抗菌药物的不良反应PPT课件
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抗菌药物不良反应及其预防31页PPT
药物不良反应类别
• （五）特异质反应：用药后发生与药物作 用完全无关的反应，是一种特异质反应
• 与个体生化机制有关，往往是由遗传性酶 缺乏所致：肝内缺乏乙酰化酶（慢代谢 型），使异烟肼在体内灭活延迟，易发生 毒性反应。
药物不良反应类别
• （六）其他少见反应： • 致畸作用：反应停可引起先天性畸形，利
高）、再出现肾功能的损害。除间质性肾炎外， 均与剂量和疗程有关。一般于用药后3~6 日出现， 停药后5 日内逐渐恢复或消失。
肾毒性发生机制
• 氨基糖苷类 与刷边缘结合，局部浓度高，损伤肾 小管，肾小管急性坏死。
• 头孢类中一代头孢头孢噻吩和头孢唑酮具肾毒性， 与具有肾毒性药物合用时注意。
• 青霉素类中甲氧西林间质性肾病，氨苄西林和阿 莫西林偶为之。
• 预防与观察
氨基糖苷类抗生素—肾毒性
• 损害部位—近曲小管上皮细胞 • 临床表现—蛋白尿、管型、红细胞，尿量多不减
少。BUN Bcr 增高。尿毒症。尿液变化常发生在 用药后4-6天，多为可逆的。妥布霉素肾毒性较低。 肝病时肾毒性增加，RAA系统增加。 • 局部用药可形成肾毒性。 • 原有肾功能减退不是加重肾损害的重要因素。预 防与观察
氨基糖苷类抗生素—耳毒性
• 机制—内耳浓度高，影响能量代谢与钠- 钾转运， 损害毛细胞。早可逆，晚不可逆。
• 损害部位（% ）与亚临床型损害
前庭
卡4.7 链3.6 西2.9 庆1.2 妥0.4耳蜗 卡1.6
阿1.5 西1.4 庆0.5 妥0. 万古霉素合用、大剂量、长疗程、老年人，肾功 能损害等。
氨基糖苷类抗生素—肾毒性
•
增加肾毒性
减少肾毒性
• 病人 老龄 以往肾损害
年轻 正常肾
抗菌药物不良反应-PPT文档资料
确认发生药物不良反应时应采取的措施
• 如出现过敏性休克，应立即就地抢救，开放静脉，注 射肾上腺素和地塞米松，必要时须采取其他措施保护 呼吸功能 • 如为药物过量应立即停药，可静滴5%-10%葡萄糖液 并按照药品使用说明书中推荐的方法采取解毒措施 • 如果出现其他严重不良反应，除立即停药外，应采取 相应措施如抗过敏，保护器官功能等 • 大部分的药物不良反应是为一过性，停药后数日自动 消失，可更换其他类药物继续治疗原发病 • 如果不良反应较轻而又必须使用该类药物时，适当减 量或减量并联合应用具有类似作用的药物。对所发生 的不良反应，必要时可加用对症治疗的药物
美洛培南 Meropenam MPM PPM/BML 美平
帕尼培南/倍他米隆 Penipenam/ BML
碳青酶烯类抗生素不良反应比较
亚胺培南 美洛培南 佩尼培南
对人体肾脱氢 不稳定 肽酶-I稳定性 需联用CST 不良反应发生率 较高 中枢神经系统反应 较高 菌群失调/二重感染报 较常见 （含真菌二重感染） 肾毒性 对酶的诱导性 高 稳定 不稳定 可单用 需联用BML 低 高 较低 较高 较少见 不详 低 不详
抗菌药物的不良反应以及 使用注意事项
北京大学医学部临床药理研究所 李家泰
抗菌药物出现不良反应的主要原因
• 药物因素：
– 如药物对细菌/人体细胞的选择性不强 – 抗菌药物对某些器官的特异性作用
• 医源性因素
– 如给药途径有误，投药剂量过大等
• 患者因素
– 过敏体质 – 器官功能障碍、基础疾病
• 药物相互作用
头孢类抗生素的主要不良反应及处理
• 对准备使用的头孢类过敏者禁用 • 对-内酰胺类抗生素包括青霉素过敏患 者慎用 • 肾功能受损患者慎用或需调整剂量 • 连续使用两周以上患者应密切注意是否 有菌群失调情况
药物不良反应的处理PPT课件
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16
常见不良反应
• 8、消化道反应：
• 恶心、呕吐、腹胀、腹泻和便秘等消化道反 应：较多见于四环素、红霉素、林可霉素、氯霉 素、制霉菌素、灰黄霉素、新霉素、头孢氨苄等 。
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17
双硫仑样反应
• 有些头孢菌素含甲硫四氮唑侧链，可抑制 肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶活性，阻断乙 醛进一步氧化代谢，导致乙醛中毒，称 “双硫仑样”反应
.
12
常见不良反应
• 4、过敏反应：
• 由于个体差异，任何药物均可引 起过敏反应，只是程度上的不同。
• 易引起过敏反应或过敏性休克的 药物主要有青霉素类、头孢菌素类、 氨基糖类、四环素类、氯霉素、洁霉 素。磺胺类等抗生素。
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13
常见不良反应
• 5、肝损害：通过直接损害或过敏机 制导致肝细胞损害或胆汁淤滞的药 物主要有四环素、氯霉素、无味红 霉素、林可霉素等。
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39
• 用法：
• 皮下或肌注：0.2-0.5mg，极量1mg。5-15 分钟可重复注射。
• 静脉：0.1-0.5mg稀释10ml，5-10分钟注 入，5-15分钟可重复注射。
• 静点：1mg加入250-500ml，1-4μg/min
.
40
糖皮质激素
• 具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。 • 地塞米松： 10-20mg • 氢化考的松： 200-400mg • 甲基强的松龙： 120-240mg
.
22
过敏反应的临床表现
1、过敏性休克
一般呈闪电样发作，半数发生于给药5 分钟以内，半小时以后发生者仅占10%，个 别例子则可发生于连续用药的过程中。
• （1）呼吸道阻塞症状 喉头水肿和肺水肿 表现
抗菌药物的不良反应及其防治ppt课件
制霉菌素或氟康唑
26
伪膜性肠炎：
使用氨苄西林、林可霉素、克林霉素者发 生率高 表现：大量水泻、含粘液、发热、腹痛 致病菌为难辨梭菌 治疗：甲硝唑、万古或去甲万古口服7-10d
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预防抗菌药物不良反应的几点原则
1.严格抗菌药物应用指征，减少用药种类；
用药种类越多，不良反应发生率越高：
合并用药 1~5种
酮类 戒酒硫样反应：头孢哌酮
16
过敏性休克
表现：呼吸道梗塞症状、微循环症状、中枢 神经系症状、皮肤过敏反应
多数在30min内发生 药物：青霉素最常见，氨基糖甙类 机制：1型变态反应 防治：用药前详细询问病史，青霉素皮试，
首剂青霉素后观察30min，就地抢救， 肾上腺素首选
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变态反应
最常见者为皮疹 尚有过敏性休克、血清病型反应、药物热、 血管神经性水肿、嗜酸性粒细胞增多症、 溶血性贫血、再障、接触性皮炎
预防：给药个性化、滴速适当、尽量避免鞘内给药。
7
第八对脑神经损害
表现：
耳蜗损害：耳饱满感、耳鸣 （高频）
耳聋
前庭损害：眩晕、头痛 平衡失调
药物：
氨基糖甙类、糖肽类、多粘菌素、米诺
霉素
预防：
给药个性化、TDM、老年人与儿童少用
及早发现（电测听）
8
视神经损害
表现：视神经炎、视神经萎缩、视网膜出血 氯霉素、乙胺丁醇、链霉素、磺胺药
素类大环内酯类、氯霉素、磺胺药、氟 喹诺酮。
机制：化学刺激、肠道菌群失调。
14
局部
肌注局部疼痛、硬结：青霉素钾盐、林可霉
素类 。
静脉炎：红霉素、乳酸环丙沙星
吸入药物上呼吸道刺激：氨基糖甙类、两性
霉素B
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伪膜性肠炎：
使用氨苄西林、林可霉素、克林霉素者发 生率高 表现：大量水泻、含粘液、发热、腹痛 致病菌为难辨梭菌 治疗：甲硝唑、万古或去甲万古口服7-10d
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预防抗菌药物不良反应的几点原则
1.严格抗菌药物应用指征，减少用药种类；
用药种类越多，不良反应发生率越高：
合并用药 1~5种
酮类 戒酒硫样反应：头孢哌酮
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过敏性休克
表现：呼吸道梗塞症状、微循环症状、中枢 神经系症状、皮肤过敏反应
多数在30min内发生 药物：青霉素最常见，氨基糖甙类 机制：1型变态反应 防治：用药前详细询问病史，青霉素皮试，
首剂青霉素后观察30min，就地抢救， 肾上腺素首选
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变态反应
最常见者为皮疹 尚有过敏性休克、血清病型反应、药物热、 血管神经性水肿、嗜酸性粒细胞增多症、 溶血性贫血、再障、接触性皮炎
预防：给药个性化、滴速适当、尽量避免鞘内给药。
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第八对脑神经损害
表现：
耳蜗损害：耳饱满感、耳鸣 （高频）
耳聋
前庭损害：眩晕、头痛 平衡失调
药物：
氨基糖甙类、糖肽类、多粘菌素、米诺
霉素
预防：
给药个性化、TDM、老年人与儿童少用
及早发现（电测听）
8
视神经损害
表现：视神经炎、视神经萎缩、视网膜出血 氯霉素、乙胺丁醇、链霉素、磺胺药
素类大环内酯类、氯霉素、磺胺药、氟 喹诺酮。
机制：化学刺激、肠道菌群失调。
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局部
肌注局部疼痛、硬结：青霉素钾盐、林可霉
素类 。
静脉炎：红霉素、乳酸环丙沙星
吸入药物上呼吸道刺激：氨基糖甙类、两性
霉素B
药物常见的不良反应ppt课件
说明书修订的主要内容： 1、加入警示语，警告血糖异常的不良反应 2、在[禁忌]中明确：糖尿病患者禁用。 3、在[注意事项]、[老年患者用药]、[药物相互作用]中进一步加
强了对血糖异常不良反应的警示。
20
精选课件
Gh
葛根素注射剂 2003.1，通报(3)葛根素注射剂可引起急性血管内溶血等相关安全性
问题。此后，2003年1月1日-2005年6月30日，在国家ADR中心 病例报告数据库中有关葛根素注射剂的新发病例1006例；中严重 不良反应报告30例，其中11例死亡。严重不良反应报告以急性血 管内溶血为主，共18例，其中8例死亡（占死亡病例的73%）。 2004.11,SFDA发布“关于修订葛根素注射剂说明书的通知”。 2005.11-6.30, 收到ADR报告243例； 2006.2,通报(10) 回顾了通报(3) 以来的相关情况，发专题文章并重 申通报 (3)中的有关内容。
2009年4月, 2种药品： 头孢哌酮钠舒巴坦钠致全身性损害、呼吸系统损害 清开灵注射剂致全身性损害、呼吸系统损害
2009年5月, 1种药品： 左氧氟沙星全身性(中枢及外周神经系统、皮肤及其 附件、呼吸系统、胃肠系统以及过敏反应等）
2009年9月, 2种药品： 穿琥宁、炎琥宁致全身性损害
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精选课件
国内：我院调研使用该药住院患者686例，密切相关14例。论文2006 年10月发表于“药物流行病学杂志”。
ADR监测情况：加替沙星不良反应/事件报告中，血糖异常的报告占总 报告数的1.6%。血糖异常报告中14.6%是严重报告。
SFDA采取的措施：修订说明书、发布不良反应信息通报（06年9月第 一次通报，09年第二次通报）、加强监测
8
精选课件
抗菌药物的常见不良反应ppt课件
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过敏性休克
❖ 在药物过敏反应中过敏性休克占4.4%,在药物所致 过敏性休克中静脉用药占65.4%,肌注占15.9%,口 服占14.0%,抗菌药物占43.2%
❖ 过敏性休克 以青霉素引起者最为常见，发生率为 0.004％—0.015％，病死率5％-10％。
❖ 过敏性休克的发生常极为迅速，约半数病人的症 状发生在注射后5min内，30min内发生者占90％。 但也有个别病例于数小时内或在连续用药的过程 中(甚至3周后)发病。
❖ 绝大多数药物过敏发生于第二次用药或多次用药之后而绝 少发生于首次接触者。
❖ 任何用药途径均可致敏 口服致敏率46.5%(皮疹占99.2%, 休克占0.8%),注射致敏率38.5%(皮疹占84%,休克占16%)
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8
变态反应的特点
❖ 再次发病无潜伏期
❖ 与剂量大小不成平行关系
❖ 仅见于少数人
❖ 抗原:凡能被机体的T淋巴细胞与B淋巴细胞“识别” 为“异己”的成分，能引起抗体或致敏淋巴细胞 的产生，并能与其发生特异性结合，从而导致免 疫反应发生的物质。
❖ 抗体：在药物变态反应中常被涉及的抗体为IgE、 IgG与IgM，抗体的每一个基本结构单位有两个抗 原结合点，以此与抗原相结合。每一抗体有其特 异性，它只能与相应的抗原特异结合。
❖ 反应的发生率与剂量无关。
❖ 发生率较A型为低，但死亡率较A型为高。
❖ 处理这类反应不是调整剂量，而是停用。
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5
变态反应的发生机制
❖ 变态反应是指外源性抗原(变应原)，在机体内 引起抗体或致敏淋巴细胞形成，并与相应的抗体 或致敏淋巴细胞发生特异性结合，从而引发对机 体有害的反应，导致组织损伤或功能紊乱。
抗菌药物不良反应与防范
➢ 表现：头痛、头晕、失眠、烦燥、焦 虑、幻听幻视、 忧郁、定向
力丧失、肌阵挛、 癫痫、惊厥、 昏迷等 ➢ 药物：青霉素类、氟喹诺酮类、亚胺培南、异烟肼 、 氯霉素 ➢ 机制：直接刺激、 GABA受体竞争性抑制 ➢ 常出现于用药剂量大、肾功能不全、合并CNS基
础疾病者、鞘内注射或脑室内注射
➢ 预防：给药个体化、滴速适当、尽量避免鞘内给药
后观察30min，就地抢救，肾上腺素首选
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常见抗菌药的不良反应
皮疹：
➢ 表现：各种皮疹均可出现， 以荨麻疹、斑丘疹、麻疹样皮疹多见， 也可出现剥脱性皮炎等严重表现 一般持续5-10天，停药后1-3天内迅速退清
➢ 药物：各类抗菌药均可引起，以青霉素、链霉素、 氨苄西林、阿莫西林、磺胺药多见
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药物性皮疹
药物相互作用：为药物不良反应产生的重要因素，用 药种类越多发生率越高。
合用5种药物
4.2%
6-10种
7.4%
11-15种 16-20种
24.2% 40.0%
21种以上
45.0%
12
药物不良反应产生的原因
❖(四) 上市前临床试验的局限性
❖ 1、观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100 例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）
期长，没有清晰的时间联系，难以预测，难以用 试验重复、机制不清。 ❖ 如长期服用避孕药导致的乳腺癌、血管栓塞等。
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抗菌药-细菌-人体的相互作用
抗菌药
RESISTANCE
细菌
20
PHARMACOKINETICS
PHARMACODYNAMICS SIDE EFFECTS
INFECTION IMMUNITY
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力丧失、肌阵挛、 癫痫、惊厥、 昏迷等 ➢ 药物：青霉素类、氟喹诺酮类、亚胺培南、异烟肼 、 氯霉素 ➢ 机制：直接刺激、 GABA受体竞争性抑制 ➢ 常出现于用药剂量大、肾功能不全、合并CNS基
础疾病者、鞘内注射或脑室内注射
➢ 预防：给药个体化、滴速适当、尽量避免鞘内给药
后观察30min，就地抢救，肾上腺素首选
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常见抗菌药的不良反应
皮疹：
➢ 表现：各种皮疹均可出现， 以荨麻疹、斑丘疹、麻疹样皮疹多见， 也可出现剥脱性皮炎等严重表现 一般持续5-10天，停药后1-3天内迅速退清
➢ 药物：各类抗菌药均可引起，以青霉素、链霉素、 氨苄西林、阿莫西林、磺胺药多见
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药物性皮疹
药物相互作用：为药物不良反应产生的重要因素，用 药种类越多发生率越高。
合用5种药物
4.2%
6-10种
7.4%
11-15种 16-20种
24.2% 40.0%
21种以上
45.0%
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药物不良反应产生的原因
❖(四) 上市前临床试验的局限性
❖ 1、观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100 例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）
期长，没有清晰的时间联系，难以预测，难以用 试验重复、机制不清。 ❖ 如长期服用避孕药导致的乳腺癌、血管栓塞等。
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抗菌药-细菌-人体的相互作用
抗菌药
RESISTANCE
细菌
20
PHARMACOKINETICS
PHARMACODYNAMICS SIDE EFFECTS
INFECTION IMMUNITY
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抗菌药物的不良反应和其防治优质PPT课件
• 解救：
– 钙剂及新斯的明可改善症状，但多粘菌素类引起的呼吸抑制，
2019/11/24 防治措施以人工呼吸为主。14
复旦大学华山医院抗生素研究所
周围神经炎
• 表现：
– 口唇及手足麻木，头昏、面及头部麻木→四肢肌力减退。
• 药物：
– 氨基糖苷类、多粘菌素类、异烟肼、 乙胺丁醇、硝基呋喃类、氟 喹诺酮类等。
• 表现：
– 轻重不一，恶心、纳差、黄疸、肝肿大、肝功能异常（有或无 症状）
• 药物：
– 四环素类、红霉素酯化物、酮康唑、磺胺药、抗结核药(INH、 RIF、PAS、PZA等)、氯霉素、两性霉素B、氟喹诺酮类（曲伐 沙星）等
2019/11/24
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复旦大学华山医院抗生素研究所
血液系统
• 白细胞、血小板减少
等。 – 停药后热度迅速下降或消退。
• 处理：
– 停药后2～3d内大多可以退热。
2019/11/24
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复旦大学华山医院抗生素研究所
血清病样反应
• 机制：
– Ⅲ型变态反应
• 多见于应用青霉素者。 • 表现：
– 发热、关节痛、荨麻疹、淋巴结肿大、腹痛、蛋白 尿、嗜酸性粒细胞增多等。
• 处理：
– 一般程度较轻，停药即可，无需特殊处理。 – 除并发喉头水肿或脑部的血管神经性水肿者外。
• 肾脏是药物的主要排泄途径，肾毒性常见。 • 表现：
– 轻重不一，蛋白尿、管型尿→肾功能不全。
• 相关因素：
– 损害程度与剂量及疗程相关。
• 出现时间：
– 一般于给药3-6d后发生，停药后5d内消失或逐渐恢复。
• 药物：
– 氨基糖苷类、糖肽类、两性霉素B、多粘菌素类、头孢菌素类、 青霉素类、四环素类、 磺胺药等。
抗菌药物ppt课件
请分析：该患者用药是否合理？为什么？
大环内酯类抗生素
定义：是一类具有14 -16元大环内酯基本化学结构
的抗生素
分类：
1.第一代大环内酯类：红霉素（14元环） 、乙酰
螺旋霉素、麦迪霉素、吉他霉素、交沙霉素（16元环） 2.第二代大环内酯类：克拉霉素（14元环） 、罗 红霉素（14元环） 、阿奇霉素（15元环） 、罗他霉 素（16元环）
变态反应——可以出现“红人综合征”——抗组胺药 +
皮质激素 血栓性静脉炎 注意：禁与有耳毒性的药物如：氨基苷类、高效利尿药合用
第四节
氨基糖苷类抗生素
（Aminoglycoside antibiotics）
分
根据来源： 来自链霉菌属 天然氨基糖苷类
类
链霉素、卡那霉素 新霉素、妥布霉素 大观霉素 庆大霉素、西索米星 小诺米星、福提米星
第三节
林可霉素类抗生素
包括：林可霉素（lincomycin）和克林霉素 （clindamycin）
林可霉素
1.抗菌谱较窄 作用强：G+球菌、厌氧菌 敏感： G+杆菌 无效： G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌
2.抗菌机理： （与红霉素相同） 与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成 注意：林可霉素 + 红霉素-----拮抗作用 3.主要特点：骨组织浓度高 主要用于金葡菌性急、慢性骨髓炎 4.主要不良反应：胃肠道反应和二重感染
相 似
略 广
2. 抗菌机理
与50S亚基结合 抑制肽酰基转移酶
（ -）
—— ——
转肽作用
（ -）
蛋白合成
mRNA位移
2. 抗菌机理
3. 耐药性
特点： （1）细菌对红霉素易产生耐药性，但停药易恢复 （2）本类药物存在不完全交叉耐药性：
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(5) 精神障碍：
青霉素G、氯霉素、碳青霉烯 类偶可引起精神症状，表现为幻听、 幻视、定向力丧失、抑郁或木僵等， 老年及女性较多见。
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2. 对肾脏的毒性作用：
氨基糖苷类、多粘菌素类、两 性霉素B、万古霉素、第一代头孢、 青霉素类、碳青霉烯类、四环素类、 磺胺药等均能引起肾功能损害。少 数病人可出现急性肾功能衰竭、尿 毒症等。
孢菌素类、大环内酯类、林可霉素类。
（2）孕妇避免应用者：呋喃坦啶、氨
基糖苷类、万古霉素、喹诺酮类、异烟
肼、金刚烷胺、碘苷。
（3）孕妇禁用者：四环素类、磺胺
类、甲氧苄啶、氯霉素、无味红霉素、
利福平、甲硝唑。
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二、过敏反应
特点：与用药的剂量疗程无关，预先无 法估计和避免。
几乎每种抗菌药物均可引起过敏反应， 常见的有：过敏性休克、血清病样反应、 药疹、药热等。
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三、二重感染
长期应用广谱抗菌药物，或联合 用药后，其中敏感的细菌受到抑制， 而耐药菌和外来细菌乘机在体内大 量繁殖，形成新的感染。特别是婴 儿、老人、体质虚弱、恶性病变、 大手术、器官移植及合用皮质激素 者较易发生。
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二重感染的主要病原菌有：
①真菌：宜采用抗真菌药治疗。
②耐药金葡菌：引起的肠炎可用耐酶青 霉素或第一代头孢等治疗。 ③G－杆菌：可用庆大与氨苄、羧苄或 第二、三代头孢合用。
.
26
4. 药热：
常发生于用药后1－25天，一般在 10天内。大都为驰张热或稽留热， 停药后1－2天可降至正常。常与药 疹同时出现或单独出现。多种抗菌 药物可有此反应。
.
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药热的诊断依据：
①应用抗菌药后感染得到控制，但体 温反跳；②发热不能用原有感染解释， 亦无继发感染证据，虽有高热但一般 情况良好；③伴有皮疹或嗜酸性粒细 胞增多；④停用抗菌药后体温于1－2 天内迅速下降。
.
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NoSUCCESS
THANK YOU
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2020/7/25
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17
(2)胃肠道粘膜萎缩:新霉素、 卡那霉素、庆大霉素等长期口 服引起。
（3）伪膜性肠炎：除万古霉素 外，几乎所有抗生素均可引起， 尤以林可霉素的发生率最高， 严重者可致死。
.
18
6. 胚胎毒性：
（1）孕妇可以应用者：青霉素类、头
药浓度监测。
.
8
（3）对周围神经的影响：
多粘菌素类及氨基糖苷类 注射后可引起口唇及手足麻木、 头晕、舌颤等。氯霉素可引起 视神经炎和多发性神经炎。呋 喃妥因和呋喃唑酮可引起严重 的周围神经炎。
.
9
（4）神经肌肉接头的阻滞作用：
氨基糖苷类、多粘菌素类、 四环素类均可发生此种反应，严重 者可因呼吸麻痹而死亡。同时应用 乙醚等麻醉剂或肌松药，老年人， 重症肌无力及肾功能不全者尤易发 生。
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青霉素类、头孢菌素类、两性霉 素B可引起溶血性贫血。
磺胺类、β-内酰胺类、氟胞嘧啶、 四环素、氨基糖苷类，两性霉素B，灰 黄霉素等均可引起白细胞和（或）血 小板减少。
青霉素，羧苄西林及某些头孢菌素 可引起出血，大多与用量较大有关。
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5.胃肠道：
(1)一般不良反应：
恶心、呕吐、食欲减退、舌炎、 腹泻等。是由于抗菌药物的直接 化学刺激及肠道菌群失调引起。
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1. 过敏性休克：
青霉素G过敏反应的发生率： 0.7－10%；
过敏性休克发生率：4-15/10 万；
死亡率：15－20/100万。
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过敏性休克的抢救措施：
1.必须分秒必争，及时就地抢救。 2.重复注射0.1％肾上腺素0.5－1ml。 危急时可静脉缓慢推注肾上腺素稀释 液。 3.同时采用大剂量氢考静滴，人工呼 吸，吸氧等对症治疗。
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3.药疹：
所有抗菌药物均能引起皮疹，发生率： 氨苄西林>青霉素>链霉素>磺胺药。表现 为多形性：荨麻疹样、斑丘疹、麻疹样、 猩红热样、结性红斑等，严重者可出现 出血性紫癜、剥脱性皮炎等。常于用药 后7－10天出现，再次接触者可缩短至1 －2天发生。
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红人综合症
快速静滴万古霉素时，后颈 部、上肢及上身出现极度的皮肤 潮红、红斑、荨麻疹、心动过速 和低血压等症状，可能与药物注 入过快引起组胺释放有关。
抗菌药物的不良反应
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住院患者药物不良反应发生率 约10％-20％
由于不良反应入院患者占总住 院患者的0.3％-5％，
药物不良反应引起的死亡率为 0.24％-2.9％。
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2
抗菌药物的不良反应
• 毒性反应 • 变态反应 • 菌群失调或二重感染 • 耐药性
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3
一、 毒性反应
主要表现在神经系统，肾脏， 肝脏，血液系统，心血管系统及 胃肠道等方面。
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肾上腺素抢救过敏性休克的机理：
1. 收缩血管，升高血压； 2. 舒张支气管平滑肌，消除支气管粘 膜水肿，迅速缓解呼吸困难症状； 3. 抑制过敏物质的释放。
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2.血清病样反应：
多见于用长效青霉素制剂后。 表现为发热、关节痛、荨麻疹、淋 巴结肿大、嗜酸性粒细胞增多等， 有时伴有血管神经性水肿。
特点：毒性反应与剂量疗程 成正比，能预先估计，可以通过 合理用药而避免。
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1. 神经系统的毒性反应：
（1）对CNS的影响：任何药物鞘 内注射或脑室内给药后，均可产 生严重的CNS毒性反应。
大剂量青霉素引起青霉素脑病。
四环素类引起脑假瘤。
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（2）第八对脑N损害：
氨基糖苷类、万古霉素、大环 内酯类、四环素类等药物可引起 耳蜗或前庭损害或二者兼有。严 重者可引起永久性耳聋。
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3. 对肝脏的毒性作用：
无味红霉素可引起胆汁淤积性黄
疸，四环素可引起急性或亚急性肝细胞
脂肪变性，利福平可引起肝脏损害、黄
疸。
青霉素类、头孢菌素类、氟
喹诺酮类、林可霉素类、大环内酯类、
灰黄霉素等偶可引起短暂血清转氨酶升
高。
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4. 血液系统：
氯霉素可引起：
(1) 可逆性的白细胞减少：与剂 量和疗程有关。 （2）不可逆的再生障碍性贫血：与 剂量和疗程无关，可能系变态反应， 应高度警惕。
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药物致聋者在50年代<3%,70年 代已达28％-35％
1990年我国有聋哑儿童180余万 人，约60％由药物引起，即有 100万药物性耳聋。
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防治方法
1.严格适应症，剂量疗程要适当。
2.禁与耳毒性的药物合用。
3.老人、儿童、哺乳者、肾功能不 全者及高敏体质者慎用，孕妇忌用。
4.用药期间严密观察。最好进行血