19、【药理学笔记】抗高血压药
药理学丨抗高血压药物
药理学丨抗高血压药物第一节概述WHO将高血压定义为：未服用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg。
目前将血压分为：能够降低动脉血压，治疗高血压病的药物称为抗高血压药（俗称降压药）。
一、抗高血压药分类（一）常用的抗高血压药——一线降压药（二）其他抗高血压药1.抗交感神经药（1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴。
（2）神经节阻断药：卡拉明。
（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平。
（4）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药：哌唑嗪等；②α、β受体阻断药：拉贝洛尔等。
2.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠。
3.钾通道开放剂：米诺地尔（长压定）、二氮嗪。
4.5-HT受体阻断药：酮色林。
5.前列环素合成促进药：西氯他宁。
第二节常用抗高血压药物一、利尿降压药氢氯噻嗪【药理作用及降压机制】——缓慢、温和、持久，但是容易低钾。
降压作用缓慢、温和、持久。
●早期降压机制：排钠利尿造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。
●长期应用降压机制：①排钠利尿使细胞内Ca2+减少（为什么？因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+ -Ca2+交换机制，降低细胞内Ca2+），血管平滑肌舒张；②细胞内Ca2+的减少使血管平滑肌对去甲肾上腺素等的反应性降低；③诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素（PGI2）。
【临床应用】单用轻度、早期高血压或与其他降压药合用于各种类型的高血压。
作用温和，不易产生耐受性，易被病人接受。
【不良反应】不良反应较少，长期用药可致低钾血症，应适当补钾。
吲达帕胺（吲达胺、寿比山）-祝您寿比山高，天津力生制药。
【药理作用与临床应用】----强效、长效。
降压机制除与排钠利尿有关外，还与其扩血管作用与其阻滞钙通道，减少Ca2+内流有关。
是强效、长效降压药，适用于轻、中度高血压。
二、影响肾素-血管紧张素系统的降压药（一）血管紧张素转化酶抑制药卡托普利（巯甲丙脯酸）【药理作用】中等程度降压，降压迅速、短暂，不伴反射性心率加快。
《药理学》抗高血压药
（一）受体阻断药 ---普萘洛尔 propranolol
【降压机制】 - 抑制心收缩力和减慢心率，↓心输出量，
→BP↓ - 抑制肾素分泌 -↓外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2受体
→抑制NA释放的正反馈→↓NA释放 - 中枢降压作用
有多种降压机制，可能在某种疾病发病过程中某 种机制起主导作用
[临床应用]
轻度高血压：氢氯噻嗪12.5～25mg。 中、重度高血压：合用其他降压药。 不良反应 长期大剂量使用可致：↓血K+、Na+、Mg2+ ；↑血总 胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白；↑血尿酸 ；↑血肾 素 ；↓糖耐量( 糖尿病人禁用)
高效利尿药（速尿）用于高血压危象及伴有慢性肾功能 不良的高血压患者.
1.口服起效快 2.作用维持久：24h平稳降压，3~6周后达最大效应
【不良反应】 较ACEI少：
较少引起干咳及血管神经性水肿； 但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。
三、肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔 propranolol -----受体阻断药
作用特点 １. 口服起效缓慢，降压作用温和；
↓动脉压，↓15～20%/↓10～15%
ACEI降压机制：
抑制ACE，减少AgⅡ的生成，减弱AgⅡ所引发的一系列作用；
抑制局部RAAS，局部AgⅡ生成减少，NA释放减少，扩张血管， 改善心脏功能和降压；
减少缓激肽的降解，促进NO和PGI2的生成，产生扩血管作用。
ACEI降压特点：
（1）降压时不伴有心率↑ （2）可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞 增生肥大 （3）不易引起脂质代谢障碍 （4）可↓糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的 损伤 （5）能提高高血压病人生活质量，降低死亡率
药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一线用药
利尿剂 －受体拮抗剂 钙通道阻断剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况 二、优点 三、降压机理 四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述 二、病理生理 三、药物分类 四、利尿药 五、 ACEI
六、 -阻断剂 七、钙拮抗药 八、交感神经抑制药 九、血管扩张药 十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高 致残率高 死亡率高
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告， 提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病 父母单方阳性，子女25％发病 父母阴性，子女3％发病
遗传 紧张焦虑－交感神经兴奋－ 血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降 低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递 质释放
利血平
胍乙啶
突触后 膜受体
药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物
抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。
不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。
单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。
合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。
药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。
肝功能降低者半衰期延长。
药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。
2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。
有报告短效制剂加重心肌缺血。
不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。
（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。
药理学版抗高血压
•外周机制：感动外周交感神经神经末梢突触前膜2受 体—NA释放 （负反馈）—血压 。
【应用】
1. 中度高血压：口服 2 .高血压危象：静脉点滴 3.吗啡类药物所致戒断症状
肝细胞 血管紧张素原
肾素
肾小球旁 器颗粒细胞
缓激肽
AngⅠ
ACE
糜酶旁路
失活肽
AngⅡ
氨基转 肽酶
Ang Ⅲ
AT1
收缩血管+醛固酮
促细胞增殖
AT2
释放NO 对抗AT1
ACEI降压机制：
1.循环血液和组织部位AngII生成 2.缓激肽降解 3.减弱AngⅡ对交感突触前膜AT1受体作用，NA 4.防止血管平滑肌增生和血管重构 5.肾脏AngⅡ －醛固酮
糖尿病，外周血管痉挛
分类： 非选择性β受体阻断药:普萘洛尔 选择性β1受体阻断药：吲哚洛尔、阿替洛尔 α、β－R阻断药：拉贝洛尔
普萘洛尔(propranolol)
非选择性阻断β1 β2受体 各种程度原发性高血压 单用或合用 伴高排血量、肾素高者、心绞痛、偏 头痛、焦虑症 好
缺点:血脂↑ 注意：个体差异大，小剂量开头，逐渐增 量<300mg/d 逐渐减量
第25章
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
又称降压药
世界卫生组织规定： 抱负血压：<120/80mmHg 正常血压：<130/85mmHg 正常高限：<130～139/85～89mmHg 高血压：≥140/90mmHg (18.7/12.0kPa)
药理学基础知识点：抗高血压药物的分类
辽宁事业单位考试网 药理学基础知识点：抗高血压药物的分类 抗高血压药物的分类
一、利尿药：氢氯噻嗪等(一线药)
二、RAS 抑制药:
1血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等
2血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦等
三、钙拮抗药：硝苯地平等
四、肾上腺素受体阻断药：
1.α1受体阻断药：哌唑嗪
2.β受体阻断药，普萘洛尔
3.α和β受体阻断药：拉贝洛尔。
五、交感神经抑制药:
1.中枢性抗高血压药：可乐定等
2.神经节阻断药：美加明
3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶
六、扩血管药:
1.直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠
2.钾通道开放药：吡那地尔等
3.其他：酮色林。
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药理学笔记：抗高血压药
药理学笔记：抗高血压药掌握氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血压的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。
熟悉可乐定、利舍平及其它常用药物的抗高血压作用特点及主要不良反应。
了解抗高血压药的分类。
抗高血压药分类ⅰ中枢性交感神经抑制药可乐定甲基多巴ⅱ神经节阻断药咪噻吩ⅲ外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平胍乙啶ⅳ肾上腺素受体阻断药1.α受体阻断药哌唑嗪2.β受体阻断药普耐洛尔吲噌洛尔噻吗洛尔美托洛尔3.α、β受体阻断药拉贝洛尔ⅴ钙拮抗药硝苯地平尼群地平ⅵ直接扩血管药肼苯哒嗪硝普钠ⅶ血管紧张素转换酶抑制药卡托普利恩钠普利ⅷ利尿降压药氢氯噻嗪常用的抗高血压药一、肾上腺素受体阻断药（抗肾上腺素药）哌唑嗪[作用与特点]1、可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜α1受体，导致血管舒张而降压。
2、因阻断突触前膜α2受体的作用很弱，还具有抑制交感神经反射功能，故降压时不出现心率增快、肾素释放和水钠潴留等。
3、对肾血流量和肾小球滤过率影响小。
[应用]1、高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压药或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高血压。
2、顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷而改善心脏功能。
[不良反应]主要有"首剂现象"（首剂眩晕或首剂综合征）；第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失。
故首剂宜小剂量并于临睡前服。
普萘洛尔[作用]1、阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。
2、阻断肾脏入球小动脉β2受体，减少肾素分泌，使血管紧张素ⅱ形成减少和醛固酮释放减少。
3、阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，na释放减少。
4、阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜β2受体，取消正反馈，减少na释放。
[降压作用特点]1、降压缓慢，需连续用1－2周才出现降压作用。
2、作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。
抗高血压药知识点总结
抗高血压药抗高血压药分类1、利尿药：氢氯曝嗪2、钙离子拮抗药：硝苯地平氨氯地平3、肾素血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利（2）血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦4、肾上腺素受体阻断药（1）31—R阻断药：哌唾嗪（2）B-R阻断药：普蔡洛尔、美托洛尔（3）a和0—R阻断药：拉贝洛尔5、交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴（2）神经节阻断药：美卡拉明（3）NA能神经末梢阻滞：利舍平、IM乙咤6、血管扩张药（1）血管扩张药：硝普钠（2）钾通道开放药：米诺地尔常用抗高血压药（一）利尿药是高血压治疗的基础药物包括高效、中效、低效以中效曝嗪类最为常用氢氯曝嗪（双氢克尿嗥）基础降压药作用机制：早期排钠（Na+）利尿减少ECF和血容量长期Na+-Ca2+交换减少氢氯嗥嗪单独使用治疗轻度高血压首选药与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压不良反应：长期大剂量可电解质紊乱、血脂、血糖、尿酸升高禁用：肝、肾功能不全者、糖尿病、心肌梗死口引达帕胺（寿比山）强效、长效降压药口引达帕胺作用：利尿作用、钙拮抗作用口引达帕胺适应症：治疗轻、中度高血压（单独服用）（一）钙离子拮抗药第一代：硝苯地平维拉帕米地尔硫卓钙拮抗药分代-第二代：尼群地平尼莫地平非洛地平第三代：氨氯地平普尼地平硝苯地平硝苯地平抑制用机制：CM+内流一扩张血管一降低高血压硝苯地平特点：作用出现快，持续时间短口服10~20分钟见效，舌下含服5~10分钟适应症：治疗轻、中、重度高血压，伴有心绞痛、糖尿病、哮喘、肾脏疾病、高脂血症不良反应:颜面潮红，足部水肿禁用：妇女、哺乳期妇女尼群地平适用于老年人高血压氨氯地平口服1~2周呈现降压作用（一）肾素一血管紧张素系统抑制药（RAS）1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）常用：卡托普利依那普利卡托普利（开博通）作用机制：通过抑制血管紧张素I转化酶，减少血管紧张素11生成及醛固酮分泌，使小动脉和小静脉扩张，血容量减少，血压下降降压特点：不产生直立性低血压适应症：（1）各型高血压，合并糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压（口服15分钟起效；作用时间6~8小时）（2）对中、重度高血压合用β受体阻断药或利尿剂，提高疗效不良反应及用药护理1、干咳、2、首剂低血压多见于初始剂量过大3、高血钾见于伴有肾功能不全或服用留钾利尿药的患者4、久用可致锌缺乏5、慎用：肾衰竭、高血钾、孕妇、哺乳期妇女依那普利优点：对肾脏有保护作用，降压作用出现比较慢，但强而持久2、血管紧张素n受体阻断药常用药物：氯沙坦缴沙坦厄贝沙坎地沙坦ATl受体血管紧张素11受体-AT2受体氯沙坦强效ATl受体阻断药抑制Angn的缩血管和促进醛固酮分泌作用适应症：治疗不能耐受AC日所致干咳的高血压不良反应：不宜与保钾利尿药合用禁用：哺乳妇女和孕妇(Ξ)肾上腺素受体激动药1、a受体阻断药常用药物有：哌哇嗪特拉哇嗪多沙噗嗪适应症：单用治疗轻，中度高血压与β受体阻断药及利尿药合用可治疗重度高血压首剂现象：部分患者首次给药30~60分钟后出现恶心、眩晕、心悸、头痛、直立性低血压、甚至晕厥现象用药后1-2.5小时观察首剂现象，若出现将患者置于仰卧位氯沙坦每日三次服用4-6天才可以加量2、β受体阻断药普蔡洛尔(心得安)降压机制：(1)阻断心脏再受体，抑制心脏收缩力，减慢心率，使心排出量减少(2)阻断肾小球近球小体即受体抑制肾素释(3)阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触的你受体(4)阻断中枢B受体使外周交感神经降低适应症：单独使用治疗各型高血压(轻、中度高血压首选)不良反应及用药护理1、消化道症状，恶心、呕吐、轻度腹泻、停药可消失2、阻断心脏的自受体，可出现窦性心动过缓、房室传导阻滞心率小于50次/分，向医生报告禁用：严重心功能不全、房室传导阻滞患者3、阻断支气管平滑肌的β受体哮喘患者禁用4、长期用药突然停药，因B受体长期被阻断可产生“反跳现象”高血压患者血压升高；高血压患者长期应用不能突然停药，否则会导致血压升高而诱发心绞痛，停药宜逐渐减量长期应用：血糖降低，血脂升高高血压危象症状：血压显著升高，出血、渗出、视乳头水肿3、a、B受体阻断药拉贝洛尔拉贝洛尔对心脏无抑制作用，不会引起心率加快，降压作用温和静脉注射一高血压危象4、交感神经抑制药可乐定降压机制：（1）激动延髓嘴端股外侧区的咪哇咻受体（L—R）——降低外周交感神经张力，使血管扩张血压下降（2）可乐定一体内一延髓背侧来核次一级神经元上突触后膜a—R一一外周交感神经功能活性一一血压下降（3）激动外周突触前膜a?一R,咪哇咻受体（I1-R）—血压下降可乐定口服30分钟后发挥疗效适应症：治疗中度高血压；有胃、十二指肠溃疡的高血压不良反应：停药综合征（长期服用突然停药后出现心悸、出汗、血压突然升高，可用a—R阻断药酚妥拉明治疗）慎用：精神抑郁、高空作业、驾驶人员利舍平（利血平）适应症：复方剂治疗轻度、中度可治疗高血压急症：O.5mg"lmg>0.25mg不良反应较少，≥0.5mg鼻塞，胃酸分泌过多不良反应：（1）≥0∙5mg可出现鼻塞、胃酸分泌过多、嗜睡、乏力（2）久用可致精神抑郁，大剂量可引起震颤，麻痹（3）慎用：高空作业、驾驶人员（4）帕金森病、溃疡病、精神、抑郁症禁用5、血管扩张药直接扩张血管药（硝普钠）静滴给药作用机制：扩张小动脉和小静脉口服不吸收，需要静滴给药，起效快、作用强维持时间短30秒内出现明显降压作用适应症：（1）高血压急症：高血压危象、高血压脑病（3）难治性心功能不全：用于常规治疗无效的急、慢心功能不全患者不良反应及用药护理常见恶心、呕吐、出汗、头痛、心悸该药遇光易破坏，故静脉滴注的应新鲜配制和严格避光钾通道开放药（米诺地尔）作用机制：舒张小动脉，降低外周阻力而降低主要治疗I、11高血压，难治性的高血压高血压药的应用原则高血压治疗：坚持、长期、个体、阶梯用药1、根据病情特点阶梯用药二联：利尿药邛受体阻断药β受体阻断药+直接扩张血管药三联：利尿药+钙阻滞药+中枢性交感神经抑制药ACEl抑制药+利尿药+钙阻滞药利尿药+米诺地尔+β受体阻断药2、保护靶器官3、根据并发症选择用药4、按药物的作用特点联合用药5、治疗剂量个体化。
《药理学》第18章-抗高血压药
PHARMACOLOGY药理学第十八章抗高血压药学习目标●掌握：氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利、硝普钠的作用特点、临床应用及不良反应。
●熟悉：抗高血压药的分类及其他抗高血压药的作用特点及临床应用。
●了解：抗高血压药的临床应用原则。
1抗高血压药分类2常用抗高血压药3抗高血压药的临床应用原则抗高血压药分类01抗高血压药是一类能降低血压、减轻靶器官损伤的药物。
1．利尿药如氢氯噻嗪等2．交感神经抑制药（1）中枢性交感神经抑制药：如可乐定、甲基多巴等。
（2）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药，如哌唑嗪等。
②β受体阻断药，如普萘洛尔、阿替洛尔等。
③α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。
（4）神经节阻断药：如美加明等。
3．钙通道阻滞药如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。
4．肾素―血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利、依那普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。
5．血管扩张药（1）直接扩张血管药：如肼屈嗪、硝普钠等。
（2）钾通道开放药：如吡那地尔、二氮嗪等。
常用抗高血压药一、利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）又名双氢克尿噻，是最常用的基础降压药。
【药理作用】降压作用温和而持久。
用药初期，因排钠利尿造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少，血压下降。
长期用药，因持续排钠使血管平滑肌细胞内Na+含量降低，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+含量降低，导致血管平滑肌对缩血管物质NA等的反应性降低，从而使血管扩张，血压下降。
【临床应用】可单独用于治疗轻度高血压，也可与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压。
【不良反应】长期应用可引起低血钾、高尿酸血症，可使血浆胆固醇和血糖升高，并可增高血浆肾素活性。
一、利尿药吲达帕胺吲哒帕胺（indapamide）为新型强效、长效降压药，兼有利尿和钙通道阻滞双重作用。
执业药师《临床药理学》药理学考点：抗高血压药
执业药师《临床药理学》药理学考点：抗高血压药执业药师2017《临床药理学》药理学考点：抗高血压药导语：降压药又称抗高血压药。
是一类能控制血压、用于治疗高血压的药物。
降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。
1.利尿降压药：(1)噻嗪类：如氢氯噻嗪等。
(2)潴钾利尿剂：氨苯蝶啶，阿米洛利。
(3)醛固酮拮抗剂：螺内酯等。
(4)袢利尿剂：呋塞米等2.交感神经抑制药：(1)中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。
(2)神经节阻断药：如樟磺咪芬等。
(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。
(4)肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。
3.肾素-血管紧张素系统抑制药：(1)血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。
(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦坎地沙坦等。
(3)肾素抑制药：如雷米克林等。
4.钙拮抗药：(1)二氢吡啶类：硝苯地平等。
(2)非二氢吡啶类：地尔硫卓，维拉帕米等。
5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。
说明书降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。
常用降压药有：交感神经抑制药如可乐定、胍乙定、哌唑嗪、普萘洛尔等;主要影响血容量的降压药如氢氯噻嗪;血管紧张素I转化酶抑制剂如卡托普利;血管紧张素受体拮抗剂(ARB)如坎地沙坦;钙拮抗药如硝苯地平和直接舒张血管平滑肌药物如肼屈嗪等。
慎防降压药七误区误区一：难受了才吃药吃吃停停会导致血压忽高忽低，不但不利于血压稳定，还容易诱发心脑血管意外。
误区二：宁可相信广告不肯相信医生高血压患者应该咨询医生的意见，避免延误病情的同时也蒙受金钱损失。
误区三：来回换药其实任何药治病都有一个过程，降压太快的并不一定是好药。
误区四：老盯着副作用其实，副作用只是对一些特殊患者或特殊情况做出的“特别提示”，不是每个人都会碰到的。
第17章 抗高血压药(药理学人民卫生出版社第8版)
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章 抗高血压药
1
目录
第一节 抗高血压药物分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他抗高血压药物 第四节 抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握 抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用 抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉 其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 氯沙坦 3、肾素抑制药 阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力
药理笔记 第21章 抗高血压药
代表药物药理作用和作用机制体内过程临床应用药物相互作用不良反应禁忌症利尿药（diuretics）噻嗪类利尿药：hydrochlorothiazide (氢氯噻嗪)袢利尿药：furosemide (速尿)保钾利尿药：spironolactone(螺内酯), triamterene (氨苯蝶啶) 早期：排钠利尿，造成体内钠水负平衡；血容量↓，心输出量↓，血压↓；长期：1.动脉平滑肌细胞内低钠，钠钙交换，细胞内钙↓2.血容量轻度↓3.血管平滑肌上的ɑ受体、血管紧张素受体对NA、血管紧张素的敏感性↓4.诱导血管壁产生扩张血管的物质，如激肽、前列腺素等单独使用利尿药降压时，剂量不宜超过25mg，若超过25mg仍不能有效地控制血压，则应该换用其他类型的抗高血压药物。
1.轻、中度高血压2.重度高血压：与其他抗高血压药物合用3.噻嗪类: 心肾功能正常的轻中度高血压，老年患者4.袢利尿药: 合并氮质血症或尿毒症患者5.保钾利尿药: 与其他利尿药合用，伴低血钾、高尿酸血症或原发性醛固酮增多症的患者低钾血症糖耐量下降升高血脂，indapamide除外诱发痛风高脂血症，糖尿病Calc ium channel blockers (钙通道阻滞药)二氢吡啶类：nifedipine,非二氢吡啶类：verapamil和diltiazem，lessvaso-selectiveNifedipine (硝苯地平)Inhibition of L-type calciumchannel→↓Ca2+incytoplasma→VSMCrelaxation →↓ BP（血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，抑制钙离子转运，可使细胞内游离钙浓度↓，从而使血管平滑肌松弛，从而降低血压）1.舒张小动脉→外周血管阻力↓→ BP ↓2.反射性交感神经兴奋→HR↑，CO ↑, 肾素分泌↑Onset of action in 30 ~ 60min after oral intakeMetabolized in the liver byCYP450 (CYP3A4)口服吸收完全，生物利用度为65%，T1/2为2.5h，主要在肝脏代谢，少量以原型药从肾脏排出（1）轻、中、中度高血压（2）高血压伴心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、严重高血压急性处理，尤其是老年收缩期高血压患者。
《药理学》抗高血压药
小动脉收缩
旁 器 血管紧 血管紧
血管紧
张素原 张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
血压的调节及降压药作用环节 (噻嗪类)
1)中枢性抗高血压药——可乐定
2)神经节阻断药——美加明
① 抑制交感活性 3)抗NA能神经末梢药——利血平
降
α.β-R阻断药
低 外
4)肾上腺素受体阻断药
120-139
高血压
≥140
1期高血压
140-159
舒张压（mmHg） ＜80 80-89 ≥90
90-99
2期高血压
160-179
100-109
3期高血压
单纯收缩期高血压
≥180 ≥140
≥110 ＜90
研究表明，收缩压增高比舒张压增高的危害更大
类别
1 期高血压 （轻度）
2 期高血压 （中度）
3 期高血压 （重度）
血压形成的基本因素
• 心脏射血： 心输出量 • 外周血管阻力：小动脉紧张度 • 循环血量： 足够的、充盈的血液
形成血压的基本因素
血压
心脏射血 ＋ 外周阻力 ＋ 足够的血液充盈 (心输出量) （小动脉紧张度） (循环血量)
（慢速调节）
（快速调节）
(长期调节)
体液调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管内皮L-精氨酸-NO系统 血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统 血管平滑肌细胞内的离子浓度
第五类：血管扩张药
肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔，等
神经调节：交感神经系统
中枢
神经节
末梢递 质释放
突触后 膜受体
血管平滑肌
可乐定 α-甲基多巴 莫索尼定
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抗高血压药
抗高血压药物的分类
1、影响血量：中效利尿药
2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药：卡托普利、氯沙坦
3、钙拮抗药：硝苯地平等
4、作用于血管平滑肌：肼屈嗪等
5、交感神经抑制药：
（1）作用于中枢部位：可乐定等；
（2）神经节阻断药：美加明等
（3）抗去甲肾上腺素能药：利血平胍乙啶
（4）肾上腺素能受体阻断药:α受体阻断药,哌唑嗪；α和β受体阻断药,拉贝洛尔
（5）β受体阻断药：普萘洛尔等
抗高血压药首选药
利尿药b-受体阻断药、钙拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药
一、利尿药：氢氯噻嗪。
特点：
1. 作用较弱，降压平均达10%；
2. 起效慢，多数病人在用药后2～3周内见效；
3. 可用于各型高血压（基础降压药）轻症－单用，中、重症－合用
机制
初期：排Na+、利尿，血容量减少，BP下降，
长期：排Na+增加，动脉壁细胞内Na+减少，使Na+-Ca2+交换功能下降、胞内Ca2+减少。
临床应用
单用作为治疗轻度高血压的首选药。
与其他抗高血压药，如b-受体阻断药、ACE抑制药、钙拮抗药、血管扩张药联合应用治疗各期高血压。
黑色人种、肥胖、老年高血压患者降压反应较好小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压。
氢氯噻嗪
二、b-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
药理作用
抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节；抑制心肌收缩力，减慢心率，减少心排出量；阻断突触前膜b-受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少；作用于中枢b-受体，改变中枢性血压调节机制
临床应用
对年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好不引起直立性低血压较少引起头痛和心悸与利尿药合用对多数高血压患者有效心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑症b-肾上腺素受体阻断药
不良反应
中度升高血浆三酰甘油，降低HDL，不改变血浆总胆固醇。
突然停药使心绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死，支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者，胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用。
三、钙拮抗药：硝苯地平（XX地平二氢吡啶类，短效）
机制：
1.阻滞L型电压依赖性钙通道，减少胞内Ca2+，舒张小动脉；
2.明显抑制血管对NA及血管紧张素Ⅱ的反应性（高血压大鼠）；
3.抑制内皮素诱导的肾血管收缩：减少肾素分泌
特点：
1.降压时不降低重要器官血流量
2.逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用
3. 不引起脂质代谢与葡萄耐量改变
4.反射性引起心力增加、心率上升、肾素增加（加用β受体阻断药），
临床应用
轻、中、重度高血压
不良反应
血管舒张头痛、头晕、脸部潮红、心悸、踝部水肿
其他药物
维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、尼莫地平、尼索地平
四、交感神经抑制药
作用于中枢部位的降压药：可乐定（可乐宁）
药理作用
1.中等偏强，外周阻力下降
2. 不降低肾血流与肾小球滤过率，
3.抑制胃肠分泌与运动
4.有镇静、镇痛作用
降压机制
1.激动α2受体
2.激动延髓腹外侧吻部的咪唑啉受体，交感中枢张力下降，BP下降
3.促内源性阿片肽释放，镇痛，纳络酮可对抗
4.激动外周交感N突触前膜的α2受体，负反馈，NA释放减少。
临床应用
1. 中度高血压
2. 吗啡类戒毒药
不良反应
1. 水钠潴留（+利尿药）
2. 镇静、嗜睡、头痛、便秘
3. 腮腺痛、阳萎
五、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药
卡普托利
药理作用
1. BP下降15～25%，由于舒张小动脉，致使外周阻力下降所致
2.心输出量不变或稍增加、肾血流量增加、脑、冠状A流量不变
特点
1.用于各型高血压
2.防止和逆转患者血管壁增厚与心肌肥大
3.不易致脂质代谢障碍
4.减少糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤
临床应用
1．各型高血压
2.难治性心衰
不良反应
较少
1.低血压（2%）：应从小量开始
2.咳嗽刺激性干咳（15%）
3.高血K+、血管神经性水肿
4.肾功能受损：肾功能不全者慎用
5.久用血Zn2+减少：味觉下降、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+氯沙坦
AT1受体阻断药，其代谢物较原药强10-40倍2. 除无咳嗽和血管神经性水肿外，副作用与ACEI相似4. 左心室收缩功能不全和进行性肾损害患者禁用
六、作用于血管平滑肌的抗高血压药：
机制
舒张血管平滑肌，降低外周阻力，BP下降
特点
1.反射性兴奋交感N部分抵消其BP下降，增加心肌耗O2。
2. 增加肾素
肼屈嗪（肼苯哒嗪）
特点
1. 中效降压药，适用于中度高血压
2.可诱发心绞痛发作
3. 大剂量可导致全身性狼疮样综合征≥400mg/日，发生率10～20%
七、K通道开放剂
二氮嗪
机制
激活平滑肌细胞的Ⅰk（ATP），胞内K+外流增加，使胞膜超极化，Ca2+内流下降，小A舒张，BP下降
特点
1. 快而强，用于高血压危象及高血压脑病
2. 长时间使用可致血糖上升
3. 激活胰岛β细胞膜Ik（ATP），胞内K+外流增加，胞膜超极化，Ca2+内流减少，Insuline 释放减少，血糖上升。
新概念和新思路
1. 有效与终身治疗：BP140/90mmHg
2. 保护靶器管：ACEI 、钙拮抗药等
3. 平稳降压
4. 阻断RAS：防治心肌肥厚和血管损伤
5.个体化治疗
6. 联合用药效果好，用量少，副作用小。