5项阳性,多为病毒变异引起,分
析等同于“小三阳”。
2,3,5项阳性,为病毒变异引起,为乙肝病
毒变异株活动期表现。
1项阳性,反映为乙肝病毒携带者;或处于乙
肝病毒急性感染期,应注意复查。
5项阳性,反映为既往有乙肝病毒感染,现已
完全清除,但对乙肝病毒无免疫性,应注意 复查,必要时注射乙肝疫苗。
1,2,3,4,5项均阴性,为正常但对乙肝病毒无
免疫力的人群,应及时注射乙肝疫苗进行保 护。
2,4,5项阳性,多考虑急性乙肝病毒感染的
恢复阶段,应注意复查;或有合并其他肝炎 病毒感染,应加以排除。
2,5项阳性,多考虑因感染乙肝病毒,而出
现保护性抗体,应注意复查。
1,3,5项阳性,俗称“大三阳”,表示乙肝
祝 您SUCCESS
2019/4/20
病毒处于活动期。应进一步检查,以确定治 疗方法。
1,4,5项阳性,俗称“小三阳”,如结合肝
功能正常,则考虑乙肝病毒处于非活动期; 如肝功能异常,则多考虑有病毒变异株活动。
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/20
1,2,3,5项阳性,主要是病毒变异引起,
第二军医大学长征医院南京分 院肝脏科
第1项(HBsAg):乙肝病毒感染。 第2项(HBsAb):感染后免疫,对疫苗的免疫应答;
或乙肝免疫球蛋白的被动免疫。 第3项(HBeAg):反映乙肝病毒复制,有病毒血症, 血液有高传染性。 第4项(HBeAb):ALT持续正常者表示乙肝病毒低复 制或不复制,HBsAg(+)血液低传染性,ALT波动者表 示病毒变异。 第5项(HBcAb):低滴度表示过去感染,高滴度表示 现行感染。
1,2,4,5项阳性,多为病毒变异引起,分
析等同于“小三阳”。
2,3,5项阳性,为病毒变异引起,为乙肝病
毒变异株活动期表现。
1项阳性,反映为乙肝病毒携带者;或处于乙
肝病毒急性感染期,应注意复查。
5项阳性,反映为既往有乙肝病毒感染,现已
完全清除,但对乙肝病毒无免疫性,应注意 复查,必要时注射乙肝疫苗。
1,2,3,4,5项均阴性,为正常但对乙肝病毒无
免疫力的人群,应及时注射乙肝疫苗进行保 护。
2,4,5项阳性,多考虑急性乙肝病毒感染的
恢复阶段,应注意复查;或有合并其他肝炎 病毒感染,应加以排除。
2,5项阳性,多考虑因感染乙肝病毒,而出
现保护性抗体,应注意复查。
1,3,5项阳性,俗称“大三阳”,表示乙肝
祝 您SUCCESS
2019/4/20
病毒处于活动期。应进一步检查,以确定治 疗方法。
1,4,5项阳性,俗称“小三阳”,如结合肝
功能正常,则考虑乙肝病毒处于非活动期; 如肝功能异常,则多考虑有病毒变异株活动。
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/20
1,2,3,5项阳性,主要是病毒变异引起,
乙肝两对半的解读课件
乙肝两对半中某项指标阳性
总结词
可能存在乙肝病毒感染或疫苗接种史
详细描述
注意事项
需要进一步检查肝功能和乙肝病毒 DNA,以确定是否需要治疗。同时, 需要定期复查乙肝两对半,以监测病 情变化。
乙肝两对半中某项指标阳性表示受检 者体内可能存在乙肝病毒感染或曾经 接种过乙肝疫苗。
04 乙肝两对半与疾病状态的关系
这五项指标的变化可以反映乙型肝炎病 毒在体内的感染状态和免疫状况,对于 诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
HBsAg阳性表示病毒在体内复制活跃, 具有传染性;HBsAb阳性表示机体已产 生免疫力,对病毒有一定的抵抗力。
乙肝两对半异常的疾病状态
HBsAg和HBcAb阳性
HBsAg和HBeAg阳性
表示病毒在体内复制活跃,具有传染性, 可能存在慢性肝炎或肝硬化。
表示病毒在体内大量复制,传染性强,可 能存在慢性肝炎或肝硬化。
HBsAb和HBcAb阳性
HBeAb和HBcAb阳性
表示机体已产生免疫力,对病毒有一定的 抵抗力,但病毒仍在体内复制,可能存在 慢性肝炎或肝硬化。
表示病毒复制减弱,传染性降低,但机体 仍存在免疫应答,可能存在慢性肝炎或肝 硬化。
乙肝两对半正常与异常的疾病状态比较
肝脏有损害的药物。
谢谢
THANKS
乙肝两对半的检测意义
01
判断是否感染HBV
通过检测HBsAg和HBcAb,可以确定个体是否感染了HBV。HBsAg阳
性表示正在感染HBV,而HBcAb阳性则表示曾经感染过HBV。
02 03
评估病情
HBeAg和HBeAb的检测可以用来评估病情的严重程度。HBeAg阳性表 示病毒复制活跃,传染性强,而HBeAb阳性则表示病毒复制受到抑制 ,传染性降低。
乙肝五项指标二对半ppt课件
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9
9、急性感染早期或者慢性乙肝 表面抗原携带都传染性弱。
09.12.2020
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10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴 或者是急性感染趋向恢复。
09.12.2020
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11、早期乙肝惑染或者慢性携带者, 传染性强。
09.12.2020
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12、急性乙肝感染趋向恢复。 或者为慢性携带者。
09.12.2020
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2、急性乙肝感染阶段或是慢性 乙肝表面抗原携带者。 传染性弱些。
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3、乙肝已趋向恢复,属于慢性携带者。 传染性弱,长期持续此状态可转变为 肝癌。
09.12.2020
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4
4、既往感染过乙肝,现仍有免疫力, 属于不典型恢复期。 也可能为急性乙肝感柒期。
乙肝五项指标(二对半)的说明
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
乙肝五项正常检验结果
1.
乙肝表面抗原
(HBsAg)
2.
乙肝表面抗体
(HBsAb)
3.
乙肝e抗原(HBeAg)
4.
乙肝e抗体(HBeAb)
5.
乙肝核心杭体
09.12.2020
(HBcAb)·
2
乙肝检验结果
09.12.2020
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1
1、俗称三大阳: 说明患者是慢性肝炎,有传染性. 处于活动期。
09.12.2020
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5
5、既往有乙肝感染。 属于急性感染恢复期,少数人仍有传染性
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13
慢性HBV感染临床诊断小结
携带者
慢性乙肝
隐匿性慢性乙 肝
乙肝 肝硬化
乙肝相关肝 癌
HBeAg+ HBeAg-
乙肝
乙肝
代偿期
失代偿期
HBV携带 者(HBV
DNA+)
非活动性 HBsAg携带者 (HBV DNA-)
轻、中、重
·
活动期和静止期
14
HBV的复制过程
HBV DNA 聚合酶
e
cap
3.5kb
·
3
双股DNA 核心
DNA多聚酶
有逆转录酶活性 有合成DNA功能
脂质双层
外
PreS1
衣
壳 外壳 PreS2
蛋白
HBsAg
HBcAg
内衣壳 HBeAg
乙肝病毒Dane颗粒结构模式图
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4
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5
乙肝五项(二对半)及HBV DNA的临床意义
方法:ELISA或RIA检测。
HBsAg:最先出现,急性肝炎,慢性肝炎和携带者。 1-4个月消失,持续6个月为慢性肝炎。
RNA pregenome
修补正链
宿主RNA聚合酶
Ccc DNA
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HBV的抗原抗体系统HBsAg和抗HBs1
HBsAg :组装病毒外模的主蛋白(外膜蛋白包括主蛋白、中蛋
白、大蛋白)。外模蛋白与其相应的抗体形成复合物与一些肝外 疾病有关。
HBsAg: 只具有抗原性,无传染性
急性自限性HBV感染:感染HBV后1-2周(11-12周)HBsAg 出现,持续1-6周(20周)。
代偿性肝硬化
病毒感染
慢性肝炎
肝硬化
肝癌
死亡
慢性携带者
病情进展
失代偿性肝硬化 (死亡)
·
9
HBV感染的转归
急性HBV感染
婴儿期感染 85%~95 % 成年期感染 5%~10% 慢性HBV感染
慢性乙型肝炎
5年发生率12%~25%
肝硬化
5年发生率5%~15%
5年发生率20%~23%
肝细胞癌
肝功能衰竭
肝移植
假阳性:在我国正常人群中约近10%可检出单一抗HBc,单一抗
HBc有很高的假阳性,可达30%甚至更高。原因:未完全成熟的B 细胞对任何抗原都是敏感的,可被非特异地激活,能产生低滴度 的IgM-及/或IgA-抗HBc。
ASC和CHB的HBsAg可持续多年甚至终身。高滴度的HBsAg常 表示病毒的高复制水平,低滴度的HBsAg可能在感染恢复期时病 毒低复制;或者在组织病变高度活动时病毒和抗原已被部分清除。
少数可因病毒变异,以致HBsAg的抗原性有改变,与试剂抗体 的亲和性降低 。
HBsAg负反馈调节肝内CCCDNA的合成;目前认为其滴度与 肝内CCCDNA的量呈正相关。滴度与乙肝病毒的基因型有关.
单一低滴度的抗HBs可以是假阳性。国内一期反应夹心法,国外 二期反应夹心法假阳性率较低。
HBV感染时间久,可能表现为HBsAg(-)/抗HBs(+)慢性肝病(隐 匿性乙型肝炎)。抗HBs(+)的肝硬化少数仍由乙型肝炎进展而来; 30%乙型肝炎肝硬化进展的HCC可抗HBs(+)。
前S蛋白/抗前S蛋白:前S:出现在急性HBV感染的最早期,在
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19
HBV的抗原抗体系统、量大、持续时间长;是HBV
感染的印证。在急性期几乎在所有感染个例都可检出抗HBc,有 时是唯一的血清标志物。无论肝病是否存在或病毒已否清除,抗 HBc可持续存在数十年。国外一些地区以抗HBc筛检HBV感染供 血,认为是最灵敏的血清学试验;我国有大量抗HBc(+)的过去感 染者,不宜作为筛检的标志物 。单项抗HBc(+)的患者在接受免疫 抑制剂治疗可能存在乙肝病毒再激活的风险。是否提前预防有争 议,至少应随访。
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10
HBV属嗜肝脱氧核糖核酸病毒,其完整的病毒颗粒 (即 Dane 颗粒)直径42nm。包括二部分:1、包 膜蛋白即乙型肝炎表面抗原(HBsAg) ,在肝细胞内合
成,大量释放于血循环中,其本身只有抗原性而无感
染性。2、核心部分:包括双股环状DNA,DNA聚合 酶(DNA-P),核心抗原及E抗原,为病毒复制的主 体,有传染性。
乙肝病毒感染后基本无法从人体内完全清除。一则 cccDNA可能在患者肝内存活多年,二则乙肝病毒基 因很早就可能和肝细胞核整合。
微量HBVDNA对肝脏的影响:与癌变可能有关,乙 肝病毒再激活有关。
·
11
·
12
慢性HBV感染的自然病程
免疫耐受 免疫清除 非活动或低复制期 再活动
HBeAg HBV DNA
抗-HBs:中和抗体,乙肝恢复者期,既往感染或 疫 苗接种。
HBeAg:病毒复制,传染性强,转阴,复制停止。
抗-HBe:复制减弱,传染性降低,不代表复制停止。
抗-HBc:产生早,滴度高,持续时间长,抗H-BcIgM
阳性表示病毒复制 ,有传染性。
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6
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7
临床化验
·
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乙肝病毒感染的自然史
痊愈
病情稳定
HBsAg消失之前消失,是病毒清除的最早迹象。抗前S是最早出现的 抗体,前S抗体参与病毒清除机制。最早出现抗前S,可能是病毒将 清除最早标志物。在暴发性肝炎,出现抗前S可能预示垂危中的生机。
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HBV的抗原抗体系统HBcAg和抗HBc1
HBcAg:是病毒核壳的结构蛋白,包裹
在病毒的核心中,不能直接在血清中检出, 较HBsAg有更强的免疫原性。几乎所有感 染者抗HBc 阳性。肝细胞坏死,细胞内的 HBcAg可释放入血,致机体产生抗HBc反 应。
·
17
HBV的抗原抗体系统HBsAg和抗HBs2
抗HBs:是一种保护性抗体,出现在急性感染的后期(约半数在
HBsAg(-)后数月才可检出。6-12个月后逐步达到高峰,持续多 年后逐步下降。部分人终身不产生抗HBs。
阳性表示:感染HBV后病毒清除形成对HBV免疫力;对疫苗的
免疫应答;或HBIG的被动免疫。
如何看懂“乙肝两对半”
乙型肝炎病毒血清标志及其意义
·
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概述
1963年Blumberg首先发现乙肝的抗原; 1970年Dane在电镜下观察到了完整病毒; 1991年将乙肝病毒列入嗜肝DNA病毒科; 全球半数人曾感染乙肝,HBV携带者约3.5亿,每年 新发感染者5千万,死亡1百万。
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乙型肝炎病毒的结构
HBsAg
anti-HBe
ALT
肝组织无明显异常
肝组织坏死炎症表现 肝组织无明显异常 肝组织坏死炎症
活动性慢性乙型肝炎 Lok ASF. N Engl J Med 2002; 346(22):1682
Yim HJ, Lok AS. Hepatology, 2006,43:S173-S181
肝硬化
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活动性慢性乙型肝炎 肝硬化
慢性HBV感染临床诊断小结
携带者
慢性乙肝
隐匿性慢性乙 肝
乙肝 肝硬化
乙肝相关肝 癌
HBeAg+ HBeAg-
乙肝
乙肝
代偿期
失代偿期
HBV携带 者(HBV
DNA+)
非活动性 HBsAg携带者 (HBV DNA-)
轻、中、重
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活动期和静止期
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HBV的复制过程
HBV DNA 聚合酶
e
cap
3.5kb
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双股DNA 核心
DNA多聚酶
有逆转录酶活性 有合成DNA功能
脂质双层
外
PreS1
衣
壳 外壳 PreS2
蛋白
HBsAg
HBcAg
内衣壳 HBeAg
乙肝病毒Dane颗粒结构模式图
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乙肝五项(二对半)及HBV DNA的临床意义
方法:ELISA或RIA检测。
HBsAg:最先出现,急性肝炎,慢性肝炎和携带者。 1-4个月消失,持续6个月为慢性肝炎。
RNA pregenome
修补正链
宿主RNA聚合酶
Ccc DNA
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HBV的抗原抗体系统HBsAg和抗HBs1
HBsAg :组装病毒外模的主蛋白(外膜蛋白包括主蛋白、中蛋
白、大蛋白)。外模蛋白与其相应的抗体形成复合物与一些肝外 疾病有关。
HBsAg: 只具有抗原性,无传染性
急性自限性HBV感染:感染HBV后1-2周(11-12周)HBsAg 出现,持续1-6周(20周)。
代偿性肝硬化
病毒感染
慢性肝炎
肝硬化
肝癌
死亡
慢性携带者
病情进展
失代偿性肝硬化 (死亡)
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HBV感染的转归
急性HBV感染
婴儿期感染 85%~95 % 成年期感染 5%~10% 慢性HBV感染
慢性乙型肝炎
5年发生率12%~25%
肝硬化
5年发生率5%~15%
5年发生率20%~23%
肝细胞癌
肝功能衰竭
肝移植
假阳性:在我国正常人群中约近10%可检出单一抗HBc,单一抗
HBc有很高的假阳性,可达30%甚至更高。原因:未完全成熟的B 细胞对任何抗原都是敏感的,可被非特异地激活,能产生低滴度 的IgM-及/或IgA-抗HBc。
ASC和CHB的HBsAg可持续多年甚至终身。高滴度的HBsAg常 表示病毒的高复制水平,低滴度的HBsAg可能在感染恢复期时病 毒低复制;或者在组织病变高度活动时病毒和抗原已被部分清除。
少数可因病毒变异,以致HBsAg的抗原性有改变,与试剂抗体 的亲和性降低 。
HBsAg负反馈调节肝内CCCDNA的合成;目前认为其滴度与 肝内CCCDNA的量呈正相关。滴度与乙肝病毒的基因型有关.
单一低滴度的抗HBs可以是假阳性。国内一期反应夹心法,国外 二期反应夹心法假阳性率较低。
HBV感染时间久,可能表现为HBsAg(-)/抗HBs(+)慢性肝病(隐 匿性乙型肝炎)。抗HBs(+)的肝硬化少数仍由乙型肝炎进展而来; 30%乙型肝炎肝硬化进展的HCC可抗HBs(+)。
前S蛋白/抗前S蛋白:前S:出现在急性HBV感染的最早期,在
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HBV的抗原抗体系统、量大、持续时间长;是HBV
感染的印证。在急性期几乎在所有感染个例都可检出抗HBc,有 时是唯一的血清标志物。无论肝病是否存在或病毒已否清除,抗 HBc可持续存在数十年。国外一些地区以抗HBc筛检HBV感染供 血,认为是最灵敏的血清学试验;我国有大量抗HBc(+)的过去感 染者,不宜作为筛检的标志物 。单项抗HBc(+)的患者在接受免疫 抑制剂治疗可能存在乙肝病毒再激活的风险。是否提前预防有争 议,至少应随访。
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HBV属嗜肝脱氧核糖核酸病毒,其完整的病毒颗粒 (即 Dane 颗粒)直径42nm。包括二部分:1、包 膜蛋白即乙型肝炎表面抗原(HBsAg) ,在肝细胞内合
成,大量释放于血循环中,其本身只有抗原性而无感
染性。2、核心部分:包括双股环状DNA,DNA聚合 酶(DNA-P),核心抗原及E抗原,为病毒复制的主 体,有传染性。
乙肝病毒感染后基本无法从人体内完全清除。一则 cccDNA可能在患者肝内存活多年,二则乙肝病毒基 因很早就可能和肝细胞核整合。
微量HBVDNA对肝脏的影响:与癌变可能有关,乙 肝病毒再激活有关。
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慢性HBV感染的自然病程
免疫耐受 免疫清除 非活动或低复制期 再活动
HBeAg HBV DNA
抗-HBs:中和抗体,乙肝恢复者期,既往感染或 疫 苗接种。
HBeAg:病毒复制,传染性强,转阴,复制停止。
抗-HBe:复制减弱,传染性降低,不代表复制停止。
抗-HBc:产生早,滴度高,持续时间长,抗H-BcIgM
阳性表示病毒复制 ,有传染性。
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临床化验
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乙肝病毒感染的自然史
痊愈
病情稳定
HBsAg消失之前消失,是病毒清除的最早迹象。抗前S是最早出现的 抗体,前S抗体参与病毒清除机制。最早出现抗前S,可能是病毒将 清除最早标志物。在暴发性肝炎,出现抗前S可能预示垂危中的生机。
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HBV的抗原抗体系统HBcAg和抗HBc1
HBcAg:是病毒核壳的结构蛋白,包裹
在病毒的核心中,不能直接在血清中检出, 较HBsAg有更强的免疫原性。几乎所有感 染者抗HBc 阳性。肝细胞坏死,细胞内的 HBcAg可释放入血,致机体产生抗HBc反 应。
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HBV的抗原抗体系统HBsAg和抗HBs2
抗HBs:是一种保护性抗体,出现在急性感染的后期(约半数在
HBsAg(-)后数月才可检出。6-12个月后逐步达到高峰,持续多 年后逐步下降。部分人终身不产生抗HBs。
阳性表示:感染HBV后病毒清除形成对HBV免疫力;对疫苗的
免疫应答;或HBIG的被动免疫。
如何看懂“乙肝两对半”
乙型肝炎病毒血清标志及其意义
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概述
1963年Blumberg首先发现乙肝的抗原; 1970年Dane在电镜下观察到了完整病毒; 1991年将乙肝病毒列入嗜肝DNA病毒科; 全球半数人曾感染乙肝,HBV携带者约3.5亿,每年 新发感染者5千万,死亡1百万。
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乙型肝炎病毒的结构
HBsAg
anti-HBe
ALT
肝组织无明显异常
肝组织坏死炎症表现 肝组织无明显异常 肝组织坏死炎症
活动性慢性乙型肝炎 Lok ASF. N Engl J Med 2002; 346(22):1682
Yim HJ, Lok AS. Hepatology, 2006,43:S173-S181
肝硬化
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活动性慢性乙型肝炎 肝硬化