颅内出血CT、MR的诊断ppt课件

-
源自文库
8
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
-
9
左 侧 基 底 节 区 脑 出 血
-
10
右侧基底节区脑出血
-
11
横窦血栓后的脑实质出血
-
12
急性期脑出血CT影像学表现
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。 这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比 容明显增高有关，此期可高达0.9（血正 常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。
-
28
10h 0.2T
-
29
男，77岁，突发头痛头晕2h
-
30
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期：一般为出血后第3天到第6 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，
细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该
期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细
胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周
边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1 值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号，一般仍为低信号。
-
20
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生 在出血时则表现为低密度区中出现高密 度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清 楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化， 病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小 出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异 常发现。
-
4
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~72小时。 亚急性期：出血后3天~2周。
亚急性早期：出血后3~6天。 亚急性中期：出血后7~10天。 亚急性晚期：出血后10天~2周。 慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
-
5
脑内血肿出血量的计算
-
13
右 侧 外 囊 脑 出 血
-
14
右 侧 丘 脑 区 脑 出 血
-
15
中 脑 左 侧 脑 出 血
-
16
左侧基底节脑出血
-
17
亚急性期脑出血CT影像学表现
血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以 每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右 或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸 收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密
-
21
慢性期脑出血CT影像学表现
-
22
血 肿 吸 收 后 遗 留 残 腔
-
23
脑出血的CT增强扫描表现
超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏 死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化 与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生 毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内 缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相 隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现， 此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强 化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。 当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可 呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表 现可类似肿瘤出血，需仔细区别。
发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变
性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉
瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升 且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动 脉壁坏死渗血造成脑出血。
-
3
临床表现
与出血部位、出血量、出血速度、血肿 大小相关。主要为不同程度的突发头痛、 恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体 活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经 系统损害。非功能区小量出血为头痛及 轻度神经功能障碍，大量及深部出血， 丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内 死亡。
-
25
超急性期脑出血MR影像学表现
-
26
急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧 血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2 弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加 权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高 信号，T2加权像表现为低信号，血肿周 围水肿带表现较前明显。
-
27
15h 1.5T
度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大
小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此
期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便 开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平 扫仅能依靠占位表现做出诊断。
-
18
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
14d
-
19
吸 收 期 边 缘 变 模 糊
左 侧 基 底 节 区 脑 出 血
-
24
超急性期脑出血MR影像学表现
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
-
6
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位
于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或
卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈
较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，
甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。
血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块
收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
-
7
女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
脑出血CT、MR诊断 陈鹏
-
1
脑内出血的病因
脑
外伤性
内
出 非外伤性
高血压
颅内肿瘤出血
血 (原发性或自发性) 脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
-
2
高血压性脑出血
高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病 变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的 患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多 见于基底节、丘脑、桥脑。