脑梗塞的各种影像表现
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析脑梗塞（Cerebral Infarction）是指大脑血管突发性阻塞导致脑组织血液供应不足，引发脑部损伤的一种疾病。
MRI（磁共振成像）作为一种非侵入性的影像学技术，对于脑梗塞的诊断和分析起着至关重要的作用。
本文将对脑梗塞的MRI诊断及其影像学表现进行详细分析。
一、MRI诊断脑梗塞的原理MRI利用核磁共振现象，通过磁场和射频脉冲对人体进行成像。
对于脑梗塞的诊断，MRI主要通过观察脑部血液供应不足引起的异常信号改变来确定患者是否存在脑梗塞。
MRI分为T1加权图像和T2加权图像两种类型，两者在显示不同组织及病变时具有不同的特点。
二、脑梗塞的MRI影像学表现1. T1加权图像的表现脑梗塞的早期在T1加权图像上常表现为局灶性信号减弱区，这是由于缺血引起脑组织中脂肪的减少所致。
随着时间的推移，梗塞区域的信号减弱逐渐恢复，但仍然低于正常脑组织。
此外，脑梗塞还可能伴随着血肿的形成，在T1加权图像上呈现高信号。
2. T2加权图像的表现脑梗塞在T2加权图像上呈现高信号，其主要原因是缺血引起的细胞水肿和溶酶体水肿。
早期脑梗塞的T2加权图像上，信号可呈现低或等信号，这可能是由于低氧状态引起的细胞代谢异常。
随着脑梗塞的进展，梗死区域的信号逐渐增强，呈现高信号，周围脑组织呈现低信号。
3. 弥散加权图像的表现弥散加权图像可用于观察脑部水分的扩散情况，对于脑梗塞的诊断也具有较高的价值。
脑梗塞早期的扩散加权图像上，常显示为高信号，这是由于脑梗塞引起了细胞水肿和渗出物的积聚。
然而，由于脑梗塞后期细胞坏死和溶解，扩散加权图像上的信号可能逐渐降低。
4. 磁共振血管成像的表现磁共振血管成像（MRA）可用于观察脑血管的异常情况，对脑梗塞的诊断与定位有重要意义。
在脑梗塞的磁共振血管成像上，常显示供应梗塞区域的血管痉挛和阻塞，这有助于确定脑梗塞的血液供应情况。
三、MRI对脑梗塞的临床应用1. 早期诊断与定位MRI具有高分辨率的优势，可帮助医生早期诊断脑梗塞并准确确定梗塞区域，为及时采取治疗措施提供依据。
脑梗塞的诊断方法与确诊流程
脑梗塞的诊断方法与确诊流程脑梗塞是指由于脑血管狭窄或阻塞导致的脑部供血不足引起的一种疾病，其诊断方法和确诊流程对于及时治疗和预防并发症至关重要。
本文将介绍脑梗塞的常用诊断方法以及确定诊断的流程，帮助读者更好地了解并应对该疾病。
一、临床表现与初步诊断脑梗塞的最常见临床症状包括突发性偏瘫、言语障碍、意识丧失等。
患者往往会出现一侧肢体无力或麻木、语言不清或失语、面部表情异常、眩晕、头痛等症状。
如果出现上述症状，应立即就医，并告知医生详细的病情，以协助初步诊断。
医生在初步诊断时会根据患者的临床症状、病史以及体格检查结果来判断是否存在脑梗塞的可能性。
此外，医生还会进行相关的影像学检查来进一步明确诊断。
二、影像学检查1. 脑CT扫描脑CT扫描是最常用的脑梗塞初筛工具，能提供高分辨率的脑组织影像。
通过脑CT扫描，医生可以判断患者是否存在脑梗塞病变，并确定其梗塞部位和范围。
同时，脑CT扫描还有助于排除其他引起类似症状的疾病，如脑出血等。
2. 磁共振成像（MRI）脑梗塞患者在进行MRI检查时，医生会获得更为详细的脑部影像信息，包括梗塞部位、范围以及周围血管的情况。
相较于CT扫描，MRI对早期脑梗塞的敏感性更高，并且能更好地显示梗塞灶的组织学改变。
三、神经功能评估对于疑似脑梗塞的患者，医生还需要进行神经功能评估，以了解脑部功能受损的程度和类型，为后续治疗提供依据。
常用的神经功能评估工具包括国际卒中量表（NIHSS）、Barthel活动指数（BI）等。
四、血液检测在脑梗塞的确诊过程中，血液检测也是不可或缺的一环。
通过血液检测，医生可以评估患者的血液凝结功能、血脂水平以及炎症指标等，从而了解患者的整体健康状况，并排除其他潜在的病因。
五、脑血管造影脑血管造影是一种侵入性检查方法，通过向血管内注射造影剂，结合X线或CT技术观察脑血管情况。
该检查对于评估血管狭窄、病变程度、血流动力学等方面非常有效，可帮助医生确定脑梗塞的病因及治疗方案。
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断摘要】目的为充分了解脑干梗塞的临床与综合影像表现的相关性，对100例脑干梗塞的CT、MRI表现进行系统的分析。
方法所有病例均行CT、MRI检查，少数患者行MRA检查。
结果脑干梗塞患者中具备典型交叉性麻痹者少。
桥脑梗塞则有不同特点，其中交叉性麻痹24例;四肢瘫6例;纯偏身感觉障碍8例，4例伴肢体共济失调;偏瘫并偏身感觉障碍而无明确脑神经麻痹4例。
桥脑梗塞表现的共济失调与病灶同侧，亦可为对侧。
结论诊断脑干梗塞特异性检查是MRI，可发现超急性期的脑干梗塞，阳性率达95.8%，阴性结果与MRI检查时间过早有关。
临床考虑脑干梗塞，应及早做MRI检查；CT检查明显逊色于MRI，随着MRI设备及扫描技术的发展，脑干梗塞MRI检查结果与临床呈现明显的对应性。
【关键词】脑干 CT MRI以往我们认为脑干梗塞较为少见，随着影像设备的更新，使得临床表现与影像表现进一步统一，脑干梗塞已为临床医生所熟知。
脑干包括中脑、桥脑、延髓，是颅神经核团及传导束较密集的部位，发生梗塞后的临床表现复杂多样。
中脑和延髓血供分别有willis环和脊前动脉沟通两侧，侧枝循环十分丰富，发生梗塞的概率较小。
桥脑由基底动脉分支—桥脑动脉供血，属于终末支，且分支很少，是脑干梗塞最常见的部位，国内报道占80.25%左右。
基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成使动脉血管管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死。
随着CT、MRI进一步普及，脑干梗塞的临床诊断率明显提高。
但对脑干梗塞早期的临床特征及影像表现的对应性尚缺乏系统全面的分析。
我们选择2010年1月～2011年10月本院确诊的脑干梗塞100例，对比分析其临床与CT、MRI特点，主要了解临床与影像表现的相关性，现报告如下：1 资料和方法1.1 一般资料脑干梗塞100例患者中，男63例，女37例。
年龄41～93岁，平均61.63岁，≥50岁者73例。
其中延髓梗塞22例，脑桥梗塞42例，中脑梗塞32例。
脑梗塞的影像学诊断
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散
受阻，基底节同时受累
脑梗死（6小时）超急性期
相当于CT 的动脉致
密征
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄， 右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
出血性脑梗塞31例的影像学表现及临床分析
混杂信号 ， Ｔ Ｉ ＷＩ 序列显示病 灶呈小 片状 高信 号 ， 其 边缘 比
列Ｔ １ ＷＩ 、 Ｔ ２ ＷＩ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。
较模 糊（ 见图２ ） 。Ｔ ２ ＷＩ 序列病灶呈等信号或者高信号 ， 其 范围多 比 Ｔ Ｉ ＷＩ 序列大 ， 且边界 比 Ｔ １ ＷＩ 序列更加 清晰 （ 见
所有患者均进行 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ 检查， Ｃ Ｔ检 查使 用 西 门子 ｅ ｍ ｏ ｔ ｉ ｏ ｎ １ ６层 螺 旋 Ｃ Ｔ机 平扫 部 分 增 强 扫 描 ， 进行Ｓ Ｅ和 Ｆ Ｓ Ｅ
序列 Ｔ １ ｗ１ 、 Ｔ ２ Ｗ１ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。结果 ： Ｃ Ｔ表现 可见病灶成扇形或者大 片状低 密度影 ， 内
２ ． ２ Ｃ Ｔ表现
可见病 灶成扇形 或者 大片状低 密度影 ， 其
边缘 比较 清晰 ； 而内部 密度 多不 均匀 ， 可见 点片 状 的高密
度影 ， 其边缘相对 比较模糊 ， 具有不 同程度 的 占位效应 ， 增
强扫描可见病 灶 内出现散 在 的斑片 或者脑 回样 的轻 度强
化（ 见图１ ） 。
岁， 平均年龄 （ ６ ０ ． ５ ± ３ ． ６ ） 岁， 其中 １ ９例 既往有 高血 病史
者， １ ０例有 冠心病史 者 ， １ ０例合并糖 尿病 ， ５例有风湿 性心
脏病 。
１ ． ２ 临床表现
１ ２例 患者 意识 出现不 同程度 的 障碍 ， １ ０
图 １
例患者 出现头痛 、 眩晕以及 呕吐症状 ， ９例失 语 ， ３例癫痫 发 作， １ ６例出现一 侧偏瘫 ， ３例四肢瘫痪 ， １ ２例有偏 身感觉 障
２ 结 果
CT报告模板
CT报告模板一、头部（一）脑梗塞1.急性动脉闭塞性脑梗塞：右侧颞叶、岛叶及部分额顶叶见脑回样T2WI 高信号，局部脑回增厚，T1WI呈稍低信号，DW及FLAIR序列上呈均高信号，周围可见少量长T1长T2水肿信号。
余脑实质无殊。
各脑室、脑池、脑沟未见明显异常。
中线结构无偏移。
（右侧颞叶、岛叶及部分额顶叶脑梗塞（急性期）。
）2.超急性脑梗塞右枕叶可见片状异常信号灶，DW序列上呈高信号，T2WI、T1WI、FLAIR 序列上信号异常不明显。
余脑实质无殊。
各脑室、脑池、脑沟未见异常。
中线结构无偏移。
（右枕叶超急性脑梗塞。
）3.急性腔梗＋缺血灶左侧基底节区可见一小片状异常信号灶，T2WI上呈高信号，T1WI上为等低信号，DWI及FLAIR序列上均为高信号。
两侧侧脑室旁可见片状长T2信号灶，FLAIR上为高信号，DWI上为等信号。
余脑实质无殊。
脑室、脑池扩大，脑沟加深、加宽。
中线结构无偏移。
（1、左侧基底节区急性腔隙性脑梗塞；2、两侧侧脑室旁缺血性改变；3、老年性脑改变。
）4.腔隙性脑梗塞两侧基底节区可见多个类圆形及点状异常信号灶，边界较清，T2WI呈高信号，T1WI呈稍低信号，DW序列上呈等信号，FLAIR序列上呈高信号。
余脑实质无殊。
各脑室、脑池、脑沟未见异常。
中线结构无偏移。
（两侧基底节区腔隙性脑梗塞（亚急性期）。
）5.侧脑室旁缺血（弥散）两侧侧脑室旁可见斑点状异常信号灶，T2WI呈高信号灶，T1WI呈等信号灶，FLAIR上为高信号，DWI上为等信号。
余脑实质无殊。
脑室、脑池未见明显扩大，脑沟未见加深、加宽。
中线结构无偏移。
（两侧侧脑室旁缺血性改变。
）（二）脑mrs轴位T1WI显示右侧颞枕叶大片不规则长T1长T2信号，病灶内可见片状短T1(考虑出血）信号，右侧脑室明显受压变窄。
波谱：单体素可见NAA 峰明显降低，1.2－1.4ppm处可见明显高耸的脂质峰。
多体素显示病灶内磁场不匀，稍长T1信号灶内Cho明显增高，Cho/Cr＝1.82-2.90，相当于水肿区内的Cho/Cr＝1.71，ADC图显示病变内ADC＝9.35*e-10mm2/s,较正常脑组织明显降低，FA图右侧内囊后肢白质纤维束破坏中断改变。
脑梗塞影像诊断及鉴别
鉴别诊断
1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。 面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的 减弱或消失为主要表现。 病变部位符合动脉的供血区 灰白质同时受累 病变往往呈楔形 经治疗后在3-4周内病变范围缩小 2、与转移瘤鉴别： 脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、 髓质，常规扫描常不易区分 增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化 转移瘤通常可以直接显示瘤体 3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要 MRI随访鉴别。
脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型
心源性栓塞型
小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞
多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 %
无症状型 10 %
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出 血浅淡，边缘较模糊，可多发。 ① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和 梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出 血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的 一般规律一致。 ① 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ② 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③ 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成 的特征性低信号
脑栓塞的CT影像表现
脑梗塞的病理特征和影像学诊断
脑梗塞的病理特征和影像学诊断【脑梗塞的病理特征和影像学诊断】脑梗塞是指脑血管破裂、阻塞或狭窄导致脑细胞缺血和坏死的疾病。
其病理特征和影像学诊断在临床中起着重要的作用。
本文将从病理特征和影像学诊断两个方面进行探讨。
一、脑梗塞的病理特征脑梗塞的病理特征主要包括梗死区域和梗死后的病理改变。
1. 梗死区域脑梗塞的梗死区域是指因脑血管狭窄或阻塞引起的脑细胞缺血、坏死的区域。
根据缺血程度和病理过程可分为梗死中心区、梗死边缘区和梗死周围区。
（1）梗死中心区：该区域是梗死灶的主要部分，其特点是神经细胞坏死、破坏和溶解。
（2）梗死边缘区：位于梗死中心区周围，由于血流供应较少，神经细胞处于临床恶化或破坏的边缘状态。
（3）梗死周围区：位于梗死边缘区以外，血流供应相对较好，但可能存在功能障碍。
2. 梗死后的病理改变脑梗塞后的病理改变主要包括炎症反应、胶质增生和组织修复等。
（1）炎症反应：梗死后，机体会引起一系列炎症反应，包括中性粒细胞浸润、巨噬细胞活化和炎性介质释放等。
（2）胶质增生：梗死区域周围的星形胶质细胞会增生，形成胶质瘢痕，起到修复和重建脑组织的作用。
（3）组织修复：脑梗塞后，机体会启动一系列细胞和分子机制来修复受损组织，包括血管重塑、神经元再生和功能恢复等。
二、脑梗塞的影像学诊断脑梗塞的影像学诊断主要依靠脑血管成像技术，包括头颅磁共振成像（MRI）和头颅计算机断层扫描（CT）。
1. MRIMRI是一种常用的无创性影像学检查方法，可以提供高分辨率的图像，用于观察脑组织的结构、血管和代谢功能等。
（1）T1加权图像（T1WI）：能够显示脑组织的形态和结构。
（2）T2加权图像（T2WI）：能够显示脑组织内部的液体和水分。
（3）DWI（扩散加权成像）：可以显示脑梗塞的早期变化区域，是脑梗塞诊断的关键技术。
2. CTCT是一种广泛应用的脑影像学检查方法，可以提供快速而准确的脑部图像，对于急性脑血管疾病的诊断具有重要价值。
脑梗塞的影像学诊断
脑梗塞的影像学诊断脑梗塞是指由于脑血管的血流受阻而引起的脑组织缺血和坏死。
影像学诊断是脑梗塞的重要手段之一，可以帮助医生准确诊断病情并制定合理的治疗方案。
本文将介绍脑梗塞影像学诊断的常用方法和注意事项。
1. CT扫描CT扫描是最常用的脑梗塞影像学诊断方法之一。
它通过获取大量的X射线图像，并利用计算机重建出脑部各个层面的断层图像。
脑梗塞在CT上表现为局部脑组织密度减低，呈现为低密度灶。
CT还可以用来评估脑梗塞的范围、程度和既往梗塞的发生情况。
但是，CT扫描对于早期脑梗塞的敏感性较低，可能会漏诊。
2. 磁共振成像（MRI）MRI是一种无创的影像学诊断方法，对脑梗塞的早期诊断特别敏感。
MRI可以提供更为详细的脑部图像，包括灰白质结构、脑血管和脑梗塞的位置、范围等信息。
脑梗塞在MRI上表现为信号异常区域，常常呈现为高信号灶。
MRI还可以进一步实施弥散加权成像、灌注成像等技术，以获得更多的脑血流信息。
3. 血管造影血管造影是通过向脑血管内注射造影剂，利用X射线技术观察脑血管的形态和功能变化。
血管造影可以直接观察脑血管的堵塞、狭窄、扩张等情况，对于病因的明确和评估脑血流动态特别有帮助。
但是，血管造影对于患者来说是一种创伤性操作，存在一定的风险，需要谨慎使用。
4. 脑电图（EEG）脑电图可以通过记录脑电图信号来评估脑功能。
脑梗塞患者常常伴随有脑电图异常，如α波节律减弱、δ波增强等。
脑电图对于脑梗塞的诊断和疗效评估有一定的参考价值。
5. 注意事项在进行脑梗塞影像学诊断时，需要注意以下几点：临床资料的综合分析，结合患者的症状、体征和病史进行综合判断，以提高诊断的准确性。
不同影像学方法之间的综合应用，可以增加对脑梗塞的诊断敏感性和特异性。
注意与其他脑部疾病（如脑出血、脑肿瘤等）进行鉴别诊断，以避免误诊和延误治疗。
，影像学诊断对于脑梗塞的诊断和治疗非常重要。
医生应根据患者的情况选择合适的影像学检查方法，并结合临床资料进行综合分析，以获得准确的诊断结果。
14页脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断
判断是否存在复发或进展的风险。
慢性期脑梗死CT影像诊断有助于指导康复治疗和评
03
估预后，为患者制定合适的生活和工作计划提供依据
。
05 脑梗死CT影像诊断的局 限性
CT影像诊断的局限性
对早期脑梗死的敏感性不足
CT在脑梗死早期可能无法清晰显示病灶，尤其 是小面积梗死。
对后循环梗死诊断的限制
后循环梗死在CT上的显示可能不清晰，易漏诊 。
晚期脑梗死
出血性脑梗死
出血性脑梗死在CT影像上表现为低密 度影内出现高密度影，即梗死区内出 现点状或片状出血灶。
在较晚期脑梗死，CT影像上可见脑组 织液化坏死，形成脑软化灶，局部脑 组织萎缩和脑沟增宽。
脑梗死CT影像诊断流程
初步观察
首先观察CT影像上是否有异常 密度影，如低密度或高密度影
，并注意其部位和范围。
辐射剂量问题
CT检查存在一定的辐射剂量，可能对患者的健康产生影响。
临床应用的局限性
依赖医生经验
CT影像诊断脑梗死的结果很大程度上依赖于医生的经验和判断。
鉴别诊断的困难
对于某些与脑梗死相似的疾病，如脑出血、脑肿瘤等，CT影像诊断存在一定的困难。
感谢您的观看
THANKS
02
通过观察亚急性期脑梗死病灶的密度变化，可以判断治疗效果
和病情进展情况。
亚急性期脑梗死CT影像诊断有助于发现并发症，如脑水肿、出
03
血转化等，及时调整治疗方案。
脑梗死CT影像诊断在慢性期的作用
01
慢性期脑梗死CT影像诊断可以评估梗死病灶的稳定
性和后遗症情况。
02
通过观察慢性期脑梗死病灶的形态和密度变化，可以
细致分析
对异常密度影进行细致分析， 结合患者病史和临床表现，判 断是否为脑梗死。
颅脑常见疾病的MRI表现
• DWI是在常规T2WI基础上施加一对强度相等、方向相反的 弥散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速扫描技术产生图像,常 用表观弥散系数(ADC)来表示组织水分子的弥散能力。
• 如果水分子在敏感梯度场方向上扩散越自由则组织的信号衰 减越明显，也就是说，在DWI上组织的信号衰减越明显则提 示其中的水分子在梯度场方向上扩散越自由。DWI就是通过 测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度变化来检 测组织中水分子扩散状态，可间接反映组织微观结构特点及 其变化。
脑是全身需氧、需血最多的器官。脑的重量占体重的2%，但脑 的 耗 氧 量 是 全 身 耗 氧 量 的 20% ， 脑 血 流 （ CBF ） 正 常 的 为 55ml/100g·min ， 占 全 身 血 流 量 15% 。 脑 的 耗 氧 量 为 156umol/100g·min由于脑细胞的需血和氧量特别大，所以脑组织 的代谢特别旺盛，但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差，CBF 一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达到一定程度 后，局部脑细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐受时 间较长，因此溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周 边半暗带区脑组织。
灌注成像PWI
通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性
中枢神经系统应用 弥散张量成像
弥散张量成像 Diffusion tensor imaging
Genu CC Int. Cap.
Ext. Cap.
Thalamus
Splenium
Optic Radiations
DTI就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法
在人类，完全中断脑供血6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏10 秒钟，自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑细胞损害。 缺血10-20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺血1-2
脑梗塞与脑肿瘤的鉴别
脑梗塞与脑占位的影像鉴别一、起病形式及病程脑梗塞一般多急性起病，病程相对较短；而肿瘤多慢性起病，病程相对较长。
脑梗塞的定义是缺血所致神经元和其它神经细胞的死亡，它的发展是一个动态复杂而有序的过程。
既然缺血则有急与慢，单次与多次，单支与多支之分，这样导致起病及病程的复杂性，所以不能因起病慢，病程长而除外脑梗塞，关键鉴别点在于脑梗塞病情变化在1 -2月内的演变规律为:起病一加重一好转一平稳；脑肿瘤通常表现为进行性加重。
二、影像表现脑梗塞的典型CT表现为楔形低密度，增强呈脑回样强化，占位效应轻微。
MR病灶早期表现为长T1长T2信号;脑肿瘤(胶质瘤)典型CT表现在白质高低混杂密度并不规则水肿、占位效应明显；转移瘤病灶一般在皮质区、皮质下区多发，并且增强以及占位效应显著。
1、从影像形状分析:脑梗塞病灶部位范围常与某一闭塞动脉分布相一致或位于分水岭区，病灶形成可能供血动脉多次闭塞导致同一部位或不同部位出现不同时期病理改变，致使影像表现出除典型楔形外还有团块状、环状、不规则状阴影以及CT密度、MR信号不均匀，所以不能因影像不规则、CT密度、MR信号不均而除外脑梗塞。
关键鉴别点是脑梗塞病灶与血管支配区相一致，则出现皮髓区同时受累，而且脑梗塞区脑形态结构基本正常，而肿瘤不符合血管分布区，胶质瘤是白质区浸润生长，转移瘤在皮质区或皮质下区生长，而且肿瘤周围正常脑形态结构受挤压和破坏，边界不清。
脑梗塞CT可有动脉高密度征，MRI可有血管流空影消失，而胶质瘤无上述特点。
2、从影像占位程度分价:占恒程度依梗塞大小而不同，也可无占位表现一，梗塞面积大或梗塞后伴有出血者，自然占位效应明显，所以不能因占位明显而除外脑梗塞。
关键鉴别点在于脑梗塞水肿是皮髓质较均匀的同时受累，而胶质瘤水肿是以脑白质指样水肿为特征，转移瘤水肿更明显，即使病灶小，占位效应也比较明显。
另外，脑梗塞经内科合理治疗后病情稳定，CT和MR均显示病灶缩小呈囊性变，局部脑萎缩，占位效应消失，脑肿瘤经一般内科治疗后，病灶不缩小，占位效应不消失。
脑出血及脑梗死的影像诊断 课件
急性期
吸收期
囊变期
＜1W
2W—2M
＞2M
均匀高密度影， 高密度血肿向心 较小的血肿由胶
CT值60—80Hu 性缩小，边缘模 质和胶原纤维愈
肾形，类圆形， 糊，第四周血肿 合，大的则残留
不规则形。
变为等密度或低 囊腔，呈脑脊
密度。
液密度，基底节
囊腔多为条带状
有
逐渐减轻
无
有
逐渐减轻
无
其他表现
1、血液进入脑室、蛛网膜下腔， 脑室、脑池、脑沟表现为高密度。
2、脑积水。 3、占位征象，中线结构移位，脑 室受压，严重时形成脑疝。
• MR表现
• 不同时期，信号强度不一
• 急性期（＜3天）血肿主要是去氧
血红蛋白，T1WI为等信号，T2WI 呈低信号。
• 亚急性期（3-14天）T1WI开始出
现高信号，由周边开始，逐渐向内 发展，T2WI为低信号。由于
（DWI DTI PWI MRS）
• 特殊平扫 • 水抑制 • 脂肪抑制 • 磁敏感
CTA
MRA
MRV
内耳水成像
三叉神经成像
MRS
PWI
DTI
DWI
二、 颅脑正常断面解剖
• 三、基本病变 • 平扫 • 高密度影 （出血、钙化） • 等密度影 （某些肿瘤、血管性病
室
脑 出 血 吸 收 期
脑 出 血
脑 出 血
脑 干 出
血
脑 干 出 血 破 入
脑
室
小 脑 出
血
亚 急 性
• 蛛网膜下腔出血
分为外伤性、自发性。
自发性以颅内动脉瘤、高血压动脉 硬化、动静脉畸形多见。
脑梗塞各种影像表现PPT课件
病因与病理
病因
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖等是脑梗塞的主要危险因素。此外 ，遗传、年龄、性别等因素也与脑梗 塞的发生有关。
病理
脑梗塞发生后，阻塞的血管供应的脑 组织会发生缺血、缺氧性坏死，导致 相应的神经功能缺损症状。
临床表现与诊断
临床表现
脑梗塞的症状因发生部位和严重程度而异，常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 言语不清、吞咽困难等。
与颅内感染的鉴别诊断
脑脓肿
脑脓肿在影像上通常显示为低密度或 等密度影，周围有水肿带和占位效应。 增强扫描时，脓肿壁有明显强化。而 脑梗塞在影像上通常显示为低密度影， 无强化表现。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎在影像上通常显示为脑 膜增厚、脑池变窄或消失等表现。增 强扫描时，脑膜有明显强化。而脑梗 塞在影像上无异常表现。
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与颅内肿瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤
脑膜瘤
脑胶质瘤通常在影像上显示为低密度或等密 度影，有时伴有囊性变或坏死。增强扫描时， 肿瘤实质部分常有明显强化。而脑梗塞在影 像上通常显示为低密度影，无强化表现。
脑膜瘤在CT上通常显示为等密度或稍高密 度影，MRI上则显示为与硬脑膜相连的肿块。 增强扫描时，肿瘤有明显强化。而脑梗塞在 增强扫描时无强化表现。
MRI扫描 MRI扫描可以提供更详细的脑部 结构信息，对于脑梗塞的早期诊 断和预后判断具有重要意义。
DSA检查 数字减影血管造影（DSA）检查 可以清晰地显示脑血管的形态和 血流情况，有助于判断脑梗塞的 原因和程度。
预后判断的影像学指标
梗塞面积
梗塞部位
梗塞面积是判断脑梗塞预后的最重要因素 之一，大面积梗塞通常会导致较严重的神 经功能缺损。
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性物质包括脱氧血红蛋白、铁蛋白、含铁
血黄素等；反磁性物质包括骨盐、营养不
良性钙化等。
• SWI 最常见的临床应用是寻找微出血
（出血转化产物）或者钙质沉积，这些在
其他 MRI 序列中往往不能明确显示。钙化
成分除了最主要的磷酸钙，还会有极少量
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• 图 中，三角形指示小静脉，箭头提示微出 血，A 图是 T2* 呈像，而 B 图则是 SWI 呈像。T2* 与 T2WI 相似，但整体信号更 高，小静脉往往呈细黑线状，局部的点状 低信号（微出血或金属A Байду номын сангаас积）更加佐证判 10
ADC 值来完成，其中 ADC＝Ln（S2/S1）/
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• 大脑中动脉供血 区域的大面积急
性缺血性脑梗死， 左上 T1WI，右 上 T2WI，左下 DWI，右下 ADC。
• DWI 显示早期缺 血性脑梗死的敏 感性远高于 T1 或 T2 呈像，其
可在梗死发生后
1-6h 显示病灶，
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MRS（ magnetic resonance spectroscopy ）
被抑制：
• FLAIR也称水抑制成像技术，在 T2WI 的基础上通过抑制自由水（脑脊液和水肿）
的信号，使与脑脊液相邻（尤其脑室周围
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SWI（susceptibility weighted imaging）
• SWI 又称磁敏感性加权呈像，对显示 能够扭曲局部磁场物质包括顺磁性、反磁
性、铁磁性物质等尤其敏感。其中，顺磁
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MRI表现
超急性期：常规MRI无异常
• DWI高信号
• ADC低信号
• PWI低灌注
急性期：T1WI低信号，T2WI高信号
• FLAIR高信号
• DWI高信号
• ADC低信号
亚急性期：T1WI低信号A，T2WI高信号
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DWI（diffusion weighted imaging）
• DWI 又称弥散加权呈像，是基于对组织间
• 磁共振波谱(magnetic resonance
spectroscopy，MRS)是利用磁共振化学位
移(chemical shift)现象来测定组成物质
的分子成分的一种检测方法，亦是目前唯
一可测得活体组织代谢物的化学成分和含
量的检查方法。当前常用的是氢质子(1H)
波谱技术。由于1 H在不同化合物中的磁共
(2)动脉血质子自旋标记法 该法采用反转脉冲预先标记动脉血中
质子而成像。
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脂肪抑制呈像
• IR 序列最常见的两种临床应用是 FLAIR 序列（fluid attenuated inversion recovery）和 STIR 序列 （short tau inversion recovery）。两 者均是通过选择特殊的 TI（反转时间， time of inversion）值，使某些组织信号
理可分为以下三种。
(1)对比剂首过灌注成像 当顺磁性对比剂团注瞬间首过毛细血管 床时，可致成像组织的T1、T2：值缩短，以T2为明显。此时超 快速成像，观察组织微循环T1、T2值变化，得到信号强度-时间 曲线，并可计算相对脑血容量（relative cerebral blood volume，rCBV）、相对脑血容量图(relative cerebral bloodvolume map，rCBVm)等。
隙中水分子的随机布朗运动的评价而获得
的一种呈像。一般来说，细胞致密的组织
或者细胞水肿的组织弥散系数会下降，在
DWI 上会呈现高信号，因此该技术多用于
肿瘤和脑缺血的呈像。然而 DWI 上的高信
号也可能由 T2 的穿透效应造成，为了避
免这一假象，往往要同时对比ADC（表观弥
散系数）。DWI 图像的获得可通过测量
振频率存在差异，因此它们在MRS的谱线中
共振峰的位置也就有所不同，据此可判断
化合物的性质，而共振峰的峰高和面积反
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MRI 磁共振灌注成像
（perfusion weighted
imaging, PWI）
• 磁共振灌注成像是用来反映组织微循环
分布及其血流灌注情况、评估局部组织
活力和功能的磁共振检查技术。根据原