颅内出血CT、MR的诊断ppt课件
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脑血管疾病(颅内出血)ct课件
3.慢性期：圆形、类圆形或裂隙状低密度，较大者呈 囊状低密度区，伴有不同程度的脑萎缩 。
4.其它表现：血液可破入脑室、蛛网膜下腔，也可引 起脑积水等出现相应表现。
急性脑出血
左侧基底节区不 规则高密度灶， 病灶周见低密度 水带，脑室少量 积血，中心结构 移位，占位效应 明显
与上为同一病人
亚急性脑出血
老年人
心律失常（房颤）心肌梗死 高血压
梗塞区内
基底节、丘脑
不规则斑片 可多发
常有一定特征 常单发
低密度梗塞区出现出血灶 均匀高密度出血灶
（二）蛛网膜下腔出血
颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致 分为外伤性和自发性 自发性蛛网膜下隙出血可发生于任何年龄，成
人多发，其中30～40岁年龄组发病率最高
血肿密度逐渐降 低中央仍呈高密 度，出现融冰征
慢性期脑出血：CT平扫示右侧基底节类圆形脑脊液样低密度区，边界清 晰锐利
16 同一病人右侧基底节区血肿，破入脑室，
31
血液破入脑室
临床特点 年龄 危险因素 影像学特点 出血部位
出血形态 出血数目
CT表现 MRI表现
出血性脑梗死
高血压性脑出血
中青年
胞外释放，水肿、占位效应减轻 4.慢性期（＞2w）水肿消失，坏死组织被清除，由胶质细胞及
胶原纤维形成瘢痕，血肿小可填充，大血肿则遗留囊腔
CT表现
1.急性期和超急性期：圆形或不规则形高密度灶，5080HU。灶周水肿出现，血肿大者有占位效应。
2.亚急性期：血肿密度逐渐减低，可出现融冰征象， 占位效应及灶周水肿逐步减轻。增强呈环形强化。 Nhomakorabea二、颅内出血
CT室 cy
二、颅内出血
包括 部位
4.其它表现：血液可破入脑室、蛛网膜下腔，也可引 起脑积水等出现相应表现。
急性脑出血
左侧基底节区不 规则高密度灶， 病灶周见低密度 水带，脑室少量 积血，中心结构 移位，占位效应 明显
与上为同一病人
亚急性脑出血
老年人
心律失常（房颤）心肌梗死 高血压
梗塞区内
基底节、丘脑
不规则斑片 可多发
常有一定特征 常单发
低密度梗塞区出现出血灶 均匀高密度出血灶
（二）蛛网膜下腔出血
颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致 分为外伤性和自发性 自发性蛛网膜下隙出血可发生于任何年龄，成
人多发，其中30～40岁年龄组发病率最高
血肿密度逐渐降 低中央仍呈高密 度，出现融冰征
慢性期脑出血：CT平扫示右侧基底节类圆形脑脊液样低密度区，边界清 晰锐利
16 同一病人右侧基底节区血肿，破入脑室，
31
血液破入脑室
临床特点 年龄 危险因素 影像学特点 出血部位
出血形态 出血数目
CT表现 MRI表现
出血性脑梗死
高血压性脑出血
中青年
胞外释放，水肿、占位效应减轻 4.慢性期（＞2w）水肿消失，坏死组织被清除，由胶质细胞及
胶原纤维形成瘢痕，血肿小可填充，大血肿则遗留囊腔
CT表现
1.急性期和超急性期：圆形或不规则形高密度灶，5080HU。灶周水肿出现，血肿大者有占位效应。
2.亚急性期：血肿密度逐渐减低，可出现融冰征象， 占位效应及灶周水肿逐步减轻。增强呈环形强化。 Nhomakorabea二、颅内出血
CT室 cy
二、颅内出血
包括 部位
颅内出血的MR表现PPT课件
5
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
6
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
7
急性期（7小时-3天）
10
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
11
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
颅内出血的MR表现
MR appearance of intracranial hemorrhage
1
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。 •MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。 •随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
2
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394
6
脑内出血（超急性期<=7小时）
T1WI
核心层
等
（血肿中心）
核心外层
等
（血素沉着
周围带
无
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T2WI信号强 低场 度与磁场大小有关 T1WI
等/高
高
低场 T2WI
等/高
高
无
更高
7
急性期（7小时-3天）
10
急性期（7小时-3天）
核心层 （血肿中心） 核心外层 （血肿外周） 边缘层
含铁血黄素沉着
周围带
（胶质细胞增生 和脑水肿层）
T1WI 等 等 无 无
T2WI信号强度
与磁场大小有关
低/更低
低场 T1WI 高
低/更低 高
无
更高
（明显水肿）
低场 T2WI
11
亚急性期 （4天-2周）
亚急性早期
•Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋
颅内出血的MR表现
MR appearance of intracranial hemorrhage
1
•出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部 位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室 内出血。 •MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出 血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI 信号演变最具有特征性。 •随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、 吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探 讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释 血肿MRI信号甚为重要。
2
脑内出血（超急性期）
• 血肿初期与全血红细胞悬液相 似，含充分的氧合血红蛋白， 为二价铁，缺乏不成对的电子， 为非顺磁性物质，不影响T1、 T2弛豫时间，此期MR信号主要 和血肿内蛋白质含量有关。
脑出血的影像与临床PPT课件
01
病因
高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形、颅内肿瘤 等是常见病因。
02
病理
脑出血后，血肿形成和扩大可导致颅内压升高， 压迫脑组织，引发相应的神经功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
诊断
通过头颅CT或MRI检查可确诊脑出血，同时可了 解出血部位、出血量及并发症等情况。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫或不完全瘫 痪的肢体进行康复训 练，包括关节活动、 肌肉力量训练等。
语言康复
对于失语或语言障碍 的患者进行语言康复 训练，包括口语、听 力、阅读和书写等方 面的训练。
认知康复
针对认知障碍的患者 进行康复训练，包括 注意力、记忆力、思 维等方面的训练。
心理康复
对于情绪障碍的患者 进行心理康复训练， 帮助患者调整心态， 增强自信心。
03
脑出血的影像学表现
出血灶的影像学特征
01 高密度影
CT扫描时，出血灶表现为高密度影，这是因为血 液中的红细胞密度较高。
02 形状不规则
出血灶的形状通常不规则，边界模糊，这是因为 出血是快速发生的，没有时间形成规则的形状。
03 占位效应
出血灶在颅内占据一定的空间，导致周围脑组织 受到压迫，产生占位效应。
预后评估
01
02
03
评估指标
包括患者的年龄、性别、 高血压病史、出血部位、 出血量、并发症等指标。
评估方法
通过影像学检查、实验室 检查、神经功能评估等方 法进行预后评估。
评估结果
根据评估结果，制定相应 的治疗方案和康复计划， 以提高患者的生活质量和 预后。
THANKS
感谢观看
脑出血影像PPT课件
2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。
接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
•12
超急性期脑出血MRI
•13
超急性期脑出血MRI
•14
MRI
•15
急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白 的三种形式
2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号
按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
•2
脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的 高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
•3
脑出血CT
•4
•25
MRI
•26
MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿 囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
•27
不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
•10
脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m) 残腔期(3m后)
•11
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内 的HBO2组成，相当于一包全血。
1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号
•7
脑出血MRI
脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。
颅内出血的影像学诊断ppt课件
脉硬化的血管破裂引起。
（一）、硬膜外出血
1、临床：
·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学：
CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高 密度影，出现“融冰征”；
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出 血、脑疝等。
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
· 主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
颅内出血的影像学诊断
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
（一）、硬膜外出血
1、临床：
·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学：
CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
2、影像学：
CT:急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形或不规则形高密度影，灶周出
现水肿带，血肿较大者可出现占位效应；
亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿减少，血肿周边吸收，中央仍为高 密度影，出现“融冰征”；
间接征象表现为脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出 血、脑疝等。
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
· 主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
颅内出血的影像学诊断
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
颅内出血CTMR的诊断课件
于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或
卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈
较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，
甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。
血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块
收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
•颅内出血CT、MR的诊断
•颅内出血CT、MR的诊断
•4
脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
•颅内出血CT、MR的诊断
•5
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位
出现含铁血黄素沉积形成的低信号影， 较具特征性。MRA有助于查找出血原因， 显示AVM、动脉瘤等。
•颅内出血CT、MR的诊断
•49
•颅内出血CT、MR的诊断
•50
脑室系统出血影像学表现
CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出 血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出 现低、高混合密度的液-液平面；出血量 大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第 三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。 MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高 信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI 上可形成高-低信号的液-液平面。
•39
脑桥区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•40
左侧小脑区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•41
卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈
较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，
甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。
血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块
收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
•颅内出血CT、MR的诊断
•颅内出血CT、MR的诊断
•4
脑内血肿出血量的计算
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
•颅内出血CT、MR的诊断
•5
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位
出现含铁血黄素沉积形成的低信号影， 较具特征性。MRA有助于查找出血原因， 显示AVM、动脉瘤等。
•颅内出血CT、MR的诊断
•49
•颅内出血CT、MR的诊断
•50
脑室系统出血影像学表现
CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出 血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出 现低、高混合密度的液-液平面；出血量 大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第 三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。 MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高 信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI 上可形成高-低信号的液-液平面。
•39
脑桥区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•40
左侧小脑区脑出血
•颅内出血CT、MR的诊断
•41
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25
超急性期脑出血MR影像学表现
-
26
急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧 血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2 弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加 权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高 信号，T2加权像表现为低信号，血肿周 围水肿带表现较前明显。
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27
15h 1.5T
于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或
卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈
较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，
甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。
血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块
收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
-
7
女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
-
20
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生 在出血时则表现为低密度区中出现高密 度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清 楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化， 病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小 出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异 常发现。
-
24
超急性期脑出血MR影像学表现
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
-
4
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~72小时。 亚急性期：出血后3天~2周。
亚急性早期：出血后3~6天。 亚急性中期：出血后7~10天。 亚急性晚期：出血后10天~2周。 慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
-
5
脑内血肿出血量的计算
脑出血CT、MR诊断 陈鹏
-
1
脑内出血的病因
脑
外伤性
内
出 非外伤性
高血压
颅内肿瘤出血
血 (原发性或自发性) 脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗障碍
恶性肿瘤 其他
-
2
高血压性脑出血
高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病 变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的 患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多 见于基底节、丘脑、桥脑。
度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大
小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此
期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便 开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平 扫仅能依靠占位表现做出诊断。
-
18
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
14d
-
19
吸 收 期 边 缘 变 模 糊
左 侧 基 底 节 区 脑 出 血
发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变
性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉
瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升 且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动 脉壁坏死渗血造成脑出血。
-
3
临床表现
与出血部位、出血量、出血速度、血肿 大小相关。主要为不同程度的突发头痛、 恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体 活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经 系统损害。非功能区小量出血为头痛及 轻度神经功能障碍，大量及深部出血， 丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内 死亡。
-
13
右 侧 外 囊 脑 出 血
-
14
右 侧 丘 脑 区 脑 出 血
-
15
中 脑 左 侧 脑 出 血
-
16
左侧基底节脑出血
-
17
亚急性期脑出血CT影像学表现
血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以 每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右 或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸 收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密
-
21
慢性期脑出血CT影像学表现
-
22
血 肿 吸 收 后 遗 留 残 腔
-
23
脑出血的CT增强扫描表现
超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏 死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化 与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生 毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内 缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相 隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现， 此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强 化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。 当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可 呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表 现可类似肿瘤出血，需仔细区别。
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28
10h 0.2T
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29
男，77岁，突发头痛头晕2h
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30
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期：一般为出血后第3天到第6 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，
细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该
期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细
胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周
边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1 值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号，一般仍为低信号。
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8
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
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9
左 侧 基 底 节 区 脑 出 血
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10
右侧基底节区脑出血
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横窦血栓后的脑实质出血
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急性期脑出血CT影像学表现
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。 这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比 容明显增高有关，此期可高达0.9（血正 常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。
前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
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6
超急性期脑出血CT影像学表现
血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位